1.COPD是不完全可逆的气流受限为特征的疾病,其气流受限多呈进行性发展。
2.吸烟是COPD最重要的环境发病因素。
3.感染是COPD急性加重的重要因素。
4.COPD酶系统改变中,α1-抗胰蛋白酶是活动最强的一种。
5.肺通气障碍主要的特点是CO2潴留-通气差CO2多。
6.肺换气障碍主要特点是低氧血症-换气差O2少。
7.COPD核心词是:咳、痰、喘;气短或呼吸困难是COPD标志性症状。
8.COPD体征:
①视诊可见桶状胸,肋间隙增宽;
②触诊示双侧语音震颤减弱;
③叩诊示肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降;
④听诊示两肺呼吸音减弱。
9.第一秒用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)百分比(FEV1/FVC),简称一秒率,是评价气流受限的指标;第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)是评估COPD严重程度的常用指标。吸入支气管扩张药后一秒率<0.70,可确定为不完全可逆的气流受限,是诊断COPD的必要条件。
10.LDH>500U/L提示恶性肿瘤。
11.ADA>45U/L常提示结核性胸膜炎。
12.COPD并发呼衰是以Ⅱ型呼吸衰竭多见。
13.COPD稳定期治疗:戒烟、脱离污染环境、支气管舒张药、糖皮质激素、祛痰药、抗胆碱能药、茶碱类、长期家庭氧疗[吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量。一般用鼻导管持续低流量吸氧,氧流量:1.0~2.0L/min]。
14.渗出性胸腔积液以结核性胸膜炎最多见。
15.COPD是导致肺心病最常见的病因。
16.功能性因素尤其是缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。
17.缺氧肺小动脉收缩痉挛是肺心病形成肺动脉高压的主要因素。
18.肺心病代偿期:肺动脉高压表现+右心室大。
①不同程度的发绀和肺气肿体征;
②心脏体征:P2>A2(肺动脉高压);
③三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强(右心大)。
19.肺心病失代偿期:简要记忆:呼衰+心衰
①呼衰导致的肺性脑病是主要死因。
②右心衰最特异性表现为肝颈静脉回流征阳性。
20.肺心病X线检查:除肺、胸基础疾病急性肺部感染的特征外,还可有肺动脉高压征象:①右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;其横径与气管横径比值≥1.07;②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;③中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”样表现;④右心室增大征。
21.肺心病心电图检查:主要条件有:①电轴右偏、额面平均电轴≥+90°;②V1R/S≥1;③重度顺钟向转位;④RV1+SV5≥l.O5mV;⑤V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗死);⑥肺型P波。次要条件有:①右束支传导阻滞;②肢体导联低电压。符合1个主要条件或2个次要条件可以诊断。肺心病心电图核心特点-右心扩大。
22.肺型P波与二尖瓣型P波对比记忆:
①肺型P波:肺心病--右房大,P波高尖;
②二尖瓣型P波:二狭--左房大,P波宽大。
23.肺心病并发心律失常多表现为房性期前收缩(最多见)及阵发性室上性动过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
24.肺心病治疗:
①强心、利尿、扩血管——不做常规治疗;
②一定要在抗感染、积极改善呼吸功能的基础上进行(在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善);
③强心药不轻易用——因为缺氧;
应用指征:感染已控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者、合并左心衰;
④利尿药:选温和利尿药、小剂量使用,并联合利尿药;
⑤扩血管:不轻易用——因为体循环血压会下降;应用指征:顽固性心力衰竭。
25.气道慢性炎症是哮喘的本质。
26.支气管哮喘核心特点是可逆性气流受限,呈阻塞性通气功能障碍。
41.原发型肺结核:呈哑铃形阴影,即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结。
42.小细胞癌与鳞状细胞癌属于中央型肺癌;腺癌属于周围型肺癌。
中央型:位于肺门区,发生于段或段以上支气管;周围型:发生于段支气管以下的支气管。
43.肺癌晚期压迫
①压迫或侵犯膈神经,引起同侧膈肌麻痹。
②压迫或侵犯喉返神经,引起声带麻痹,呛咳,声音嘶哑。
③压迫上腔静脉,引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张,皮下组织水肿,上肢静脉压升高;甚至出现晕厥。
④侵犯胸膜,可引起胸膜腔积液,往往为血性;大量积液时可以引起气促;有时癌肿侵犯胸膜及胸壁,可以引起持续性剧烈胸痛。
⑤上叶顶部肺癌:亦称Pancoast肿瘤,引起同侧上睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等Horner综合征。
44.肺血栓栓塞症(PTE)症状缺乏特异性,典型“肺梗死三联征”(呼吸困难、胸痛、咯血)并不多见。
45.第4~7肋骨最易发生骨折。
内容来源:医学教育网
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