第68题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点3：麻疹的并发症、治疗及其预防;
1.并发症
(1)呼吸道：喉炎、气管炎、支气管炎、肺炎。
(2)心肌炎。
(3)神经系统：麻疹脑炎、急性硬化性全脑炎。
(4)应警惕潜伏的肺结核病。
(5)其他：格林～巴利综合征、偏瘫、血栓静脉炎、急性肾炎。营养不良与维生素A缺乏症。
2.治疗
(1)一般治疗
保持环境安静，房间内保持适当温度及湿度，需新鲜空气与日光，宜给半流食，多喝温开水，保持皮肤、眼、鼻及口腔清洁。
(2)对症治疗
降温、镇静、止咳，对并发症相应处理。高热可用小量退热剂;烦躁可适当予以镇静剂;继发感染可应用抗生素;补充维生素A等。
3.预防
(1)控制传染源
早期发现患者，早期隔离，一般病人隔离至出疹后五天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹易感者检疫观察三周。
(2)切断传播途径。
(3)被动免疫：接触麻疹5天内立即给予免疫球蛋白0.25mg/kg，可预防麻疹;0.05mg/kg可减轻症状，超过6天则无效。
4.主动免疫
采用麻疹减毒活疫苗注射，预防效果90%。国内规定初种年龄为8个月，4～6岁再接种。
☆☆☆☆☆考点2：麻疹的病因及其临床表现;
麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一。临床上以发热，上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑及全身斑丘疹为特征。我国早已广泛应用减毒活疫苗预防麻疹，使其发病率明显下降。
1.病因
麻疹病毒属副粘病毒科，麻疹患者是惟一传染源。患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。
2.临床表现
典型麻疹可分以下4期：
(1)潜伏期：接触后10～14天，最长可4周。
(2)前驱期：一般为3～4日。特点：
①低-中度发热，体温无一定热型;
②上呼吸道及眼部炎症引起眼睑水肿，眼泪增多及畏光等;
③麻疹粘膜斑，又称Koplik斑，发疹前24～48小时出现，位于颊内侧粘膜，白色斑点直径0.5～1mm，有时有红晕环绕，可累及整个粘膜及唇部粘膜，在皮疹出现后逐渐消失;
④偶见皮疹、线斑。
(3)出疹期：多在发热后3～4天出现皮疹。皮疹开始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常大部分皮疹压之褪色，但亦有出现淤点者。病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。皮疹发作时体温升高，全身不适及各种发炎症状也达极点。
(4)恢复期：出疹3～4天后，皮疹开始消退，消退顺序与出疹顺序相同，疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7～10天痊愈。
(5)重症麻疹：发热高达40度，皮疹不易出透或突然隐疹，中毒症状重，易发生并发症，可出现循环衰竭、心功能不全及休克。
第69题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆考点8：肾病综合征的临床表现;
单纯性肾病多发生于2～7岁，肾炎性肾病多发生于7岁以上。起病多见于感染后诱发，水肿轻重不一，多从眼睑水肿开始，呈下行性，蔓延至双下肢，呈凹陷性水肿，可伴腹水及胸水，严重水肿患儿于大腿和上臂内侧及腹壁皮肤可见皮肤白纹或紫纹。病初患儿一般情况等。单纯性肾病一般无明显血尿和高血压。肾炎性肾病可出现肉眼血尿和不同程度高血压，病程多迁延反复。
第70题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆考点15：亚硝酸盐中毒;
1.临床特点
主要使血管扩张，并可形成高铁血红蛋白，从而使之不能与氧结合。潜伏期为1～3小时。表现为口唇、指甲以及全身皮肤青紫，重者呼吸衰竭而死。
2.防治措施
洗胃、灌肠导泻，用美蓝及维生素C治疗。不吃腐烂、存放或腌制过久的蔬菜，腊肠、腊肉、火腿中的亚硝酸盐每公斤不得超过20mg，以防止中毒。
第71题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点8：神经和体液调节;
1.肾交感神经
兴奋时将导致尿量减少。其机制为：
(1)入球小动脉收缩作用大于出球小动脉，肾小球毛细血管灌注压下降，肾小球滤过率减少。
(2)刺激近球小体中颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaC1和水重吸收。
(3)直接支配肾小管，增加肾小管对NaC1和水重吸收。
2.抗利尿激素
即血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，贮存于神经垂体，作用于远曲小管与集合管上皮细胞管周膜上的况受体，增加对水的通透性，从而引起抗利尿作用。主要分泌调节因素有：
(1)血浆晶体渗透压：当机体大量失水导致血浆晶体渗透压升高时，抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收增多而尿量减少;相反，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，结果导致肾对水重吸收减少而尿量增多，后者称为水利尿。
(2)循环血量：当机体大量失血导致循环血量减少时，容量感受器所受牵张刺激减小，反射性引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收增多;循环血量增多时，则发生相反的变化。
(3)其他：动脉血压升高可通过刺激颈动脉窒压力感受器，反射性地抑制抗利尿激素释放，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。
3.醛固酮
主要来自肾素-血管紧张素-醛固酮系统。该系统调节肾尿生成主要是醛固酮。醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收Na+和排出K+(保Na+排K+)，同时导致水跟随着重吸收。血管紧张素Ⅱ对肾尿生成也有调节作用：
(1)刺激醛固酮的合成和分泌;
(2)直接刺激近球小管对NaCl的重吸收;
(3)刺激神经垂体释放抗利尿激素。
☆☆☆☆考点7：肾内自身调节;
1.小管液中溶质的浓度
浓度高，则小管液渗透压大，因而妨碍肾小管特别是近球小管对水的重吸收，导致尿量增多，NaCl排出也增多。这种由于小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象，称为渗透性利尿。例如，糖尿病人的多尿和甘露醇的利尿原理。
2.球-管平衡
不论肾小球滤过率或增或减，近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，这种定比重吸收的现象称为球-管平衡。其意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。
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