101、D

　　①大隐静脉瓣膜功能试验(Trendelenburg试验)：患者平卧，下肢抬高，使静脉排空，在大腿根部扎止血带，压迫大隐静脉，然后让患者站立，10秒钟内释放止血带，如出现自上而下的静脉逆向充盈，提示大隐静脉瓣膜功能不全。如在未放开止血带前，止血带下方的静脉在30秒内已充盈，则表明有一个或多个交通静脉瓣膜关闭不全。②深静脉通畅试验(Perthes试验)：用止带阻断大腿浅静脉主干，嘱患者用力踢腿或作下蹬活动连续10余次，此时，由于小腿肌泵收缩迫使静脉血液向深静脉回流，使曲张静脉排空。如在活动后浅静脉曲张更为明显，张力增高，甚至有胀痛，则表明深静脉不通畅。③交通静脉瓣膜功能试验(Pratt试验)：患者仰卧，抬高受检下肢，在大腿根部扎止血带，然后从足趾向上至腘窝缚缠第一根弹力绷带，再自止血带处向下，扎第二根弹力绷带。让患者站立，一边向下解开第一根弹力绷带，一边向下继续缚缠第二根弹力绷带，如果在两根绷带之间的间隙内出现曲张静脉，即意味着该处有功能不全的交通静脉。

　　102、A

　　给分题目。脊柱结核占全身关节结核的首位，其中以椎体结核占大多数。中心型椎体结核多见于10岁以下的儿童，好发于胸椎。边缘型椎体结核多见于成人，腰椎为好发部位。

　　103、C

　　根据受伤的机制不同，可发生伸直型骨折、屈曲型骨折、关节面骨折伴腕关节脱位;①伸直型骨折(Colles骨折)多为腕关节处于背伸位、手掌着地、前臂旋前时受伤。和诊断伤后局部疼痛、肿胀，可出现典型畸形姿势，即侧面看呈“银叉”畸形，正面看呈“枪刺样”畸形。检查局部压痛明显，腕关节活动障碍。X线摄片可见骨折远端向桡、背侧移位，近端向掌侧移位，因此，表现出典型的畸形体征。可同时伴有下尺桡关节脱位。治疗以手法复位外固定治疗为主，很少需要手术治疗。②屈曲型骨折(Smith骨折)屈曲型骨折常由于跌倒时，腕关节屈曲、手背着地受伤引起。也可由腕背部受到直接暴力打击发生。较伸直型骨折少见。及诊断受伤后，腕部下垂，局部肿胀，腕背侧皮下瘀斑，腕部活动受限。检查局部有明显压痛。X线摄片可发现典型移位，近折端向背侧移位，远折端向掌侧、桡侧移位，与伸直型骨折移位方向相反，称为反Colles骨折或Smith骨折。治疗主要采用手法复位，夹板或石膏固定。复位手法与伸直型骨折相反，基本原则相同。复位后若极不稳定，外同定不能维持复位者，行切开复位，钢板或钢针内固定。③桡骨远端关节面骨折伴腕关节脱位(Barton骨折)是桡骨远端骨折的一种特殊类型。在腕背伸、前臂旋前位跌倒，手掌着地，暴力通过腕骨传导，撞击桡骨关节背侧发生骨折，腕关节也随之而向背侧移位。临床上表现为与Colles骨折相似的“银叉”畸形及相应的体征。X线摄片可发现典型的移位。当跌倒时，腕关节屈曲、手背着地受伤，可发生与上述相反的桡骨下端掌侧关节面骨折及腕骨向掌侧移位。这类骨折较少见，临床上常漏诊或错误诊断为腕关节脱位。只要仔细阅读X线片，诊断并不困难。无论是掌侧或背侧桡骨远端关节面骨折，均首先采用手法复位、夹板或石膏外固定方法治疗。复位后很不稳定者，可切开复位、钢针内固定。

