第 1 页：试题

第 11 页：答案解析

　　第31题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：原发性肺结核病的病变特点及结局;

　　原发性肺结核病是指机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多发生于儿童，少数可发生于免疫功能低下的成人。

　　1.病变特点

　　结核杆菌经呼吸道进入肺内，首先在肺通气较好的上叶下部或下叶上部靠近肺膜处，形成肺内原发灶。原发灶一般为一个，圆形，直径多在1cm左右，色灰黄。病灶开始为渗出性，继而发生干酪样坏死。结核杆菌很快侵入淋巴管，随淋巴液到所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结肿大及干酪样坏死。肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称原发综合征，是原发性肺结核病的病变特点。

　　2.发展和结局

　　绝大多数原发性肺结核病患者在感染过程中因机体免疫力增强而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纤维化，较大的干酪样坏死灶可发生纤维包裹和钙化。少数患儿因营养不良或同时患有其他传染病，使病情恶化，肺内及肺门淋巴结病变继续扩大，结核杆菌可通过淋巴道、血道和支气管播散。

　　(1)淋巴道播散：肺门淋巴结病变进展时，结核杆菌可沿淋巴管蔓延到气管、支气管、纵隔、锁骨上下淋巴结，也可逆行至腹膜后及腹股沟淋巴结引起病变。初期淋巴结肿大，继之出现干酪样坏死并液化。浅表淋巴结结核有时可穿破皮肤，形成经久不愈的赛道。

　　(2)血道播散：多为原发性肺结核病的播散方式。

　　①全身粟粒性结核病：肺内原发灶干酪样坏死扩大，破坏肺静脉分支，大量结核杆菌一次性进入血循环，形成结核性败血症，播散到全身各脏器，如肺、肝、肾、脾、脑及脑膜、腹膜等处。形成密集分布、大小一致、灰白色粟粒状的结核病灶，可发生干酪样坏死。临床上，病情危重，有明显中毒症状。如细菌少量多次进入体循环，病灶大小、新旧各异，称慢性全身粟粒性结核病;

　　②肺粟粒性结核病：常为全身粟粒性结核病的一部分。有时可仅局限于肺内，这是由于支气管周围或纵隔淋巴结干酪样坏死物破入附近静脉，或液化坏死物随淋巴液经静脉角入血到右心，经肺动脉播散至两肺所致。肺原发综合征钙化后，结核杆菌也可由肺外结核病灶少量多次侵入血流，再播散于两侧肺内，形成大小、新旧各异的病灶，称慢性肺粟粒性结核病。

　　(3)肺外器官结核病：大多是原发性肺结核病经血道播散的后果。当机体抵抗力强时，少量入血液中的结核杆菌在骨、肾、脑等器官潜伏下来，成为日后肺外器官结核病的来源。

　　第32题

　　试题答案：C

　　第33题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：氯丙嗪的不良反应;

　　1.一般不良反应

　　表现为嗜睡、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、口干及便秘等中枢神经及自主神经系统副作用。长期应用可致乳房肿大、闭经及生长减慢等。本品静注后由于其α受体阻断作用，可致体位性低血压。

　　2.锥体外系反应

　　(1)帕金森综合征

　　肌张力增高，面部表情呆板，动作迟缓，肌震颤，流涎等。

　　(2)急性肌张力障碍

　　多在用药后1～5天出现，可见舌、面、颈背部肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、仲舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。

　　(3)静坐不能

　　患者出现坐立不安，反复徘徊。

　　(4)迟发性运动障碍

　　表现为不自主、有节律的刻板运动，如吸吮、舐舌、咀嚼等。

　　一般认为，上述前三种症状可用中枢抗胆碱药治疗。而迟发性运动障碍可能与氯丙嗪长期阻断突触后DA受体，使DA受体数目增加有关，用抗胆碱药治疗反可使之加重。

　　3.过敏反应

　　常见皮疹、光敏性皮炎。少数患者出现肝细胞内微胆管阻塞性黄疸及急性粒细胞缺乏，应立即停药。

　　第34题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：消化性溃疡的并发症的临床表现;

　　1.上消化道出血

　　消化性溃疡为最常见的病因。DU者容易发生。出血量与被侵蚀的血管大小有关。轻者(出血50～100ml)表现为黑粪，重者出现呕血，超过1000ml可致循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速，在半小时内出血量超过1500ml会发生休克。

　　2.溃疡穿孔

　　(1)游离穿孔：溃疡穿孔溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎。多发生于前壁或小弯侧。有突发性剧烈腹痛，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，伴气腹症。

　　(2)穿透性溃疡：溃疡穿透至毗邻实质性器官如肝、胰、脾等。腹痛规律改变，顽固而持续。如穿透入胰，腹痛可放射至背部，血清淀粉酶显著升高。

　　(3)溃疡穿透入空腔器官可形成瘘管。

　　3.幽门梗阻

　　主要由DU或幽门管溃疡引起，溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时梗阻，而瘢痕收缩则可引起持久性慢性梗阻，胃排空延迟，上腹部有蠕动波，呕吐酸酵宿食，清晨空腹时体检胃有振水声。

