二、抗真菌感染免疫

　　真菌的致病作用，包括能在侵入部位建立局部性感染如皮霉所致的皮肤、角质、被毛感染，或能广泛侵袭引起全身性感染，真菌在体内主要依靠顽强的增殖力及产生破坏性酶及毒素破坏易感组织。真菌侵入，如果机体的防御机能不健全或受到抑制时，则导致慢性经过，于局部形成肉芽肿及溃疡性坏死，并可产生迟发型变态反应。

　　真菌感染后，可遭受机体非特异性和特异性免疫力的防御。

　　(一)非特异性免疫作用 完整的皮肤及黏膜可抗御真菌侵犯，皮肤分泌的脂肪酸有抗真菌的作用;阴道分泌的酸性分泌物也有抑制真菌的作用。真菌一旦进入体内后，可经旁路途径激活补体，吸引嗜中性粒细胞至感染部位，对入侵真菌行使吞噬作用;但粒细胞不能完全吞噬侵入的真菌，真菌尚能在细胞内增殖，刺激组织增生，引起细胞浸润，形成肉芽肿。小的真菌片段或孢子可由巨噬细胞或NK细胞吞噬杀灭。

　　(二)特异性免疫作用 真菌在深部感染中，由于真菌抗原的刺激，可以产生特异性抗体及细胞免疫予以对抗，其中以细胞免疫力较为重要。致敏淋巴细胞遇到真菌时，可以释放细胞因子，招引吞噬细胞和加强吞噬细胞消灭真菌，产生迟发型变态反应。

　　总之，对真菌免疫的了解，较之对细菌和病毒免疫还相差甚远，对它的免疫机理只是略知大概。

　　三、抗寄生虫感染免疫

　　寄生虫的结构、组成和生活史比微生物复杂得多，因此宿主对寄生虫感染的免疫反应也是多种多样，有多种表现形式，早期的研究者认为，寄生虫的免疫原性不良，抗原性很弱，其实不然，多数寄生虫是有充分抗原性的，但在对寄生生活的适应过程中，它们发展了许多使其在免疫应答的存在下得以生存的机制，也就是大部分寄生虫在长期进化中，都获得了逃避宿主免疫应答的机制，如某些寄生虫产生免疫抑制作用，或者改变自身抗原性，或者自身吸附宿主的血清蛋白，或红细胞抗原呈抗原隐蔽状态等等。所以，对寄生虫感染的免疫和其他病原体一样，也表现为体液免疫和细胞免疫。

　　(一)对原虫的免疫 原虫是单细胞动物，其免疫原性的强弱取决于入侵宿主组织的程度。例如，肠道的痢疾阿米巴原虫，只有当它们侵入肠壁组织后，才激发抗体的产生。引起弓形体病的龚地弓形体，在滋养体阶段，其寄生性几乎完全没有种的特异性，能感染所有哺乳动物和多种鸟类。

　　1. 非特异性免疫防御机制 抵抗原虫的非特异性免疫机制尚不十分清楚，但通常认为这种机制在性质上与细菌性和病毒性疾病中的机制相似。种的影响可能是最重要的因素，例如路氏锥虫仅见于大鼠，而肌肉锥虫仅见于小鼠，两者都不引起疾病;布氏锥虫、刚果锥虫和活泼锥虫对东非野生蹄兽不致病;但对家养牛毒力很大。这种种属的差异可能与长期选择有关，由动物的遗传性能决定对原虫病的抵抗力。在这方面，研究得最透彻的就是镰刀状细胞贫血病。

　　2. 特异性免疫防御机制 大多数寄生虫具有完全的抗原性，当它适应寄生生活时，逐渐能形成抵抗免疫反应的机制，故而能赖以生存。原虫既能刺激机体产生体液免疫，又能刺激细胞免疫应答。抗体通常作用于血液和组织液中游离生活的原虫，而细胞免疫则主要针对细胞内寄生的原虫。

　　抗体对原虫作用的机制与其他颗粒性抗原相类似，针对原虫表面抗原的血清抗体能调理、凝聚或使原虫不能活动;抗体和补体以及细胞毒性细胞一起杀死这些原虫。有的抗体(称抑殖素ablastin)能抑制原虫的酶，从而使其不能增殖。

　　龚地弓形体和小泰勒焦虫的免疫应答主要为细胞介导免疫。因为这些原虫为专性细胞内寄生，所以抗体与补体联合作用能消灭体液中的游离原虫，但对细胞内的寄生虫则很少或没有影响，对细胞内的原虫是由细胞介导的免疫应答加以破坏，其机理与结核杆菌的免疫应答相类似。

