第9题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点3：室性心律失常;
1.室性心动过速(简称室速)的心电图表现及治疗
(1)心电图表现：①3个或以上的室性期前收缩连续出现;②QRS波群形态畸形，时限>0.12s;ST-T波方向与QRS波群主波方向相反;③心室率通常为100～250次/分钟，心律规则;④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离;⑤通常发作突然开始;⑥心室夺获与室性融合波，可作为确立室性心动过速与室上性心动过速合并心室内差异传导鉴别的最重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速(形态恒定不变)和多形性室速(形态多变呈尖端扭转型)，QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。
(2)治疗
原则：①有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗;②无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状或血流动力学影响，处理与室性期前收缩相同。③持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗;④有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。
终止室速发作：室速患者如无显着的血流动力学障碍，可选静脉注射利多卡因、普罗帕酮或胺碘酮，也可用直流电复律。已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足的症状，应迅速施行电复律。洋地黄中毒引起的室速不宜应用电复律，应给予苯妥英钠等药物。
预防发作：治疗诱因与原发病因，合理应用抗心律失常药物。①已有左室功能不全者，应避免应用氟卡尼与丙吡胺;②心肌梗死后病人不宜应用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪;③普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。④QT间期延长的病人优先选用美西律或β受体阻滞剂;⑤β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率;⑥胺碘酮显着减少心肌梗死或心力衰竭者的心律失常或猝死的发生率，但长期较大剂量使用时应注意各种不良反应;
⑦维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”病人;⑧可选用作用机制不同的药物联合应用，各自用量可减少，不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应;⑨抗心律失常药物亦可与植入式心脏除颤器合用，治疗复发性室性心动过速。
2.室性期前收缩的心电图表现及治疗
(1)心电图表现：①提前发生的QRS波群，时限>0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。②室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。③室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。
(2)治疗
①无器质性心脏病：患者如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，可首先给予β受
体阻滞剂。
②急性心肌缺血：目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死时，早期应用β受体阻滞剂。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱。
③慢性心脏病变：避免应用IA类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，可选用胺碘酮、β受体阻滞剂。
第10题
试题答案：D
第11题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点11：有机磷杀虫药中毒的临床表现;
1.毒蕈碱样症状
又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、气促、肺水肿等。
2.烟碱样症状
又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤动，甚至肌肉强直痉挛。开始全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后纤维兴奋可导致血压升高、心跳加快、心律失常等。
3.中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷等。
4.反跳
乐果、马拉硫磷等中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒症状，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。
5.迟发性多发性神经病
个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
6.中间综合征
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称为“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，出现上睑下垂、眼外展障碍或面瘫。其发生机制与胆碱酯酶长期抑制，神经-肌肉接头的突触后功能障碍有关。
7.局部损害
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等与皮肤接触后可引起过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎。敌百虫有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇;对硫磷有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚。
第12题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点9：急性一氧化碳中毒的治疗、防治及预防;
1.治疗、防治并发症和后遗症
迅速离开中毒环境最重要;尽快纠正缺氧是治疗的关键。吸氧可加速COHb解离，促使CO排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30分钟～40分钟，吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟。因此，高压氧治疗可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的弥散和COHb的解离，可迅速纠正组织缺氧;严重中毒者，脑水肿可在24～48小时发展到高峰，所以需要使用脱水剂、糖皮质激素防治脑水肿;其次还需促进脑细胞代谢(胞二磷胆碱);解痉镇静;若发生呼吸停止，则应及时进行呼吸支持;危重患者可考虑血浆置换;加强护理，保持呼吸道通畅，头部低温，防治感染、控制高热、营养支持治疗防治并发症和后遗症。
2.预防
(1)加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱，安全使用燃气热水器。
(2)厂矿认真执行安全操作规程。经常测定工厂空气中的CO浓度，我国规定车间空气中CO最高浓度为30mg/m3。
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