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　　呼吸衰竭

　　一、呼吸衰竭的分类和发病机制

　　分类：(1)按照动脉血气分析分类：①Ⅰ型呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。②Ⅱ型呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<60mmHg，同时伴有PaC02≥50mmHg。多由肺泡通气不足所致，常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。

　　(2)按照发病机制分类：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭(神经肌肉病变引起者)和肺衰竭(气道、肺和胸膜病变引起者)。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。

　　(3)按照发病急缓分类：分为：①急性呼吸衰竭：由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等;②慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见。

　　发病机制：(1)低氧血症和高碳酸血症的发生机制：①肺通气不足(hypoventilation)：肺泡通气量减少会引起缺氧和CO2潴留。②弥散障碍(diffusionabnormality)：因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。③通气/血流比例失调(ventilation-perfusionmismatch)：正常成人每分钟肺泡通气量约为4L，肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应;另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动-静脉样分流或功能性分流(functionalshunt)，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。④氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量而使机体缺氧加重。

　　(2)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：①对中枢神经系统的影响：当PaO2降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力减退;当PaO2速降至40～50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡;低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷;PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动;但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。②对循环系统的影响：Pa02降低和PaC02升高，引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加，皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状动脉血管扩张，血流量增加。③对呼吸系统的影响：低Pa02(<60mmHg)作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2骤升高，呼吸加深加快;长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应;当PaCO2>80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，应避免吸入高浓度氧。④对肾功能的影响：呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，尿量减少并可引起氮质血症。⑤对消化系统的影响：呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。⑥对酸碱平衡和电解质的影响：当二氧化碳潴留使PaCO2增高>45mmHg，可导致呼吸性酸中毒。严重缺氧时，体内乳酸和无机磷产生增多可引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。

　　二、急性呼吸衰竭的临床表现

　　1.呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。

　　2.发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲出现发绀;因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现;严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。

　　3.精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠，以至呼吸骤停。

　　4.循环系统表现多数患者有心动过速;严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

　　5.消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高;个别病例可出现蛋白尿、红细胞尿和管型尿。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起消化道出血。

　　三、急性呼吸衰竭的诊断和检查

　　除原发疾病和低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查有助于明确呼吸衰竭的原因。

　　1.动脉血气分析(arterialbloodgasanalysis)对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。

　　(1)动脉血氧分压(PaO2)：指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。PaO2正常范围95～lOOmmHg，小于60mmHg作为呼吸衰竭诊断指标。

　　(2)动脉血氧饱和度(SaO2)是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97%。

　　(3)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为35～45mmHg，大于50mmHg为通气不足，小于35mmHg为通气过度。慢性呼吸衰竭由于机体代偿机制，PaC02>50mmHg作为呼吸衰竭诊断指标。

　　(4)pH值：为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35～7.45，平均7.40，低于为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。

　　(5)碳酸氢根(HCO3-)：正常值为20～27mmol/L，平均值为24mmol/L。碳酸氢根含量与PaC02有关，随着PaC02增高，血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-为血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3-缓冲而使pH保持稳定，而HCO3-含量则减少。

　　2.肺功能检测通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。

　　3.胸部影像学检查包括胸部X线、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等，有助于明确呼吸衰竭的病因。

内容来源：医学教育网

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