　　4.癌变：少数GU可发生癌变。

　　第35题

　　试题答案：B

　　第36题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：缺铁性贫血的临床表现;

　　1.原发病表现

　　如黑便、腹部不适(消化性溃疡、肿瘤、痔疮)、腹痛、大便性状改变(肠道寄生虫感染)、月经量过多等。

　　2.贫血表现

　　常见症状为乏力、易倦、头痛、头晕、眼花、耳鸣、心悸、气短及皮肤粘膜苍白。

　　3.组织缺铁表现

　　精神行为异常;体力、耐力下降;儿童生长发育迟缓、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难;毛发干枯、脱落;皮肤干燥、皱缩;指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂、重者变平，甚至凹下呈勺状(匙状甲)。

　　第37题

　　试题答案：E

　　第38题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：短暂性脑缺血发作的临床表现;

　　短暂性脑缺血发作(TIA)是由于局部脑组织一过性血液供应障碍而引起局灶性神经功能缺损。每次发作持续数分钟至l小时，症状在24小时内完全恢复，但可反复发作。可能病因为动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变、血流动力学变化等。临床表现如下：

　　1.颈内动脉系统TIA

　　(1)常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。

　　(2)特征性症状

　　①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍)和Homer征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫)。

　　②主侧半球受累可出现失语症。

　　(3)可能出现的症状

　　①对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现。

　　②对侧同向性偏盲。

　　2.椎-基底动脉系统TIA

　　(1)常见症状：眩晕、平衡失调，大多数不伴有耳鸣(脑干前庭系缺血表现);少数可伴耳鸣(内听动脉缺血致内耳受累)。

　　(2)特征性症状

　　①跌倒发作：表现患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起;系下部脑干网状结构缺血所致。

　　②短暂性全面性遗忘症(TGA)：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟;发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。

　　③双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。

　　(3)可能出现的症状

　　①吞咽障碍、构音不清。

　　②共济失调。

　　③意识障碍伴或不伴瞳孔缩小。

　　④一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍。

　　⑤眼外肌麻痹和复视。

　　⑥交叉性瘫痪。

　　第39题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆考点15：意志及其障碍;

　　意志是指个体自觉地确立目标，同时自觉地采取行动，并在行动中克服困难以最终达到目的的心理过程。意志活动的特征为：①指向性;②目的性：③自觉性;④果断性。⑤自制性。常见的意志障碍有：

　　1.意志增强

　　表现为意志活动增多，与其他精神活动有密切的内在联系，或以其为基础，或受其支配和影响。如在被害妄想者的反复诉讼上告;嫉妒妄想者对其配偶的跟踪影视行为等。

　　2.意志减退或缺乏

　　患者在日常生活中缺乏主动性要求与行动，常与情感淡漠或情绪低落有关。对任何事物缺乏兴趣，对处境无所要求，对今后没有打算，整日卧或呆坐、呆立、生活懒散，需要督促或照料、护理。意志缺乏属于精神分裂症的阴性症状之一，也见于抑郁症。

　　3.犹豫不决

　　表现为遇事缺乏果断，常常反复考虑，不知如何是好。矛盾指向表现为同一事物，同时出现两种完全相反的意向和情感。

　　第40题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：思维形式障碍;

　　包括思维过程障碍和思维逻辑结构障碍。前者可表现为联想的速度、结构和连贯性等方面的障碍，后者是指概念的运用和判断推理等方面的逻辑紊乱。主要症状有：

　　1.思维奔逸：表现为联想速度明显加快，概念大量涌现，甚至来不及表达，患者的言语增多，口若悬河，滔滔不绝，诙谐风趣，引人发笑。由于注意力易随境转移而致话题随之改变，缺乏重点。联想奔逸时的前后概念之间均存在有内在的联系，出现音连或意连，见于躁狂状态。

　　2.思维迟缓：与思维奔逸相反，思维受到抑制，概念形成缓慢，思维速度受阻，应答反应迟钝，思考困难，言语缓慢。见于抑郁症、痴呆等。

　　3.思维贫乏：此症状在外表上虽与上述症状相似，但本质则不相同。其主要特点是思维内容空虚，概念和词汇贫乏，对一般询问往往无明确应答性反应，或仅简单的答以“不知道”，“没有什么”，平时也不主动说话，病人对此漠然处之。思维贫乏往往与情感淡漠，意志缺乏相伴随出现，构成精神分裂症的三项基本阴性症状。思维贫乏也可见于痴呆状态。

　　4.思维散漫：是思维的目的性、连贯性和逻辑性的障碍，表现为联想松弛、内容混乱，对很简单的问题也很难说清楚，交谈困难。一般情况下谈话的语句尚完整，但语句之间的结构缺乏紧密联系，使人难以理解其主题和意义。见于精神分裂症。

　　5.思维破裂：思维结构的松弛较思维散漫时更为严重，甚至不能表达一个完整的句子，言语支离破碎，或为词汇的杂乱堆积，称“词的杂拌”。见于精神分裂症。思维不连贯：在意识障碍情况下出现类思维破裂，其言语内容可能更加杂乱、语句片断，毫无主题可言。常见于感染或中毒、颅脑外伤引起的意识障碍、癫 性精神障碍。

