②酸中毒和缺氧对脑细胞的损伤：神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

　　心功能不全

　　3.夜间阵发性呼吸困难发病机制——

　　弥散性血管内凝血

　　1.弥散性血管内凝血(DIC)是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。

　　2.DIC的病因

　　3.DIC发病机制：

　　①组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血;

　　②血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调;

　　③血细胞大量破坏，血小板被激活;

　　④促凝物质进入血液;

　　⑤继发性纤维蛋白溶解功能增强。

　　4.“3P”试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验。其原理是：鱼精蛋白可与FDP结合，将其加入患者血浆后，血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体与FDP分离后彼此聚合，形成不溶的纤维蛋白多聚体。DIC患者呈阳性反应。

　　休克

　　②扩血管物质生成增多。

　　5.微循环衰竭期，微循环变化特点：微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象。

　　6.微循环衰竭期，微循环变化机制：

　　①微血管麻痹性扩张;

　　②DIC形成;

　　③TXA2-PGI2平衡失调(TXA2：血栓素A2，PGI2：前列环素)。

　　再灌注损失

　　应激

　　1.应激是指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。

　　2.全身适应综合征(GAS)是指在剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素刺激下出现的一整套神经内分泌变化，这些变化既具有一定适应代偿意义，又可导致机体多方面的紊乱与损害。

　　3.应激时内分泌变化　　

　　8.创伤后应激障碍(PTSD)是指受到严重而剧烈的精神打击(例如经历恐怖场面、恶性交通事件、残酷战争、凶杀场面或被强暴等)而引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。其主要表现为：

　　①反复重现创伤性体验，做噩梦;

　　②易出现惊恐反应，如心慌、出汗、易惊醒;

　　③情绪易激惹，不与周围人接触等。

　　发热

　　血氧

　　1.血氧分压(PO2)是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。正常动脉血氧分压(PaO2)约为100mmHg。

　　2.血氧饱和度(SO2)主要取决于PO2，二者之间的关系曲线简称氧离曲线。

　　3.各型血氧变化特点

　　【进阶攻略】

　　血氧分压正常值必背，注意之前生理学中介绍过的的氧解离曲线的理解，同时了解一下各型血氧变化特点，本章出现大分值题量可能性不大。

　　酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

　　1.正常入血浆的酸碱度在很窄的弱碱性范围内变动，动脉血pH为7.35～7.45，平均值为7.40。正常人体内的pH总是相对稳定，机体这种处理酸碱物质的含量和比例、维持pH在恒定范围的过程称为酸碱平衡。

　　2.正常人动脉血pH为7.35～7.45，平均值是7.40。pH低于7.35为酸中毒;pH高于7.45为碱中毒。

　　3.PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。正常PaCO2 33～46mmHg，平均为40mmHg。PaCO2>46mmHg，表示肺通气不足，存在CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒;PaCO2<33mmHg，表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

　　4.实际碳酸氢盐(AB)和标准碳酸氢盐(SB)——正常人AB与SB相等，正常范围是22～27mmol/L，平均为24mmol/L。AB与SB均降低表明有代谢性酸中毒;AB与SB均升高表明有代谢性碱中毒。若SB正常，但AB>SB，表明有CO2滞留，见于呼吸性酸中毒;反之AB

　　5.碱剩余(BE)全血BE正常值-3.0～+3.0mmol/L，代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒时BE负值增加;代谢性碱中毒或代偿后的慢性呼吸性酸中毒时BE正值增加。