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　　低血糖

　　一、低血糖症是血葡萄糖(简称血糖)浓度低于正常的一种临床现象，病因多种，发病机制复杂。成年人血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)时，可认为是血糖过低，但是否出现临床症状个体差异较大。

　　二、临床表现

　　1.交感神经过度兴奋症状：交感神经兴奋，释出大量肾上腺素，可表现为心慌、软弱、饥饿、脉快、苍白、出冷汗、手足震颤。

　　2.神经低糖症状：脑功能障碍表现，例如精神不集中、言语迟钝、头晕、视朦、步态不稳、幻觉、狂躁、行为怪异，严重者瘫痪、昏迷、抽搐。

　　三、处理

　　低血糖发作时应立即供糖，轻者可口服糖水、糖果或含糖分高的食物，重症者应静脉注射葡萄糖。

　　糖尿病

　　一、糖尿病分型：

　　1型糖尿病;2型糖尿病;妊娠糖尿病指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。

　　二、病因和发病机制

　　1型糖尿病：绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与。90%新诊断的T1DM患者血清中存在胰岛细胞抗体。

　　2型糖尿病：

　　1)遗传因素与环境因素共同作用。

　　2)胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。

　　3)胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌缺陷。

　　三、糖尿病的诊断标准

　　诊断标准静脉血浆葡萄糖水平(mmol/L)

　　(1)糖尿病症状+随机血糖≥11.1或

　　(2)空腹血糖≥7.0或

　　(3)OGTT2小时血糖≥11.1。无糖尿病症状者，需改日重复检查。

　　妊娠期糖尿病诊断标准：空腹血糖≥5.1mmol/L和(或)OGTT后1小时血≥10.0mmol/L和(或)OGTT后2小时血糖≥8.5mmol/L。

　　四、临床表现

　　1.最典型的症状是三多一少，即多饮、多尿、多食和体重减轻。

　　2.乏力、视力模糊、皮肤瘙痒等。

　　五、肾病分期

　　Ⅰ期-糖尿病初期，入球小动脉扩张，肾小球超滤过是本期最突出的特征。

　　Ⅱ期-肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率正常

　　Ⅲ期-早期肾病，尿微量白蛋白

　　Ⅳ期-临床肾病，尿白蛋白大于300，可伴有水肿、高血压

　　Ⅴ期-尿毒症

　　视网膜病变

　　Ⅰ期-微血管瘤、小出血点

　　Ⅱ期-硬性渗出

　　Ⅲ期-棉絮状软性渗出

　　Ⅳ期-新生血管形成、玻璃体积血

　　Ⅴ期-纤维血管增殖，玻璃体机化

　　Ⅵ期-视网膜脱落、失明

　　六、神经系统并发症

　　(1)中枢神经系统并发症。

　　(2)糖尿病周围神经病变：最常见的类型是远端对称性多发性神经病变，主要表现为手足末端感觉异常、麻木、疼痛、感觉异常等。

　　(3)自主神经病变：多影响胃肠道、泌尿生殖系统等。表现为胃排空延迟、腹泻、便秘、尿失禁、尿潴留、排汗异常、阳痿等。

　　七、口服降糖药物

　　1.磺酰脲类

　　主要作用：刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。

　　适应证：单独应用于新诊断的T2DM患者、饮食和运动治疗血糖控制不理想病人。

　　不良反应：

　　①低血糖反应：最常见;

　　②体重增加;

　　③皮肤过敏反应;

　　④消化系统症状。

　　2.格列奈类

　　非磺酰脲类促胰岛素分泌剂，主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖，主要用于控制餐后高血糖。

　　适应证：较适合于T2DM早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者。可单独或与二甲双胍、噻唑烷二酮类等联合使用。

　　不良反应：常见是低血糖和体重增加。

　　3.双胍类

　　作用机制：通过抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血糖。

　　适应证：

　　①作为T2DM治疗一线用药，可单用或联合其他药物;

　　②T1DM：与胰岛素联合应有可能减少胰岛素用量和血糖波动。

　　不良反应：

　　①消化道反应：是主要的副作用;

　　②皮肤过敏反应;

　　③乳酸性酸中毒：为最严重的副作用，但罕见;

　　④单独用药极少引起低血糖。

　　4.噻唑烷二酮类TZDs

　　作用：增加靶组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖;

　　应用药物：罗格列酮、吡格列酮。

　　适应证：T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。

　　不良反应：体重增加和水肿是TZDs的常见副作用。

　　5.α—葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)

　　AGI能延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。

　　常用药物：阿卡波糖、伏格列波糖。

　　适应证：适用于餐后血糖明显升高者。不良反应：常见为胃肠道反应。

　　6.胰岛素

　　7.胰岛素治疗后空腹高血糖原因

　　(1)夜间胰岛素效应不足。

　　(2)Somogyi效应：即夜间曾有低血糖，导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后反应性高血糖。

　　(3)黎明现象：即胰岛素拮抗激素的分泌高峰致清晨血糖升高。

　　炎症发生的原因

　　任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子(inflammatoryagent)。可归纳为以下几类：

　　1、生物性因子

　　细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。

　　2、物理性因子

　　高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。

　　3、化学性因子

　　外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

　　4、坏死组织

　　缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。

　　5、免疫反应

　　免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等;另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。

　　溶血性贫血

　　临床表现

　　1.急性溶血性贫血

　　多为血管内溶血，起病急骤，表现为严重腰背四肢酸痛、头痛、呕吐、寒战，随后出现高热、面色苍白和黄疸。严重者出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。

　　2.慢性溶血性贫血

　　多为血管外溶血，起病缓慢，有贫血、黄疸、脾大三个特征。由于长期高胆红素血症，可并发胆石病和肝功能损害等表现。

　　3.血管外溶血和血管内溶血

　　实验室检查

　　1.提示红细胞大量破坏的实验室检查：血红蛋白尿、高胆红素血症等。

　　2.提示红细胞寿命缩短的实验室检查红细胞寿命缩短是溶血最直接证据。

　　3.红细胞代偿性增生的实验室检查网织红细胞增多;周围血片中出现有核红细胞;骨髓的中晚幼红细胞明显增生。

　　4.确定溶血性贫血病因的实验室检查。

　　①抗人球蛋白试验(又称Coombs试验)，是诊断自身免疫性溶血性贫血的重要依据。

　　②球形红细胞增多见于遗传性球形细胞增多症，也可见于温抗体型自身免疫性溶血性贫血;椭圆形红细胞见于遗传性椭圆形细胞增多症;靶形红细胞见于海洋性贫血;

　　③红细胞渗透脆性试验：脆性增高见于遗传性球形细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血;脆性减低见于海洋性贫血和缺铁性贫血;

　　④蔗糖水溶血试验、酸溶血试验(Ham试验)及蛇毒因子溶血试验：是诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿的重要依据。

　　骨折分类

　　(1)不完全骨折：

　　①裂缝骨折：骨质发生裂隙，无移位--颅骨、肩胛骨;

　　②青枝骨折：儿童，骨质和骨膜部分断裂，可有成角畸形。

　　(2)完全骨折：

　　①横形骨折;②斜形骨折;

　　③螺旋形骨折;

　　④粉碎性骨折：骨质碎裂成三块以上;

　　⑤压缩性骨折;

　　⑥嵌插骨折：干骺端骨折;

　　⑦凹陷性骨折：颅骨;

　　⑧骨骺分离。

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