7.局灶性间质性肾炎

　　眼观：肾表面散在大小不一的圆形结节，灰白色(0.5-1cm)，被膜易于剥离，或与结节发生粘连。切面结节局限在皮质，呈楔形，眼观似淋巴组织，边缘部可有出血。病变多时，皮质呈现斑纹或斑块。又称为“白斑肾”。

　　镜下：1)肾小球一般正常，肾小管的变化继发于间质病变。

　　2)间质变化明显，初为水肿，淋巴细胞浆细胞浸润，

　　3)发展：除可见淋巴细胞、浆细胞外，成纤维细胞明显增多，纤维组织增生，肾小管变性，坏死、萎缩至消失。残存的肾小管扩张，有细胞管型。

　　8.化脓性肾炎 由细菌引起的肾脏的化脓性炎，侵害肾盂和肾实质，病理发生可有血源性或尿源性感染，可分为两种类型： 肾盂肾炎、 栓子性化脓性肾炎：

　　(一) 肾盂肾炎是肾盂和肾组织因细菌感染发生的化脓性炎，母畜较多见，由尿路上行的尿源性感染，常与输尿管，膀胱和尿道的炎症有关。

　　病理变化：

　　眼观： 急性肾盂肾炎：肾肿大，柔软，被膜易剥离。肾表面有稍隆起的大小不一的灰黄色或灰白色化脓病灶，周围有炎性反应带，与健康组织分界明显。切面肾盂高度扩张，肾盂内充满脓性液体--“脓肾”。

　　镜检：1)初期，肾盂粘膜充血，出血，水肿，炎性细胞浸润，以中性粒细胞为主。粘膜上皮细胞变性，坏死，脓性溶解--溃疡;

　　2)亚急性肾盂肾炎时：肾小管及间质内淋巴细胞浸润为主，并形成明显的楔形梗死灶。见成纤维细胞增生，病灶内的肾小球发生纤维化和玻璃样变;

　　3)慢性肾盂肾炎时：肾实质内楔形病灶被机化，形成瘢痕组织，肾表面形成较大的凹陷，肾体积缩小，硬度增加，变实，被膜不易剥离——“皱缩肾”。肾盂扩张变形，粘膜增厚，粗糙形成瘢痕。

　　(二) 栓子性化脓性肾炎 此型肾炎与其他部位多发性脓肿形成相似，以肾实质化脓性变化为主。

　　病理变化 眼观： 肾脏肿大，被膜易剥。皮质内散在多量的小黄色病灶，大病灶突出肾表面。

　　镜检： 早期：肾小球的毛细血管内及肾小管间小血管有菌块，周围有大量中性白细胞浸润，肾小管内也有同样的变化。 后期：细胞浸润处组织出现脓性溶解——小脓肿——大脓肿，周围组织充血，出血，水肿及中性白细胞浸润。

　　9.肾病概念： 是指肾小管发生变性、坏死而无炎症变化的疾病。

　　二、原因与机制：

　　原因有：外源性毒物：氯仿、四氯化碳、重金属、毒鼠药，栎树叶等;

　　内源性毒物：不如外源性毒物明显，多伴发其它疾病传染病、蜂窝织炎。

　　三 类型及病理变化：

　　(一) 急性肾病(坏死性肾病) 多见于急性传染病和中毒病。

　　眼观：肾肿大，柔软，呈灰白色或灰黄色，切面结构浑浊不清，有淡黄色与髓放线平行的条纹。

　　镜下：肾小管上皮明显变性，坏死，崩解，脱落。间质充血，有少量中性白细胞和单核细胞浸润或无炎性反应。

　　(二) 慢性肾病(淀粉样肾病) 多见于一些慢性消耗性疾病。

　　眼观：肾肿大，质地坚硬，色泽灰白，切面呈灰黄色半透明的腊样或油脂状。

　　镜下：肾小球毛细血管输入小动脉、小叶间动脉及肾小管基底膜上有大量的淀粉样物沉着。有时肾小球内充满同质团块，所属肾小管上皮变性，坏死——结缔组织增生——继发皱缩肾(淀粉样的皱缩肾)