　　6.病理性赘述：以思维过程中主题转换带有粘滞性、停留在某些枝节问题上而抓不住主要环节为其主要特征。病人表现讲话哆嗦，讲半天讲不到主题上。当医生要求病人回答简要的中心，病人固执地按照自己的思维过程赘述下去。此种思维联想障碍多见于各种脑器质性损害所致的精神障碍，最典型的是癫 性精神障碍。

　　7.思维中断：在无意识障碍或外界干扰等情况下的思路突然被阻，表现为谈话突然中断，停顿片刻后再开口时，已换了内容或另一话题，患者常形容此刻的思路出现了“空白”或不能解释。见于精神分裂症。

　　8.思维被夺：在意识清晰时无外界原因，病人体验到其思维被某种外力夺走。是诊断精神分裂症的重要症状。

　　9.思维插入：患者感到某种思维不属于自己，而是别人或某种外力将思维强行塞入患者的大脑，部分病人可对这些不自主的思潮过程作出妄想性的解释。

　　10.思维云集：又称强制性思维，是指思潮不受患者意愿的支配，强制性的大量涌现在脑内。内容往往杂乱无章。患者也感到意外，甚至是厌恶的。常突然出现、迅速消失。多见于精神分裂症。

　　11.思维化声：病人思考时体验到自己的思想同时变成了言语声，自己能听到，是精神分裂症的特征性症状之一。

　　12.思维扩散：病人体验到自己的思想一出现，即尽人皆知，觉得自己的思想与人共享，毫无隐私可言，是诊断精神分裂症的重要症状。

　　13.象征性思维：患者将一事物的具体概念与抽象概念混淆，病人以无关的具体概念来代表某一抽象概念，不经病人自己解释，别人无法理解。多见于精神分裂症。

　　14.语词新作：病人将不同含义的概念或词融合、浓缩在一起，或作无关的拼凑，或自创文字、图形、符号，并赋予特殊的概念，如不经患者解释，旁人无法理解。多见于精神分裂症。

　　15.逻辑倒错性思维：推理缺乏逻辑性，既无前提也无根据，或因果倒置，推理离奇古怪，不可理解。见于精神分裂症等。

　　16.强迫观念：是一些反复出现的想法、冲动、印象或观念，患者明知不必要、不合理或毫无意义而想排除，却难以克制，无法摆脱。常伴有紧张、焦躁不安或强迫行为。见于强迫症、精神分裂症(早期或恢复期)等。

　　第41题

　　试题答案：A

　　第42题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：硬膜外血肿;

　　1.形成机制

　　与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，或骨折的板障出血。血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，又可撕破一些小血管，使血肿更加增大。由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离。颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬膜外血肿多位于颅盖部。引起颅内压增高与脑疝的出血量，可因出血速度、代偿功能、原发性脑损伤的轻重等而异。一般成人幕上20ml，幕下10ml即有可能形成脑疝，绝大多数属急性型，需手术治疗。

　　出血来源包括：(1)脑膜中动脉损伤;(2)矢状窦损伤;(3)板障静脉出血;(4)脑膜前动脉损伤;(5)横窦损伤

　　2.临床表现与诊断

　　(1)外伤史：局部有伤痕、颅骨X线片有骨折，尤其是骨折线跨过脑膜中动脉或静脉窦者。

　　(2)意识障碍：进行性颅内压增高引起脑疝造成意识障碍，多发生在伤后数小时至1～2天内。由于受原发伤的影响，意识障碍分三种形式。典型表现为中间清醒期。

　　①昏迷-清醒-昏迷：原发损伤轻，昏迷时间短，继发损伤缓。原发昏迷清醒后，经过一段中间清醒期后，进入继发昏迷。

　　②持续昏迷：原发损伤重，原发昏迷尚未清醒即进入继发昏迷。

　　③清醒-昏迷：原发损伤甚轻，无昏迷，直接进入继发昏迷。

　　大多数患者在进入继发昏迷前，已有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，足以提示已进入脑疝前期。

　　(3)瞳孔改变：脑疝早期动眼神经受刺激，患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝。随着动眼神经和中脑受压，患侧瞳孔进行性散大，对光反射消失、眼睑下垂，随后对侧瞳孔散大。

　　(4)锥体束征：对侧肢体进行性肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。去大脑强直为晚期表现。

　　(5)生命体征变化：血压升高、呼吸慢不平稳、脉搏减缓、体温升高。

　　(6)CT表现：在颅骨内板与脑表面之间呈梭形或弓形增高密度影。

　　第43题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点9：狭窄骨盆在分娩时的处理;

　　原则是明确狭窄骨盆的类别和程度，了解胎位、胎儿大小、胎心率、宫缩强弱、宫颈扩张程度、破膜与否，结合年龄、产次、既往分娩史综合判断，决定分娩方式。

　　1.一般处理

　　安慰产妇，保证营养及水分摄入，必要时补液。监测宫缩强弱，勤听胎心及检查胎先露部下降程度。

　　2.骨盆入口平面狭窄的处理

　　(1)明显头盆不称：骶耻外径<16cm，骨盆入口前后径<8.5cm者，足月活胎不能入盆，不能经阴道分娩，应行剖宫产。

　　(2)轻度头盆不称：骶耻外径16～18cm，骨盆入口前后径8.5～9.5cm，足月<3000g，胎心率正常，应试产。出现宫缩乏力，胎膜未破者在宫口扩张3cm时行人工破膜。破膜后宫缩较强，产程进展顺利，多能经阴道分娩。若试产2～4小时，胎头仍不入盆，或伴胎儿窘迫征象，应及时剖宫产。胎膜已破，为了减少感染，应适当缩短试产时间。

