2011临床技能高频考点：甲状腺肿大病因和机制

　　甲状腺肿大病因、发病机制和临床表现

　　1.碘代谢障碍 因碘缺乏导致T3、T4合成减少，经垂体-甲状腺轴的反馈调节，TSH分泌增多，刺激甲状腺滤泡增生肿大形成甲状腺肿大，若仍不能代偿则形成甲减。此病有一定的地域性。儿童、青少年可导致痴呆或克汀病。碘过量亦可引起甲状腺肿大，甲状腺炎、甲亢、癌变等;少数高碘者可导致甲减，甲状腺呈弥漫性肿大。

　　2.先天性因素 某些酶缺乏时，T3、T4合成障碍，TSH分泌增加致甲状腺肿大或结节形成，多为散发性。甲状腺髓样癌及其相关的多发性内分泌瘤病有家族性发病，与先天性遗传密切相关。

　　3.免疫因素 甲状腺自身免疫性疾病有甲状腺功能亢进症(Graves病)、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)，是甲状腺肿大的常见原因，具有一定的遗传倾向。Graves病人的血清中存在针对甲状腺细胞的TSH受体的特异性自身抗体，作用与甲状腺细胞使其增生、甲状腺肿大数倍、甲状腺激素合成及分泌增加而形成甲亢。桥本病可能与HLA-B8、HLA-DR3有关，甲状腺细胞被破坏，腺体萎缩、淋巴细胞增生，最终发生甲减。

　　4.环境、药物因素 地区性饮食与饮水中缺碘可引起地方性甲状腺肿、克汀病流行，可在食盐中加碘来预防。某些食物中含有硫氰酸盐、氯酸盐及一些药物如硫脲类、锂剂、保泰松等可抑制甲状腺攝碘功能与甲状腺激素的合成而致甲状腺肿大。部分甲状腺癌可能与青少年时期颈部受到放射线意外照射或治疗有关。

　　5.垂体病变 垂体瘤的病人可分泌过多的TSH，导致甲状腺肿大和功能亢进。

　　6.基因因素 基因突变主要发生在甲状腺癌。甲状腺癌变的过程是多基因参与、多步骤的过程。

　　7.感染因素 急性化脓性甲状腺炎多为链球菌和葡萄球菌所致，临床上偶见。亚急性甲状腺炎可能由病毒感染所致，甲状腺肿大可为弥漫性或结节性，伴有局部疼痛和触痛。