　　10. 肾功能不全

　　各种原因所致肾脏泌尿及重吸收功能障碍，不能排除代谢产物和有毒物质，不能重吸收水、电解质及机体内环境的稳定时-“肾功能不全”。

　　肾机能不全是许多疾病，特别是危重病例中常见的病理过程。不仅与在肾脏疾病时发生，而且可在其他系统器官疾病时发生。

　　一 肾机能不全的原因

　　(一)肾外因素：全身性血液循环障碍，物质代谢障碍，神经体液调节障碍，尿道疾病等

　　(二)肾内因素：肾本身的器质性病变如感染-肾炎等;变态反应：免疫复合物沉积在基底膜上，基底膜损伤;中毒：如误食有毒物质用药不当(剂量时间等)肾毒性物质：重金属盐;肾毒性药物：庆大霉素、链霉素、先锋、磺胺等;其它：肾结石，肾囊肿、肾肿瘤等

　　三 肾机能不全的类型

　　(一) 急性肾功能不全 概念： 任何原因引起的肾机能急剧障碍，并呈现水、电解质酸碱平衡紊乱及氮质血症时，均称急性肾功能不全。

　　2、原因及机理：

　　原因：多因肾前性因素(大失血、休克、脱水、中毒、感染等)引起。

　　机理： 交感—肾上腺髓质系统兴奋----肾皮质血管的痉挛性收缩

　　肾素-血管紧张素系统的作用----球旁细胞释放肾素—肾内形成血管紧张素Ⅰ和Ⅱ——肾小球入球动脉痉挛性收缩

　　3、急性肾功能不全的代谢变化

　　(1)尿量变化：初期少尿或无尿;中期多尿;后期逐渐恢复。

　　(2)尿液成分的变化：蛋白尿;血红蛋白尿;肌红蛋白尿;管型尿(蛋白管型，各种细胞管型及肌红蛋白管型等) (3)肾性水肿 (4)电解质紊乱：高钾低钠血症;高磷低钙症;高镁血症。

　　(5)代谢性酸中毒：肾功能不全，排尿减少——酸性代谢产物排出不充分保酸排碱功能下降 —酸性产物蓄积(6)氮质血症：血液中非蛋白氮含量升高，称氮质血症。急性肾功能不全时：蛋白质含量的代谢产物(尿素、尿酸、肌酸酐、氨基酸及氨)随尿排出受阻休克、感染时——组织分解、代谢，蛋白质分解旺盛——非蛋白氮明显升高(7)尿毒症(后述)

　　(二) 慢性肾功能不全

　　1、概念：任何原因使肾单位发生进行性破坏，且在较长时间内，残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持机体内环境的恒稳定，引起代谢产物及有毒物质在体内逐渐潴留，水和电解质及酸碱平衡紊乱，称慢性肾功能不全。

　　2、原因及机理

　　1)原因：主要是慢性肾炎，肾硬化，尿道结石等，也可由急性肾功能不全转化而来。

　　2)机理：目前主要用“未受损的肾单位”来解释。

　　3、功能代谢变化

　　(1)尿量：开始残存肾单位因代偿而肥大，扩张，流入血量增加—代偿滤过率增高;肾小管因扩张—重吸收能力相对下降—多尿。若肾单位破坏过多—少尿。

　　(2)尿质变化：肾小球毛细血管通透性升高，肾小管重吸收能力下降——滤出的蛋白质——蛋白尿，血尿，管型尿。(3)肾性脱水：肾小管对水钠重吸收下降—多尿—脱水倾向—(补水不及时)—脱水。

　　幻灯片50(4)电解质紊乱：初期多尿——钠钾随尿排出——低钠、低钾血症;后期少尿——磷排出受阻——高磷血症;肠道钙吸收降低——低血钙症及低钠、高血钾症。(5)代谢性酸中毒：初期不明显，后期肾单位破坏过多，滤过机能下降，排酸保碱机能下降——代谢性酸中毒。

　　(6)氮质血症：初期不明显，晚期出现。

　　(7)红细胞生成酶减少：肾单位破坏过多——红细胞生成酶减少——肾性贫血。

　　11.尿毒症概念：是肾机能不全的最严重的表现，是由肾机能衰竭而导致的应从肾排出的毒性物质蓄积在体内引起机体自体中毒的综合性症候群。

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