　　3.中骨盆及骨盆出口平面狭窄的处理

　　(1)中骨盆平面狭窄：胎头俯屈及内旋转受阻，易发生持续性枕横位或枕后位。若宫口开全，胎头双顶径达坐骨棘水平或更低，可经阴道助产。若胎头双顶径未达坐骨棘水平，或出现胎儿窘迫征象，应剖宫产。

　　(2)骨盆出口平面狭窄：不应进行试产。常用出口横径与出口后矢状径之和估计出口大小。两者之和>15cm，可多经阴道分娩;两者之和在13～15cm时，多需胎头吸引器或产钳助产;两者之和<13cm，足月活胎不能经阴道分娩，应行剖宫产。

　　4.骨盆三个平面均狭窄的处理

　　主要是均小骨盆。估计胎儿不大，头盆相称，可以试产。若胎儿较大，明显头盆不称，胎儿不能通过产道，应尽早剖宫产。

　　5.畸形骨盆的处理

　　畸形严重、头盆不称明显者，应及时剖宫产。

　　第44题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：子宫收缩乏力的原因、临床特点和诊断;

　　1.原因

　　(1)头盆不称或胎位异常：胎儿先露部下降受阻，不能紧贴子宫下段及宫颈，因而不能引起反射性子宫收缩，导致继发性子宫收缩乏力。

　　(2)子宫因素：子宫发育不良、子宫畸形(如双角子宫等)、子宫壁过度膨胀(如双胎、羊水过多、巨大胎儿等)、经产妇子宫肌纤维变性或子宫肌瘤等，均能引起子宫收缩乏力。

　　(3)精神因素：产妇精神紧张、恐惧、进食少临产后过多消耗体力，均可导致子宫收缩乏力。

　　(4)内分泌失调：妊娠晚期和临产后，参与分娩过程的主要激素分泌不足或功能不协调，如雌激素、缩宫素、前列腺素分泌不足，孕激素下降缓慢，子宫对乙酰胆碱的敏感性降低，致使子宫收缩乏力。

　　(5)药物影响：临产后不适当使用镇静剂与镇痛剂，如吗啡、苯巴比妥派替啶等，使子宫收缩受到抑制。

　　2.临床特点与诊断

　　分为原发性和继发性两种。原发性指产程开始宫缩乏力，间歇长，产程进展慢;继发性指产程开始宫缩正常，产程进展到某阶段(多在活跃期或第二产程)宫缩转弱。宫缩乏力有两类。

　　(1)协调性宫缩乏力(低张性宫缩乏力)：宫缩具有正常的节律性、对称性和极性，但收缩力弱，持续时间短，间歇期长且不规律，宫缩<2次/10分钟。宫缩极期宫体不变硬，手指压宫底肌壁出现凹陷，产程处长或停滞，宫腔内张力低，对胎儿影响不大。

　　(2)不协调性宫缩乏力(高张性宫缩乏力)：宫缩极性倒置，宫缩时宫底部不强，中段或下段强，宫缩间歇期宫壁不能完全松弛，表现为宫缩不协调，这种宫缩不能使宫口扩张，不能使胎先露部下降，属无效宫缩。产妇自觉下腹持续疼痛，拒按，烦躁不安，脱水，电解质紊乱，肠胀气，尿潴留;出现胎儿窘迫。检查下腹有压痛，胎位触不清，胎心不规律，宫口扩张缓慢或不扩张，胎先露部下降延缓或停滞，产程延长。

　　(3)产程曲线异常：宫缩乏力导致产程曲线异常，有以下8种：

　　①潜伏期延长：从规律宫缩至宫口扩张3cm称潜伏期。初产妇约需8小时，最大时限16小时，超过16小时称潜伏期延长。

　　②活跃期延长：从宫口扩张3cm至宫口开全称活跃期。初产妇约需4小时，最大时限8小时，超过8小时称活跃期延长。

　　③活跃期停滞：进入活跃期后，宫口不再扩张2小时以上。

　　④第二产程延长：初产妇超过2小时，经产妇超过1小时尚未分娩。

　　⑤第二产程停滞：第二产程达1小时胎头下降无进展。

　　⑥胎头下降延缓：活跃晚期至宫口开大9～10cm，胎头下降速度<1cm/小时。

　　⑦胎头下降停滞：胎头停留在原处不下降1小时以上。

　　⑧滞产：总产程超过24小时。

　　第45题

　　试题答案：C

　　第46题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：21-三体综合征的鉴别诊断;

