三、自身免疫性疾病的组织损伤机制

　　自身免疫性疾病的组织损伤机制类同于变态反应，由自身抗体，自身抗体免疫复合物和自身反应性T淋巴细胞引起。

　　IgG和IgM类自身抗体可引发下述自身免疫性疾病：

　　(一)自身免疫性溶血性贫血 患者体内有抗红细胞的自身抗体。

　　(二)自身免疫性血小板减少性紫癜 患者体内有抗血小板的自身抗体。

　　(三)毒性弥漫性甲状腺肿 患者血清中有促甲状腺激素受体的自身IgG抗体。

　　(四)重症肌无力 患者的体内存在神经肌接头乙酰胆碱受体自身抗体。

　　(五)胰岛素耐受性糖尿病 某些患者体内有胰岛素受体自身抗体，此抗体和胰岛素受体结合后抑制其和胰岛素结合，引起糖尿病。

　　(六)肺出血肺炎综合征患者体内有抗基底膜Ⅳ胶原抗体。

　　自身抗体-免疫复合物可引起自身免疫性疾病。系统性红斑狼疮(SLE)是这类疾病的典型代表。SLE患者体内持续产生的针对细胞核抗原的自身IgG抗体和细胞核抗原形成大量的免疫复合物。它们沉积在肾小球、关节和其他器官的小血管壁引起细胞的损伤。SLE患者可发生多器官、多系统的病变。

　　自身反应性CD8+CTL和Thl都可造成自身细胞的免疫损伤。某些细胞胰岛素依赖性糖尿病患者体内的CD8+CTL可杀伤胰岛的β细胞。髓鞘碱性蛋白特异性Thl细胞可引起实验性变态反应性脑脊髓膜炎样的病理变化。

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