第二节 肺气肿

　　因肺组织空气含量过多而致肺脏体积过度膨胀称为肺气肿(pulmonary emphysema)。按发生的部位，肺气肿可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两种。肺泡性肺气肿是指肺泡内空气过多，引起肺泡过度扩张;间质性肺气肿是指由于细支气管和肺泡发生破裂，空气进入肺间质含有多量气体。其中以肺泡性肺气肿较多见。

　　一、 肺泡性肺气肿

　　(一) 原因及发病机制

　　1、 长期不合理的剧烈使疫或过度 在过度重剧劳役时，机体代谢增强，需氧增多，反射性地引起呼吸加深、加快，使肺通气量过多。吸气时，由于吸气加深，支气管扩张，空气吸入量增多，肺泡过渡扩张。同时，肺泡内过多的余气又可压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁营养障碍，肺泡弹性逐渐减退，这也是肺气肿发生的重要环节。

　　2、 阻塞性通气障碍 慢性支气管炎时，支气管管壁增厚、管腔狭窄，而且炎性渗出物常积聚在管腔内，使空气通道发生不完全阻塞。吸气时支气管扩张，空气可以进入肺泡，蛋呼气时因支气管管腔狭窄，气体呼出受阻，于是肺泡内储气量增多，发生肺气肿。

　　猪、牛、羊发生肺线虫病时，肺线虫寄生在支气管、细支气管内，引起支气管炎、细支气管炎，支气管黏膜肿胀，管腔被虫体或炎性渗出物不完全阻塞，引起肺气肿。

　　3、代偿性肺气肿 当肺脏某一部位因发生肺炎而实变时，为代偿实变部的呼吸机能，病灶周围组织表现过渡充气，形成局灶性代偿性肺气肿。

　　4、老龄性肺气肿 随着动物年龄的增长，肺泡壁的弹力纤维减少，弹性回缩力减弱，肺泡不能充分回缩，肺残留气量增多，肺泡膨胀，发生老龄性肺气肿。

　　(二)病理变化

　　1、眼观 体积显著膨大，打开胸腔后，肺充满胸腔。肺重量减轻，边缘钝圆，由于缺血呈灰白色。肺组织柔软而缺乏弹性，指压后遗留指痕，有时表面有肋骨压痕。在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干燥，切面上可见大量较大的嚢腔，使切面呈海绵状或蜂窝状。

　　2、镜检 可见肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡互相融合形成较大的嚢腔。肺泡壁内的毛细血管因受压而贫血，数量显著减少或消失。支气管和细支气管常见有炎症病变。由肺线虫引起的肺气肿，在支气管或细支气管管腔内可见虫体断面，支气管周围组织有嗜酸性粒细胞浸润。

　　(三) 结局和对机体的影响 断时间内发生的急性肺泡性肺气肿，在病因消除后肺泡功能逐渐恢复，可完全痊愈。慢性肺泡性肺气肿病程缓慢，通常不显临床症状，病因去除后，也可恢复。严重的肺气肿，肺泡破裂可引起气胸。此时，胸腔负压降低，影响血液回流。

　　肺气肿时，因毛细血管受压，使肺血液循环阻力增加，导致肺动脉高压。肺动脉高压使右心负担加重，逐渐引起右心室肥大，最后可引起右心衰竭。

　　肺气肿时，肺泡壁毛细血管受压，影响肺泡与血液间的气体交换，从而导致血液氧分压降低和二氧化碳潴留，机体呈缺氧状态。

　　二 间质性肺气肿

　　间质性肺气肿是由于肺泡间隔或细支气管破裂，使空气进入肺间质所致。

　　强烈、持久的深呼吸和胸壁穿透受伤时肺泡、细支气管可发生破裂;牛黑斑病甘薯中毒时，可发生肺泡性和间质性肺气肿。

　　在小叶间隔、肺胸膜下形成多量大小不一的一连串气泡，小气泡可融合成大的气泡。胸膜下的气泡破裂则形成气胸。气体也可沿支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔，并可到达肩部和颈部皮下，形成皮下气肿。

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