　　典型病例根据其特殊面容、皮肤纹理特点和智能低下，即可确定诊断。嵌合型患儿、新生儿或症状不典型的智能低下患儿都应作染色体核型分析鉴别。

　　本病应与先天性甲状腺功能减低症鉴别，后者在出生后可有嗜睡、哭声嘶哑、喂养困难、腹胀、便秘等症状，舌大而厚，但无本症的特殊面容。可检测血清TSH，T4和染色体核型分析进行鉴别。

　　第47题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：房间隔缺损的临床表现和并发症;

　　房间隔缺损的症状随缺损大小而有区别，轻者可无全身症状，仅在体格检查时发现胸骨左缘第2～3肋间有收缩期杂音。大型缺损者因体循环血量减少而影响生长发育，患儿体格瘦小、乏力、多汗和活动后气促。当剧哭、肺炎或心力衰竭时可出现暂时性青紫(暂时性的肺动脉高压，出现暂时性的右向左分流所致)。体检可见心前区隆起，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，大多数病例于胸骨左缘第2～3肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音，呈喷射性，系右心室排血量增多，引起右心室流出道(肺动脉瓣)相对狭窄所致。肺动脉瓣区第二音亢进并固定分裂(分裂不受呼吸影响)。左向右分流量较大时，可在胸骨左缘下方听到舒张期杂音(系三尖瓣相对狭窄所致)。原发孔缺损伴二尖瓣裂者，心前区有二尖瓣关闭不会的吹风样杂音。房间隔缺损的并发症是;支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿及亚急性细菌性心内膜炎。

　　第48题

　　试题答案：A

　　试题解析：

　　输注白蛋白具有良好的利尿、消肿作用，但并不能纠正低蛋白血症，反复输注还可能因增加肾脏的负担而延迟肾病缓解和增加复发机会。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：肾病综合征的治疗;

　　1.一般治疗

　　(1)休息：肾病综合征患儿出现严重水肿高血压时需卧床休息，一般情况下适当活动以减少血栓形成的可能，对高脂血症亦有一定作用。

　　(2)饮食：不主张肾病综合征患儿长期禁盐，给予低盐(1～2g/d)饮食，优质蛋白饮食，蛋白摄入2g/(kg•d)左右，以减少尿蛋白排出，减轻肾脏负荷。注意补充高钙食物及VitD制剂及微量元素。

　　(3)利尿剂应用：肾病综合征患儿尿少，水肿明显或血尿增高时可适当使用利尿剂，注意不宜长期使用，以免造成电解质紊乱，明确诊断使用激素后一般1～2周内可出现利尿效应，对于激素不敏感者及未用激素前之水肿患儿，常用利尿剂有氢氯噻噻嗪、螺内脂及呋塞米，对于水肿明显。循环容量相对不足患儿可快速静滴低分子右旋糖酐10ml/kg后静推呋塞米或给予多巴胺3～4μg/(kg•min)加呋塞米静滴后追加用呋塞米利尿，具有良好的利尿效果。注意一般情况下尽量不使用无盐白蛋白静滴消肿，以免加重肾脏操作，大量腹水患儿可采用腹水回输方法治疗。

　　2.激素治疗

　　(1)泼尼松中、长程疗法：①先用泼尼松每日1.5～2.0mg/kg，分3～4次服用，共4周;②若4周内尿蛋白阴转，则改为泼尼松2mg/kg，隔日早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减量一次，直至停药。疗程达6个月者为中程疗法，达9个月者为长程疗法。

　　(2)泼尼松短程疗法：①泼尼松每日2mg/kg，分3～4次服用，共4周;②4周后不管效应如何，均改为泼尼松1.5mg/kg隔日晨顿服，共4周，全疗程共8周，然后骤然停药，短程疗法易于复发。

　　(3)激素疗效的判断：①激素敏感;激素治疗后8周内尿蛋白转阴、水肿消退;②激素部分敏感;治疗后8周内水肿消退，但尿蛋白仍+～++;③激素耐药;治疗满8周，尿蛋白仍在++以上者;④激素依赖：对激素敏感，且药即缓解，但减量或停药2周内复发，恢复用量或再次用药又可缓解并重复2～3次者;⑤复发和反复;尿蛋白已转阴、停用激素4周以上，尿蛋白又≥++为复发;如在激素用药过程中出现上述变化为反复;⑥频复发和频反复指半年内复发或反复≥2次，1年内≥3次。

　　(4)长期激素治疗的副作用：长期服用糖皮质激素除发生常见副作用外，尚有骨质疏松和由于生长受抑制而身材矮小。突然停药、快速减量或并发急感染等可引发肾上腺皮质危象。一旦发生应立即给予氢化可的松静脉滴注，每日5～10mg/kg。

　　(5)甲基强的松龙冲击疗法：多用于难治性肾病治疗，甲基强的松龙15～30mg/(kg•d)(小于1.0g/d)溶于10%葡萄糖100～250ml中，1～2小时静滴完毕，连用3天为1疗程，必要时隔1～2周重复1个疗程，冲击完即给予泼尼松2mg/kg(最大量60mg/d)隔日服用。根据病情4周后可减退。

