特异性免疫

　　病毒是一种良好抗原，能引起特异性免疫应答。受病毒感染的靶细胞表面抗原改变后也能被宿主自身免疫系统识别而产生应答反应。

　　病毒是严格的细胞内寄生微生物，因此抗病毒特异性免疫以细胞免疫为主。在溶细胞型感染中由于体液中，有一定数量的病毒存在，故体液免疫也有重要作用。

　　1.体液免疫

　　机体受病毒感染后，体液中出现相应的特异性抗体，如中和抗体、血凝抑制体、补体结合抗体等。在抗病毒免疫中起主要作用的是IgG、IgM和SIgA三大类免疫球蛋白。但特性不同。IgG在体液中含量最高。分子量小，是唯一能通过胎盘的抗体。一般生后6个月以内的婴儿，由于保留来自母体的IgG抗体，较少患病毒性传染病。IgM分子量大，不能通过胎盘。如在新生儿血中测得特异性IgM抗体，提示有宫内感染。IgM也是最早产生的抗体，故检查IgM抗体可作早期诊断。分泌型IgA(SIgA)存在于粘膜分泌液中，是参与粘膜局部免疫的主要抗体，可阻止病毒的局部粘膜入侵。

　　2.细胞免疫

　　(1)CTL通过细胞裂解和细胞凋亡两种机制，直接杀伤靶细胞。在多数病毒感染中，因CTL可杀伤靶细胞达到清除或释放在细胞内复制的病毒体，从而在抗体的配合下清除病毒，因此被认为是终止病毒感染的主要机制。CTL还可通过分泌多种细胞因子，如IFN-γ、TNF等而发挥抗病毒作用。

　　(2)活化的细胞释放IFN-γ,TNF等多种细胞因子，发挥抗病毒作用。

　　干扰素的定义、分类、作用机制 非特异免疫是针对病毒感染的第一道防线。其中，干扰素和NK细胞起主要作用。

　　1.干扰素(IFN)是病毒或其他干扰素诱生剂刺激细胞所产生的一类分泌性蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。α干扰素主要由人白细胞产生，β干扰素主要由人成纤维细胞产生，α和β干扰素属于Ⅰ型干扰素，抗病毒作用较强。γ干扰素由T细胞产生，为Ⅱ型干扰素(免疫干扰素)，其免疫调节作用较抗病毒作用强。

　　干扰素的作用机制：干扰素不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白(AVP)发挥效应。干扰素首先作用于细胞的干扰素受体，经信号转导等一系列生休过程，激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白，实现对病毒的抑制作用。抗病毒蛋白主要包括2′-5′A合成酶和蛋白激酶等。前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽链的合成，使病毒复制终止。干扰素的作用特点：①间接性：通过诱导细胞产生抗病毒蛋白等效应分子抑制病毒。②广谱性：抗病毒蛋白是一类酶类，作用无特异性。对多数病毒均有一定抑制作用。③种属特异性：一般在同种细胞中活性高，对异种细胞无活性。④发挥作用迅速：干扰素既能中断受染细胞的病毒感染又能限制病毒扩散。在感染的起始阶段，体液免疫和细胞免疫发生作用之前，干扰素发挥重要作用。

　　干扰素还具有免疫调节活性及抗肿瘤活性：包括激活巨噬细胞，活化NK细胞，促进细胞MHC抗原的表达等;此外干扰素还能直接抑制肿瘤细胞的生长。

　　2.NK细胞

　　NK细胞能非特异杀伤受病毒感染的细胞，在感染早期，抗病毒特异性免疫应答尚未形成之前发挥重要的作用。NK细胞的杀伤过程不受MHC限制，不依赖抗体，对靶细胞的杀伤也无特异性。

　　中和抗体的概念及作用机制

　　中和抗体指与病毒结合后能消除病毒感染能力的抗体。中和抗体在杀灭细胞外的游离病毒起主要作用。

　　中和抗体的作用机制是改变病毒表面构型，阻止病毒吸附于易感细胞，使病毒不能穿入胞内进行增殖;病毒与中和抗体形成的免疫复合物，易被巨噬细胞吞噬清除;有包膜的病毒表面抗原与中和抗体结合后，激活补体，可导致病毒的溶解。

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