　　104、E

　　在腓骨颈，有腓总神经由腘窝后、外侧斜向下外方，经腓骨颈进入腓骨长、短肌及小腿前方肌群，腓骨颈有移位的骨折可引起腓总神经损伤。

　　105、A

　　骨折使某一骨折段的血液供应被破坏，而发生该骨折段缺血性坏死。常见的有腕舟状骨骨折后近侧骨折段缺血性坏死，股骨颈骨折后股骨头缺血性坏死。成人股骨头的血液供应有多种来源：①股骨头网韧带内的小凹动脉，提供股骨头凹部的血液循环;②股骨干滋养动脉升支，沿股骨颈进入股骨头;③旋股内、外侧动脉的分支，是股骨头、颈的重要营养动脉。旋股内侧动脉发自股深动脉，在股骨颈基底部关节囊滑膜反折处，分为骺外侧动脉，干骺端上侧动脉和干骺端下侧动脉进入股骨头。骺外侧动脉供应股骨头4/5～2/3区域的血液循环，是股骨头最主要的供血来源。旋股内侧动脉损伤是导致股骨头缺血坏死的主要原因。

　　106、D

　　8年肯定不是恶性。骨样骨瘤主要症状是疼痛。骨巨细胞瘤主要发生于成人。

　　二、B型题

　　107、C

　　100ml血液中Hb所能结合的最大O2量，称为Hh的氧容量。Hb的氧容量计算：如果血液中Hb浓度为15g/100ml，Hb的氧容量为1.34×15=20.1(ml/100ml血液)。

　　108、B

　　Hb的氧含量：100ml血液中。Hb实际结合的O2量，称为Hh的氧含量。109、E

　　110、C

　　促胰液素：促进液体分泌(就是水和电解质)，其他(CCK和迷走神经)分泌的酶多。

　　111、B

　　嘧啶脱氧核苷酸(dUDP、dCDP)也是通过相应的二磷酸嘧啶核苷的直接还原而生成的。经过激酶的作用，dNDP再磷酸化成三磷酸脱氧核苷。

　　112、E

　　dTMP是由脱氧尿嘧啶核苷酸(dUMP)经甲基化而生成的。反应由胸苷酸合酶催化，N5，N10一甲烯四氢叶酸作为甲基供体。N5，N10一甲烯四氢叶酸提供甲基后生成的二氢叶酸又可以再经二氢叶酸还原酶的作用，重新生成四氢叶酸。dUMP可来自两个途径：一是dUDP的水解，另一个是dCMP的脱氨基;以后一种为主。胸苷酸合成与二氢叶酸还原酶常可被用于癌瘤化疗的靶点。

　　113、C

　　链霉素(streptomycin)和卡那霉素(karamycin)能与原核生物核糖体小亚基结合，改变其构象，引起读码错误，使毒素类细菌蛋白失活。

　　114、B

　　氯霉素能与原核生物核糖体大亚基结合而阻断翻译延长过程。高浓度时，可对真核生物线粒体内蛋白质合成有抑制作用，造成对人的毒性。高浓度时可抑制起始过程。115、E

　　116、C

　　点状坏死指单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。碎片状坏死指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。桥接坏死指中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎。大片坏死指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重型肝炎。①轻度点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区慢性炎细胞浸润，周围有少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。②中度慢性肝炎肝细胞变性、坏死较明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成。但小叶结构大部分保存。③重度慢性肝炎重度的碎片状坏死与大范围的桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶结构。晚期逐步转变为肝硬化。若在慢性肝炎的基础上，发生新鲜的大片坏死，即转变为重型肝炎。

　　117、C

　　风湿病是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

　　118、B

　　急性感染性心内膜炎：病原菌金黄色葡萄球菌最多见。亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌最多见。119、E

　　120、B

　　反复发作室性心动过速伴有意识丧失者，随时有可能出现猝死，因此，必须要选择能自动识别及排除这种严重危及生命心律失常的起搏器，应首选ICD型(自动心脏去颤型)。对于慢性心房颤动患者，心房收缩功能已经失去，因此任何心房起搏功能都是无用的，故在选择起搏器时只要考虑具有正常心室起搏功能类型，应首选VVI型。DDD型及AAI型均具有心房起搏功能，但不适于题给条件。VOO型为固定频率心室型起搏器，现已基本不用。