　　3.细胞毒性药物的使用

　　常和小剂量激素联合应用，治疗激素耐药，依赖等难治性肾病患儿。常用药物有：

　　(1)环磷酰胺：剂量2～2.5mg/(kg•d)，总疗程8～12周，累积量≤200～250mg/kg或冲击疗法，环磷酰胺8～12mg(kg•次)，每日1次静滴，每半月连用2次，累积量≤150mg/kg，治疗中适当给予水化治疗，20ml/kg输液以减轻副作用。常见副作用有：性腺损害，部分患儿特别是男孩易出现，成人后表现为少精或无精不孕其他尚可能出现脱发，胃肠道反应，出血性膀胱炎及白细胞减少等。

　　(2)苯丁酸氮芥：0.2mg/(kg•d)，疗程6～8周(总量小于10mg/kg)副作用同环磷酰胺。

　　(3)其他：尚可选用雷公藤多苷片、氮芥、硫鸟嘌呤、环孢菌素A、霉酚酸酯等。

　　4.抗凝、溶栓治疗

　　肾病综合征血栓形成是肾病不缓解的重要原因，也是肾病肾损伤的重要因素，故应强调抗凝溶栓治疗，常用药物有：肝素、低分子肝素、潘生丁、尿激酶、川芎嗪、保肾康等。

　　第49题

　　试题答案：C

　　第50题

　　试题答案：D

　　第51题

　　试题答案：B

　　试题解析：

　　胸片显示右肺第二、四前肋间巨大的空洞影，空洞有液平，洞壁交厚，周围有炎症浸润，是较典型的肺脓肿X线表现;结合侧位片或胸部CT还可以明确肺叶、肺段。

　　第52题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：肺炎球菌肺炎的治疗;

　　1.抗菌药物治疗

　　青霉素G为首选，一般患者用量为80万单位，每8小时肌注一次。重症者每日剂量800万单位，分次静脉滴注滴注，时每次用量尽可能在1小时内滴完，以便产生有效血浓度。若患者对青霉素过敏，轻症可用红霉素每日1～2g 口服或静脉滴注，亦可用林可霉素每日2g口服或静脉滴注。重症患者应使用头孢唑啉每日2～6g，分次静脉滴注。或用左氧氟沙星200mg，每日2次静脉滴注。抗菌药物疗程一般为5～7天，或在热退后3天停药。

　　2.对症疗法

　　重症患者有呼吸困难、发绀者，或PaO2<8kPa(60mmHg)者应给予氧疗。高热或失水者应静脉补液，纠正水电解质的缺失。应密切观察血压变化，注意可能发生的休克。

　　3.感染性休克的治疗

　　细菌性肺炎包括肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等所致的肺，可因严重感染或毒血症而导致感染性休克，亦称休克型肺炎。临床上出现血压降低(10.6/6.7kPa或80/50mmHg以下)，以及皮肤苍白、发绀、四肢厥冷、尿量减少等组织脏器灌流不足的表现。其主要治疗措施如下：

　　(1)控制感染：根据病原菌的不同选用敏感抗生素，剂量应充足并静脉滴注。肺炎球菌肺炎使用青霉素每日800万单位，或用头孢唑啉每日4-6g，或左氧氟沙星每日400～600mg，分次静脉滴注。

　　(2)糖皮质激素的应用：具有减轻毒血症，改善微循环等作用，应早期使用。常用氢化可的松每日300～600mg静脉滴注。

　　(3)补足有效循环量：是抗休克的重要措施。一般先静脉输入低分子右旋糖酐500～1000ml或平衡盐液以维持有效循环量。有酸中毒者，应给予5%碳酸氢钠静脉滴注。

　　(4)血管活性药物的应用：多巴铵能增强心肌收缩力，增加心脏排血量，使内脏血管扩张，周围血管轻度收缩，从而增加组织灌流量，升高血压。一般剂量为每100ml输液中加10～20mg静脉滴注。间羟胺的作用是小动脉收缩，血压上升，一般剂量为每100ml输液中加5～10mg静脉滴注，滴速1～2ml/min。

　　第53题

　　试题答案：E

　　第54题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点13：消化性溃疡的治疗;

　　治疗目的为消除病因、解除症状、愈合溃疡、预防复发和避免并发症。

　　1.一般治疗

　　包括生活有规律，避免过劳和精神紧张，戒烟酒，定时进餐，避免辛辣、过碱食物，及浓茶、咖啡等饮料，NSAID等致溃疡药物。

　　2.药物治疗

　　(1)降低粘膜侵袭力的药物：包括：H2受体拮抗剂，常用的有西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁和法莫替丁。质子泵阻滞剂奥美拉唑(洛赛克)能抑制24小时酸分泌的90%，且能抑制幽门螺杆菌的生长。制酸剂如氢氧化铝的镁乳合剂。

　　(2)增强粘膜防御力的药物：包括：枸橼酸铋钾(CBS)，此药同时也能杀灭幽门螺杆菌;硫糖铝;前列腺素E。

　　(3)杀灭幽门螺杆菌：参见本单元胃炎部分。

　　3.消化性溃疡的治疗策略

　　(1)以内科药物治疗为主：对于幽门螺杆菌感染阳性患者，给予H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，同时加灭菌治疗;或者给予粘膜防护剂的同时加抗菌药物。对幽门螺杆菌阴性的患者，常规给予任何一种H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，疗程长短视溃疡愈合与否而定，一般DU为4～6周，GU为6～8周。反复发作者给服维持量，疗程一年或更长，而抗菌治疗的疗程为1周。粘膜防护剂可替代制酸剂，疗程不超过8～12周。

