乙性肝炎病毒的致病性和免疫性

　　1.传染源

　　HBV主要的传染源是患者和无症状的HBsAg携带者。

　　2.传播途径

　　(1)通过血液、血制品等传播

　　人对HBV极易感。极小量污染血液进入人体后，即可致感染。输血、注射、外科及牙科手术、针刺，共用剃刀或牙刷，皮肤粘膜微小损伤，性行为等均可传播。

　　(2)母婴传播

　　主要是围生期感染，即分娩时婴儿经产道通过婴儿的微小伤口受母体的病毒感染所致。哺乳也被认为是传播HBV的途径，婴儿在母体子宫内被感染，表现为出生时已为HBsAg阳性。

　　3.致病性与免疫性

　　乙型肝炎的临床表现呈多样性，有无症状带毒者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等。病毒在肝细胞中增殖，为非杀细胞型病毒，对肝细胞无明显损害作用，病毒感染引起的病理损害是致病的主要因素。

　　(1)病毒致机体免疫应答低下

　　HBV感染后诱生的干扰素低下，使靶细胞HLA-Ⅰ类抗原表达低下导致细胞毒性T细胞(CTL)作用减弱。幼龄感染HBV后，因免疫系统发育尚未成熟，对病毒未能作为“非己”而产生免疫应答，对病毒形成免疫耐受，从而不出现或仅出现低度的抗病毒体液与细胞免疫。病毒亦可长期存在于体内。

　　(2)病毒发生变异

　　HBV的PreC基因变异使不能翻译出HbeAg，病毒可逃逸机体原已形成的HBsAg的抗体与细胞免疫。

　　(3)细胞介导的免疫病理损害

　　HBV侵入肝细胞内增殖可使感染细胞膜表面表达HBsAg，HBeAg或HbcAg，能为机体免疫系统所识别，引起一系列的免疫应答。病毒抗原致敏的T细胞对胞膜表面带有病毒抗原的靶细胞可进行杀伤以清除病毒，同时也造成肝细胞的损伤。有人认为细胞免疫的应答与临床过程的轻重及转归有密切关系。

　　如病毒感染波及的肝细胞数量不多，免疫应答处于正常范围，特异性CTL可摧毁病毒感染的细胞，损伤细胞释放的HBV则可被抗体中和而被清除。临床表现为急性肝炎，并可以恢复而痊愈。相反，若受病毒感染的细胞为数众多，机体的细胞免疫应答超过正常范围，迅速引起大量细胞坏死，肝功能衰竭，可表现为重症肝炎。如机体免疫功能低下，病毒在感染细胞内复制，受到功能低下的CTL的部分杀伤作用，病毒可不断释放，又无有效的抗体中和病毒，病毒则持续存在并再感染其他肝细胞，构成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病变又可促进成纤维细胞的增生，引起肝硬化。

　　(4)免疫复合物引起的病理损伤

　　在部分乙型肝炎患者中，可检出HBsAg及抗-HBe的免疫复合物。免疫复合物可沉积于肾小球基底膜，关节滑液囊，激活补体，导致Ⅲ型变态反应。近年还发现由HBeAg与免疫球蛋白组成的免疫复合物引起膜性肾小球肾炎。免疫复合物大量沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，并可使肿瘤坏死因子(TNF)增多导致急性肝坏死，临床表现为重症肝炎。

　　(5)自身免疫反应所引起的病理损害

　　HBV感染肝细胞后，还会引起肝细胞表面自身抗原发生变化，暴露无出肝特异性脂蛋白抗原(LSP)，诱导机体产生对肝细胞成分的自身免疫反应。

　　此外，HBV可能与原发性肝细胞有关。

　　乙性肝炎病毒的微生物检查和防治原则

　　目前主要用血清学方法检测HBsAg，抗-HBs，HBeAg，抗-HBe及抗HBc(俗称“两对半”)。检测HBsAg可发现无症状携带者，是献血员检测的必检指标。

　　1.乙型号肝炎抗原抗体检测结果的分析

　　HBsAg阳性见于急性肝炎，慢性肝炎或无症状携带者。急性肝炎如恢复后，一般在1～4个月HBsAg即消失。若持续6个月以上则认为已向慢性肝炎转化。无症状HBsAg携带者是指肝功能正常者，携带者可长期为HBsAg阳性。

　　抗-HBS的出现常显示患者已恢复或痊愈。HBeAg阳性提示体内HBV在复制，如转为阴性，表示病毒停止复制。抗-HBe阳性，表示机体已获得一定的免疫力。抗-HbeIgM阳性，提示仍有病毒复制。

　　2.血清HBV DNA检测

　　3.预防

　　除加强对供血员筛选外，注射乙型肝炎疫苗是最有效的预防乙肝的方法，主要用于新生儿，可有效阻断母婴传播。此外还可用于高危人群，如血液透析和肾移植单位以及传染病院等单位人员。第一代疫苗是人血浆来源的HBsAg乙肝疫苗，第二代为基因工程HBsAg疫苗。用含有高效价抗-HBs制备的人免疫球蛋白(HBIg)可用于紧急预防，一般在一周内注射有预防效果。亦可与乙肝疫苗联合应用，以获得被动-主动免疫效应。

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