　　121、B

　　检测幽门螺杆菌检测应列为消化性溃疡诊断的常规检查项目，因为有无幽门螺杆菌感染决定治疗方案的选择。检测方法分为侵入性和非侵入性两大类。前者需通过胃镜检查取胃黏膜活组织进行检测，主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养;后者主要有13C或14C-尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查(定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体)。快速尿素酶试验是侵入性检查的首选方法，操作简便、费用低。组织学检查可直接观察幽门螺杆菌，与陕速尿素酶试验结合。可提高诊断准确率。幽门螺杆菌培养技术要求高，主要用于科研。尿素呼气试验检测幽门螺杆菌敏感性及特异性高而无需胃镜检查，可作为根除治疗后复查的首选方法。粪便幽门螺杆菌抗原检测准确性与呼气试验相近，在无法开展呼气试验时可应用。应注意，近期应用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等药物，因有暂时抑制幽门螺杆菌作用，会使上述检查(血清学检查除外)呈假阴性。

　　122、D

　　尿素呼气试验检测幽门螺杆菌敏感性及特异性高而无需胃镜检查，可作为根除治疗后复查的首选方法。

　　123、B

　　异位ACTH综合征是由于垂体以外的恶性肿瘤产生ACTH，刺激肾上腺皮质增生，分泌过量的皮质类同醇所致。引起异位ACTH综合征的肿瘤，按发病率的顺序为：小细胞性肺癌、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌(胰岛细胞癌、类癌)、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、神经节细胞瘤、甲状腺髓样癌及其他较少见的肿瘤(如卵巢、睾丸、前列腺、乳腺、甲状腺、肾、胆囊、食管、胃、阑尾、肛管等)。

　　124、A

　　在Cushing综合征的病因中，约70%是由于垂体ACTH分泌亢进所致，称Cushing病。

　　125、B

　　抗代谢类药对核酸代谢物与酶结合反应有相互竞争作用，影响与阻断了核酸的合成。如氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巯嘌呤、替加氟(呋喃氟尿嘧啶)、阿糖胞苷等。

　　126、A

　　细胞毒素类药物：烷化剂类，由其氮芥基团作用于DNA和RNA、酶、蛋白质，导致细胞死亡。如环磷酰胺、氮芥、卡莫司汀(卡氮芥)、白消安(马利兰)、洛莫司汀(环己亚硝脲)等。

　　127、E

　　脊髓发生急性横断损伤时，病灶节段水平以下呈现弛缓性瘫痪、感觉消失和肌张力消失，不能维持正常体温，大便滞留，膀胱不能排空以及血压下降等，总称为脊髓休克。胸腰段脊髓损伤，出现损伤平面以下的感觉、运动、反射和括约肌功能障碍，称截瘫。L2以下为马尾神经，损伤后出现损伤平面以下的迟缓性瘫痪。颈段脊髓损伤后，双上肢有神经功能障碍，为四肢瘫痪，简称四瘫。颈膨大部(C5～T1)：双上肢呈弛缓性瘫痪(软瘫)，双下肢痉挛性瘫痪(硬瘫)、手、臂肌肉萎缩、肱二、三头肌腱反射消失，或眼交感神经麻痹：同侧瞳孔及眼裂缩小，眼睑下垂，眼球轻度凹陷(霍纳征)。大、小便障碍。上胸段(T2～T8)：胸、腹上部神经痛和束带感。双上肢正常。双下肢硬瘫，腹壁及提睾反射消失。