　　(2)消化性溃疡外科手术治疗的适应证：大量出血经内科紧急处理无效时;急性穿孔;瘢痕性幽门梗阻;内科治疗无效的顽固性溃疡;胃溃疡疑有癌变。

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　　第55题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：肝性脑病的治疗及预防;

　　1.治疗：肝性脑病目前无特效疗法，应采取综合治疗措施。

　　(1)消除诱因。

　　(2)减少肠内毒物的生成和吸收：短期禁食蛋白质，灌肠或导泻，口服新霉素、甲硝唑或乳果糖等抑制肠道细菌生长的药物。

　　(3)促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。可选用：①降氨药物(谷氨酸钾、精氨酸等);②支链氨基酸，③GABA/BZ复合受体的拮抗药。

　　(4)肝移植。

　　(5)对症治疗：①纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，及时纠正缺钾和碱中毒;②降低颅内温度，减少能量消耗，保护脑细胞功能;③保持呼吸道通畅，深昏迷者器官切开排痰给氧;④防治脑水肿，静滴甘露醇等脱水剂;⑤防治出血和休克，静滴维生素K1或输新鲜血;⑥偶可用腹膜或血液透析以减轻氮质血症。

　　2.预防

　　积极防治肝病，避免一切诱发肝性脑病的因素。

　　☆☆☆☆☆考点8：肝性脑病的临床表现;

　　急性肝性脑病患者起病数日即进入昏迷直至死亡。慢性肝性脑病多为门体分流性脑病，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，终末期昏迷逐步加深，最后死亡。临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：

　　1.一期(前驱期)

　　轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。

　　2.二期(昏迷前期)

　　意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力与理解减退，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。

　　3.三期(昏睡期)

　　以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，扑翼样震颤可引出，锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。

　　4.四期(昏迷期)

　　神志完全丧失，浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引起;深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，有阵发性惊厥和唤起过度，脑电图明显异常。

　　亚临床或隐性肝性脑病，没有任何临床出现而被视为健康人，但在驾驶车辆时有发生交通事故的危险，患者脑电图正常，而听觉诱发电位(AEP)可出现异常。

　　肝功能损害严重时，有明显黄疸、出血倾向和肝臭、易并发感染、肝肾综合征和脑水肿。

　　第56题

　　试题答案：A

　　试题解析：

　　青年男性，有高血压及尿异常，肾功能异常。眼底视网膜动脉细窄迂曲。B超双肾缩小。临床线索支持慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全氮质血症期。因未达尿毒症期，此时尚不需要透析治疗;因无血红蛋白指标，促红细胞生成素的应用可暂不考虑;降血压药物是必需用的，但属对症治疗和非透析综合治疗的范畴，因此最佳治疗方案应是低蛋白饮食、对症治疗等非透析综合治疗。

　　第57题

　　试题答案：B

　　第58题

　　试题答案：E

　　第59题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：甲状腺功能亢进症的临床表现;

　　多见育龄期女性，男女之比为1：6左右。典型表现有高代谢症群，甲状腺肿大及眼征。

　　1.甲状腺激素分泌过多症群

　　(1)高代谢综合征：患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、纳亢反而消瘦、低热，可致糖耐量异常或使糖尿病加重，血总胆固醇降低、负氮平衡等。

　　(2)交感神经兴奋症群：如神经过敏、易激多动、焦虑易怒、失眠、思想不集中、记忆力减退等。有时有幻想，也可有手、眼睑和(或)舌震颤，腱反射亢进。

　　(3)心血管系统表现：可见窦性心动过速、心尖部第一心音亢进、心律失常。多见房性期前收缩，还可见阵发性或持久性心房纤维颤动或心房扑动、心脏增大、心力衰竭、脉压增宽、出现周围血管征如水冲脉、毛细血管搏动等。

　　(4)消化系统：常见食纳亢进反而消瘦、大便次数增多，老年患者可有食欲减退、厌食，少数病人可见肝损，尤以转氨酶轻度增高为多，偶见黄疸。

　　(5)肌肉骨骼系统：可见甲亢慢性肌病，表现为肌无力及肌萎缩，主要累及肩胛、骨盆带近端肌群。我国青年男性甲亢患者常可发生周期性麻痹，原因不明。罕见伴发重症肌无力，可发生在甲亢前、后，或同时起病。本病可致骨质疏松。