　　某些原虫病，加球虫病，其保护性免疫机制尚不十分清楚。鸡感染肠道寄生的巨形艾美耳球虫产生对感染有保护作用的免疫力，这种免疫力能抑制早侵袭期的滋养体在肠上皮细胞内的生长。免疫鸡血清中能检出巨形艾美耳球虫的抗体，免疫鸡的吞噬细胞对球虫孢子囊的吞噬能力增强。

　　(二)对蠕虫的免疫 蠕虫是多细胞动物，同一蠕虫在不同的发育阶段，既可有共同的抗原，也可有某一阶段的特异性抗原。高度适应的寄生蠕虫很少引起宿主强烈的免疫应答，它们很容易逃避宿主的免疫应答，所以如果这种寄生虫引起疾病，则这种疾病是很轻微的或不显临床症状的。只有当它们侵人不能充分适应的宿主体内，或者有异常大量的蠕虫寄生时，才会引起急性病的发生。

　　1. 非特异性免疫防御机制 影响蠕虫感染的因素多而复杂，不仅包括宿主方面的因素，而且也包括宿主体内其他蠕虫产生的因素。巳知存在种类和种间的竞争作用。这种竞争作用使蠕虫之间对寄生场所和营养的竞争，对动物体内蠕虫群体的数量和组成起着调节作用。

　　宿主方面影响蠕虫寄生的因素包括寄主的年龄、品种和性别。性别和年龄对蠕虫寄生的影响与激素有很大关系。动物的性周期是有季节性的，寄生虫的繁殖周期往往与宿主的繁殖周期相一致。例如，母羊粪便中的线虫在春季明显增多，这与母羊产羔和开始泌乳相—致。另外，遗传因素对蠕虫的抵抗力也有较大影响。

　　2. 特异性免疫防御机制 蠕虫在宿主体内以两种形式存在：一是以幼虫形成存在于组织中;二是以成虫形式寄生于胃肠道或呼吸道。虽然针对蠕虫抗原的免疫应答能产生常规的IgM，IgG和IgA类抗体，但参与抗蠕虫感染的免疫球蛋白主要是IgE。分叶核白细胞(PMN)、巨噬细胞和NK细胞可能参与对蠕虫的免疫，但主要的防护机制似乎是由嗜酸性粒细胞和肥大细胞介导的(这两种细胞表面都有与IgE结合的Fc受体)。在许多蠕虫感染中，血内IgE抗体显著增高，可以呈现I型变态反应，出现嗜酸性粒细胞增多、水肿、哮喘和荨麻疹性皮炎等。由IgE引起的局部过敏反应，可能有利于驱虫。蠕虫感染动物时，嗜碱性粒细胞和肥大细胞向感染部位集聚，当该虫抗原与吸附于这些细胞表面的IgE抗体相遇时，脱颗粒而释放出的血管活性胺，可导致肠管的强烈收缩，从而驱出虫体。除IgE外，其他免疫球蛋白也起着重要的作用。如嗜酸性粒细胞也有IgA受体，并曾显示当这些受体交联时释放它们的颗粒内容物。在脱颗粒时，嗜酸性粒细胞释放出效力强大的拮抗性化学物质和蛋白质，包括阳离子蛋白、神经毒素和过氧化氢，这些可能也有助于造成蠕虫栖息的有害环境。蠕虫感染通常使免疫系统朝向Th2应答，产生IgE，IgA以及TH2细胞因子和趋化因子。TH2细胞因子IL—3，IL—4和IL—5以及趋化因子对嗜酸性粒细胞和肥大细胞有趋化性。

　　细胞免疫通常对高度适应的寄生蠕虫不引起强烈的排斥反应。但其作用也是不可忽视的，致敏T淋巴细胞以两种机制抑制蠕虫的活性：

　　第1，通过迟发型变态反应将单核细胞吸引到幼虫侵袭的部位，诱发局部炎症反应。

　　第2，通过细胞毒性淋巴细胞的作用杀伤幼虫，在组织切片中可以看到许多大淋巴细胞吸附在正在移行的线虫幼虫上。

　　总之，各种病原体进人动物机体后，机体将发动一切抗感染免疫机制，以抵抗病原的感染，最大限度地保护自身组织器官不受外来病原的破坏。

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