　　128、D

　　L3离断时上肢好/下肢软瘫。

　　三、X型题

　　129、BCD

　　细胞膜所含糖类甚少，主要是一些寡糖和多糖链，它们都以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂和糖蛋白;这些糖链绝大多数是裸露在膜的外面一侧的。这些糖链的意义之一在于以其单糖排列顺序上的特异性，可以作为它们所结合的蛋白质的特异性的“标志”。例如，有些糖链可以作为抗原决定簇，表示某种免疫信息;有些是作为膜受体的“可识别性”部分，能特异地与某种递质、激素或其他化学信号分子相结合。如人的红细胞ABO血型系统中，红细胞的不同抗原特性就是由结合在膜脂质的鞘氨醇分子上的寡糖链所决定的，A型抗原和B型抗原的差别仅在于此糖链中一个糖基的不同。由此可见，生物体内不仅是多聚糖核苷酸中的碱基排列和肽链中氨基酸的排列可以起“分子语言”的作用，而且有些糖类物质中所含糖基序列的不同也可起类似的作用。根据细胞膜蛋白质的不同功能，大致可将其归为这几类：①与细胞膜的物质转运功能有关的蛋白质，如载体、通道和离子泵等;②与“辨认”和“接受”细胞环境中特异的化学性刺激有关的蛋白质，统称为受体;③属于酶类的膜蛋白质，如几乎在所有细胞膜内侧面都发现有腺苷酸环化酶;④与细胞的免疫能有关的膜蛋白质。130、ABC 　 　 131、ACD

　　132、ACD

　　①血糖与氨基酸水平对胰岛素分泌的调节：a.血糖水平：血糖水平是调节胰岛素分泌的最重要因素。b.氨基酸和脂肪酸的水平：许多氨基酸能刺激胰岛素分泌，以精氨酸和赖氨酸的作用最强。血中脂肪酸和酮体大量增加时，也可促进胰岛素分泌。②激素对胰岛素分泌的调节：a.胃肠激素中的胰高血糖样多肽、促胃液素、促胰液素和缩胆囊素，以及生长素、皮质醇、甲状腺激素和胰高血糖素都可通过升高血糖间接刺激胰岛素分泌。b.抑胃肽是葡萄糖依赖的胰岛素分泌的刺激因子。c.生长抑素抑制胰岛素分泌。d.促甲状腺激素释放激素、生长激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、胰高血糖样肽和血管活性肠肽等;抑制胰岛素分泌的有肾上腺素、胰腺细胞释放抑制因子、甘丙肽、瘦素、神经肽Y和C肽等促进胰岛素分泌。③神经调节：胰岛受迷走神经与交感神经双重神经支配，前者通过乙酰胆碱作用于M受体直接促进胰岛素分泌，也可通过刺激胃肠激素释放而间接促进胰岛素释放;后者通过去甲肾上腺素作用于B细胞的肾上腺素能受体抑制胰岛素分泌。

　　133、ACD

　　嘌呤(9原子)：天冬氨酸(N1)谷氨酰胺(N3、N9)CO2(C6)甘氨酸(C4、C5、N7)C2、C8来自一碳单位。嘧啶(6原子)：天冬氨酸(N1、C4、C5、C6)谷氨酰胺(N3)CO2(C2)记忆：“天”覆盖一切人都要吃五“谷”杂粮人都要呼出CO2。

　　134、ABCD

　　①谷氨酰胺的运氨作用：在脑、肌肉等组织中，氨与谷氨酸在谷氨酰胺合成酶的催化下生成谷氨酰胺，反应需ATP参与。谷氨酰胺经血液输送至肝或肾，再经谷氨酰胺酶水解成谷氨酸和氨。②谷氨酰胺既是氨的解毒产物，也是氨的储存及运输形式。谷氨酰胺参与核酸的合成：嘌呤(9原子)：天冬氨酸(N1)谷氨酰胺(N3、N9)。嘧啶(6原子)：天冬氨酸(N1、C4、C5、C6)、谷氨酰胺(N3)。③生糖氨基酸：通过代谢转变成葡萄糖的氨基酸，包括丙氨酸、精氨酸、天冬酰胺、天冬氨酸、半胱氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、组氨酸、甲硫氨酸、脯氨酸、丝氨酸、苏氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等15种。谷氨酰胺通过代谢转变成葡萄糖的氨基酸自然可以氧化供能。135、ABC

