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药理学

　　1.首过消除：最常见给药途径：口服;最主要器官：肝脏。舌下和直肠给药可避免。

　　2.一级(线性)消除动力学：绝大多数的方式，恒定百分比消除，单位时间递减，半衰期恒定，5个t1/2后基本干净。

　　零级(非线性)消除动力学：恒定速率消除。

　　3.生物利用度=体内药物总量/用药总量×100%.评价药物制剂质量的指标，静注为100%.

　　4.副作用：由于选择性低，治疗剂量，难避免，不严重。

　　毒性反应：剂量过大。

　　后遗效应：停药后残存。

　　停药反应：突然停药加剧。

　　变态反应：过敏体质，药理性拮抗药解救无效。

　　特异质反应：特异质，遗传异常。

　　5.治疗指数=半数致死量LD50/半数有效量ED50.指数越大越安全。

　　6.激动药：有亲和力，有内在活性。

　　拮抗药：有亲和力，无内在活性。

　　7.乙酰胆碱Ach→胆碱受体：M样作用→心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，平滑肌收缩，瞳孔缩小。

　　N样作用→骨骼肌收缩。

　　—乙酰胆碱酯酶→胆碱+乙酸。

　　毛果芸香碱：M激。对眼和腺体作用明显，缩瞳、降低眼压、调节痉挛、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。

　　抗胆碱脂酶药：相当于M、N激。易逆性：新斯的明。促进胃肠道，兴奋骨骼肌。用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速，禁用于支哮、机械性肠梗阻。难逆性：有机磷。

　　胆碱酯酶复活药：相当于N阻。对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷中毒首选氯解磷定。

　　阿托品：M阻。大剂量扩血管。用于虹膜炎、缓慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆碱。

　　8.α1→血管收缩(血压↑)，瞳孔扩大。

　　β1→心脏兴奋(窦房结加快、异位节律点加快、心肌收缩力加强)。

　　β2→血管扩张，平滑肌松弛。

　　去甲肾上腺素：α+轻微β1激。用于抗休克。不良反应：局部组织缺血坏死(酚妥拉明解救)，急性肾衰。

　　肾上腺素：α+β激。抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。医学教育网l整理用于心三联的首选、过敏性休克、支哮。升压效应翻转：先用α阻再用肾上腺素血压下降，α阻发生直立性低血压时禁用肾上腺素升压。

　　异丙肾上腺素：β激。用于心三联、支哮、抗休克。首过消除强，不宜口服。

　　多巴胺：α+β+多巴胺受体激。低剂量D1，中剂量β1，高剂量α。用于抗休克、急性肾衰、急性心功能不全。

　　酚妥拉明：α阻。扩张小血管，兴奋心脏，拟胆碱样作用，组胺样作用(抗5-HT)。用于外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤。

　　洛尔：β阻。减少游离脂肪酸，抑制肾素，内在拟交感活性，膜稳定。用于快速型心律失常、扩张型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、窦缓、支哮。不良反应：诱发支哮，反跳现象。

　　9.局麻药：阻断Na+通道。对中枢神经系统先兴奋后抑制。

　　普鲁卡因：对黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。

　　利多卡因：应用最多，全能。

　　丁卡因：毒性大，穿透力强，不用于浸润麻醉。

　　10.苯二氮卓类BZ(地西泮)：增强GABA功能，增加Cl-内流。抗焦虑(精神松弛)，镇静催眠(对快动眼睡眠影响小，缩短睡眠诱导时间)，抗惊厥，抗癫痫，中枢性肌松。

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