病毒的致病机制

　　1.病毒对宿主细胞的直接作用

　　根据不同病毒与宿主细胞相互作用的结果，可有溶细胞型感染，稳定状态感染、包涵体形成、细胞凋亡和整合感染5种类型。

　　(1)溶细胞型感染

　　溶细胞型感染多见于无包膜病毒。如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。其机制主要有：阻断细胞大分子物质合成，病毒蛋白的毒性作用，影响细胞溶酶体和细胞器的改变等。溶细胞型感染是病毒感染中较严重的类型。靶器官的细胞破坏死亡到一定程度，机体就会出现严重的病理生理变化基侵犯重要器官则危及生命或留下严重的后遗症;

　　(2)稳定状态感染

　　稳定状态感染多见于有包膜病毒，如正粘病毒，副粘病毒等。这些非杀细胞性病毒在细胞内增殖，它们复制成熟的子代病毒以出芽方式从感染的宿主细胞中逐个释放出来，因而细胞不会溶解死亡，造成稳定状态感染的病毒常在增殖过程中引起宿主细胞膜组分的改变，如在细胞膜表面出现病毒特异性抗原或自身抗原或出现细胞膜的融合等。

　　(3)包涵体形成

　　某些病毒感染后，在细胞内可形成光境下可见的包涵体。包涵体的存在与病毒的增殖、存在有关;不同病毒的包涵体其特征可有不同;故可作为病毒感染的辅助诊断依据。

　　(4)细胞凋亡

　　病毒的感染可导致宿主细胞发生凋亡。

　　(5)整合感染

　　某些DNA病毒和反转录病毒在感染中可将基因整合于细胞染色体中，随细胞分裂而传给子代，与病毒的致肿瘤性有关。多见于肿瘤病毒。

　　此外，已证实有些病毒感染细胞后(如人类免疫缺陷病毒等)或直接由感染病毒本身，或由病毒编码蛋白间接地作为诱导因子可引发细胞死亡。

　　2.病毒感染的免疫病理作用

　　在病毒感染中，免疫病理导致的组织损伤常见。诱发免疫病理反应的抗原，除病毒外还有因病毒感染而出现的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫细胞，破坏其免疫功能。

　　(1)抗体介导的免疫病理作用

　　许多病毒诱发细胞表面出现新抗原，与相应抗体结合后，激活补体，破坏宿主细胞。属Ⅱ型超敏反应。抗体介导损伤的另一机制是抗原抗体复合物所引起的，即Ⅲ型超超敏反应。

　　(2)细胞介导的免疫病理作用

　　细胞毒性T细胞能特异性杀伤带有病毒抗原的靶细胞，造成组织细胞损伤。属Ⅳ型超敏反应。

　　(3)免疫抑制作用

　　某些病毒感染可抑制宿主免疫功能，易合并感染而死亡，如艾滋病。

　　非特异性免疫

　　1.完整的皮肤、粘膜

　　这是抵抗病毒感染的第一道防线;血脑屏障能阻挡病毒自血流进入中枢神经系统;胎盘屏障也能保护胎儿免受母体所感染病毒的侵害。

　　2.细胞作用

　　巨噬细胞对阻止病毒感染和促进病毒感染的恢复具有重要作用。自然杀伤细胞杀死许多病毒感染的靶细胞，其活性可被干扰素增强，是抗病毒感染中主要的非特异性杀伤细胞。

　　3.病毒抑制物

　　正常人和动物血清、体液中含有能抑制病毒感染的物质，如补体、备解素等。

　　4.炎症反应

　　病毒感染能引起炎症反应炎症反应，能限制病毒感染。

　　5.干扰素

　　为获得性非特异性免疫。

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