　　136、AC

　　所谓顺式作用元件(cis-acting element)就是指可影响自身基因表达活性的DNA序列。根据顺式作用元件在基因中的位置、转录激活作用的性质及发挥作用的方式，可将真核基因的这些功能元件分为启动子、增强子及沉默子等。

　　137、CD

　　对于细胞分裂增殖能力活跃的组织器官如子宫、乳腺等，其肥大可以是细胞体积增大(肥大)和细胞数量增多(增生)的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

　　138、ABCD

　　渗出是炎症最具特征性的病变。①急性炎症血流动力学改变包括：a.神经源性和化学介质引起的细动脉短暂收缩;b.轴突反射和组胺、缓激肽和前列腺素类化学介质引起的血管扩张和血流加速;c.血管通透性增高、含蛋白的液体外渗和血液黏稠度增加引起的血流速度减慢。②血管通透性增加原因：a.内皮细胞收缩;b.内皮细胞骨架重构;c.内皮细胞穿胞作用增强;d.直接损伤内皮细胞;e.新生毛细血管通透性高引起的。在炎症修复过程中形成的新生毛细血管内皮细胞，其细胞连接不健全;VEGF促进内皮细胞增生的同时，还可使血管通透性增加;新生的血管内皮细胞有较多的血管活性介质的受体，因而新生毛细血管具有高通透性。③渗出液的意义：a.可稀释毒素;b.带来营养物质，带走代谢产物;c.渗出液中的抗体和补体有利于消灭病原体;d.渗出液中的纤维素有利于白细胞吞噬消灭病原体、限制炎症的扩散，并有利于修复;e.但渗出液过多有压迫和阻塞作用，纤维素吸收不良可发生机化，引起浆膜粘连或肺肉质变。

　　139、AB

　　肉眼，干酪样坏死的形态学特征是坏死灶微黄、细腻;镜下，干酪样坏死的形态学特征是坏死彻底，呈粉染颗粒状，不见原有的组织结构轮廓。

　　140、AB

　　①HIV感染CD4+T细胞：CD4分子是HIV的主要受体，故CD4+T细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量细胞被破坏，导致细胞免疫缺陷。②HIV感染组织中单核巨噬细胞：存在于脑、淋巴结和肺等器官组织中的单核巨噬细胞可有10%～50%。③近来的研究结果表明，淋巴结生发中心的滤泡树突状细胞也可受到HIV的感染并成为HIV的“储备池”。其树突可表达IgG的Fc受体，从而与由IgG型抗体包被的ⅢV结合，使病毒进入细胞内。

　　141、CD

　　某些基础心血管疾病具有较高的发生感染性心内膜炎的危险性，临床上最常见的为人工心脏瓣膜置换术后患者、发绀型先天性心脏病、动脉导管未闭、二尖瓣及主动脉瓣关闭不全及室间隔缺损等。单纯性瓣膜狭窄及单纯性房间隔缺损是属于中低程度危险性，临床上较少见。

　　142、ABD

　　肺外感染灶经血循环抵达肺部，引起多处肺实变渗出表现、并易出现组织破坏。X线检查可见阴影变化迅速，出现空洞、气囊等改变。亦可表现为两肺多发性斑片或球形阴影，以两下肺和背部为著。听诊可闻及湿性啰音。而支气管充气征多见于大叶性肺炎的肺实变，非本病特点。

　　143、ABCD

　　胃-食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症(食管狭窄和Barrett食管)，达到治愈的目的：①食管狭窄：除极少数严重瘢痕性狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。扩张术后予以长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑抗反流手术。②Barrett食管：常发生在严重食管炎基础上，故积极药物治疗基础病是预防Barrett食管发生和发展的重要措施，此时必须使用PPI治疗及长程维持治疗，有指征者亦可考虑抗反流手术。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett食管方法的报道，但均未获肯定，因此加强随访是目前预防Barrett食管癌变的惟一方法。重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。

　　144、AB

　　全身高血压会促使肾小球硬化，然而即使无全身高血压，肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化，血管紧张素转换酶抑制剂，如贝那普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如氯沙坦不仅能降低全身高血压，还因其扩张出球小动脉作用强于入球小动脉，故能直接地降低肾小球内高压力。此外，这些药物还能减少蛋白尿和抑制肾组织细胞炎症反应及硬化的过程，故能延缓肾功能恶化。氨氯地平为钙通道阻滞剂，阿替洛尔为β受体阻滞剂，对肾小球内高压力均无上述作用，因此常不使用。

　　145、AC

　　左旋门冬酰胺酶(L-ASP)的主要不良反应为：肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成减少和过敏反应。

　　146、ABCD

　　嗜铬细胞瘤患者的血、尿儿茶酚胺测定对诊断很有意义，但摄入咖啡、可乐类饮料及服用普萘洛尔(普萘洛尔)、拉贝洛尔(柳胺苄心定)、左旋多巴、四环素等药物可导致假阳性结果，休克、低血糖、高颅内压可使内源性儿茶酚胺增高，因此均可干扰嗜铬细胞瘤患者血、尿儿茶酚胺测定结果。

　　147、AB

　　应激性溃疡更多发生在胃底和胃体。

　　148、BCD

　　大量输血后(24小时内用库存血细胞置换病人全部血容量或数小时内输入血量超过4000ml)，可出现：①低体温(因输入大量冷藏血);②碱中毒(枸橼酸钠在肝转化成碳酸氢钠);③暂时性低血钙(大量含枸橼酸钠的血制品);④高血钾(一次输入大量库存血所致)及凝血异常(凝血因子被稀释和低体温)等变化。当临床上有出血倾向及DIC表现时，应输浓缩血小板。多数体温正常、无休克者可以耐受快速输血而不必补钙，提倡在监测血钙下予以补充钙剂。在合并碱中毒情况下，往往不出现高血钾，除非有肾功能障碍。此时监测血钾水平很重要。若血钾高又合并低血钙，应注意对心功能的影响。

　　149、ABCD

　　治疗原发病同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。首先要处理的应该是：①积极恢复血容量，保证循环良好;②积极纠正缺氧状态;③纠正严重酸中毒或碱中毒;④重度高钾血症的治疗。

　　150、ABCD

　　颈椎病中神经根型发病率最高(50%～60%)，是由于颈椎间盘侧后方突出、钩椎关节或关节突关节增生、肥大，刺激或压迫神经根所致。临床上开始多为颈肩痛，短期内加重，并向上肢放射。放射痫范围根据受压神经根不同而表现在相应皮肤节段。皮肤可有麻小、过敏等感觉异常。同时可有上肢肌力下降、手指动作不灵活。当头部或上肢姿势不当.或突然牵拉患肢即可发生剧烈的闪电样锐痛。检查可见患侧颈部肌痉挛，故头喜偏向患侧，且肩部上耸。病程长者上肢肌可有萎缩。在横突，斜方肌，肱二头肌长、短头腱，肩袖及三角肌等处有压痛。患肢上举、外展和后伸有不同程度受限。上肢牵拉试验阳性：术者一手扶患侧颈部，一手握患腕，向相反方向牵拉。此时因臂丛神经被牵张，刺激已受压之神经根而出现放射痛。压头试验阳性：患者端坐，头后仰并偏向患侧，术者用手掌在其头顶加压，出现颈痛并向患手放射。神经系统检查有较明确的定位体征。X线平片显示颈椎生理前凸消失，椎间隙变窄，椎体前、后缘骨质增生，钩椎关节、关节突关节增生及椎间孔狭窄等退行性改变征象。CT或MRI可见椎间盘突出、椎管及神经根管狭窄及脊神经受压情况。

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