　　(6)生殖系统：女性常有月经减少或闭经，男性常有性功能减退，偶有乳房发育。

　　(7)造血系统：白细胞总数偏低，但淋巴细胞相对增多。可有轻度贫血、血小板寿命缩短。

　　(8)内分泌系统：早期血ACTH及24小时尿17-羟升高，继而下降。

　　2.甲状腺肿

　　多为双侧弥漫性肿大，随吞咽动作上下移动，质软，无压痛。左右叶上、下极可扪及震颤，常可听到血管杂音，为诊断本病的重要体征。

　　3.眼征

　　25%～50%的GD伴有不同程度的眼病。突眼可分良性与恶性二类。良性突眼又称非浸润性突眼，其常见眼征有：眼球前突，突眼度一般不超过18mm;上睑肌挛缩，睑裂增宽，角膜上缘外露;目光炯然，瞬目减少，睑落迟缓，皱额减退以及眼球辐辏不良等。恶性突眼即浸润性突眼，除上述眼征更明显外，往往伴有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。眼球明显突出(>18mm)，眼球活动受累;患者诉眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小及视力下降等。严重者眼球固定，且左右突眼度不等(相差3mm)，由于眼睑不能闭合而使角膜外露可形成角膜溃疡或全眼球炎，以至失明。

　　4.特殊临床表现

　　(1)甲状腺危象。

　　(2)甲亢性心脏病：多见于老年患者及病程长，甲亢长期未得到控制者。主要表现为阵发性或持续性心房纤维颤动，可有心脏增大、心力衰竭。需排除冠心病等器质性心脏病。在甲亢控制后，心房纤维颤动、心脏增大、等可明显缓解。

　　(3)淡漠型甲亢：多见于老年患者，起病隐匿，高代谢症群，眼征，甲状腺肿不明显，主要表现为消瘦、淡漠、心悸乏力、腹泻、厌食等，可伴有房颤，易误诊为冠心病，肿瘤等。

　　(4)妊娠期甲亢：由于妊娠正常的生理变化，如心悸、多汗、怕热、纳亢及甲状腺因妊娠而增大等表现，常可与甲亢混淆。加之甲亢所致消瘦可被妊娠时体重逐月增加所掩盖;妊娠期由于孕妇雌激素水平增高，所以使甲状腺结合球蛋白(TBG)升高，引起血总T3，总T4升高，均给诊断造成困难。所以诊断妊娠合并甲亢应该依赖血清FT4，FT3和TSH。如疑及甲亢，可检测血中游离T3及T4水平，可据此确立或排除诊断。因胎儿从12周起，甲状腺即有聚碘功能，131I又可通过胎盘，所以甲状腺摄131I试验为禁忌。必要时检查血中TSAb，并对其分娩的婴儿是否新生儿甲亢进行追踪、随访。

　　(5)胫前粘液性水肿：属自身免疫病，在Graves病中约占5%，其出现有助于Graves病的诊断。多发生于胫骨前下1/3部位，也可发展至足背，很少超过膝关节。早期皮肤增厚、变粗，可见大小不等的棕红、红褐或暗紫红色斑块状结节，皮损处毛孔变粗、毳毛可粗硬。后期皮肤可如粗橘皮样，皮损融合成片、

　　(6)三碘甲状腺原氨酸(T3)型甲亢和甲状腺素(T4)型甲亢：临床表现与寻常型表现相同，但症状较轻。

　　(7)亚临床型甲状腺功能亢进症：本病依赖实验室结果才能诊断，即血T3、T4正常，TSH降低。患病率2%～16%;

　　(8)甲状腺功能“正常”的Graves眼病：患病率5%，此病诊断要排除其他眼病，寻找甲状腺相关的临床及实验学、免疫学证据。

　　(9)甲状腺功能亢进性周期性瘫痪：20～40岁亚洲男性好发，劳累，饱食或应用葡萄糖和胰岛素可以诱发，主要累及下肢，有低钾血症。

　　5.辅助检查

　　(1)血清甲状腺激素测定

　　①血清游离甲状腺激素：血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)与血清游离甲状腺素(FT4)是循环血中甲状腺激素的活性部分，不受TBG变化的影响，能直接反映甲状腺功能状态。是诊断临床甲亢的首选指征。

　　②血清甲状腺激素测定：总T3及总T4仍为目前判断甲状腺功能最基本的指标之一。但二者在血中主要以与蛋白结合形式存在，其中80%或更多与TBG结合，因此分析结果时应予注意，比如，正常妊娠、口服避孕药等均可使总T3、总T4升高，反之，雄激素、低蛋白血症、糖皮质激素可使下降。总T3为诊断甲亢较为敏感的指标，特别是发病初期，其上升较总T4为快，也更高。此外，在复发时总T3亦常先期增高。在疗效观察时，总T3亦较敏感。

　　③促甲状腺激素(TSH)测定：目前大多用超敏TSH，有很高的灵敏度，本病中明显低于正常。TSH浓度的变化是反映甲状腺功能最敏感的指标。

　　(2)甲状腺摄131I率：本病中增高，尤以高峰提前为特征。现已不常规用于甲亢诊断，仅用于甲亢病因的鉴别诊断时。其结果受多种药物，食物影响，分析时需慎重。此检查在孕妇及哺乳期均为禁忌。

　　(3)三碘甲状腺原氨酸抑制试验：简称T3抑制试验，主要用于单纯性甲状腺肿与甲亢以及甲状腺功能正常的Graves眼病的诊断与鉴别诊断。正常人及单纯性甲状腺肿患者摄131I率用药前后对比可下降50%以上，而甲亢不能，甲状腺功能正常的Graves眼病亦常不能。伴有冠心病，甲亢性心脏病或严重甲亢者禁用本项试验以免诱发心律失常，心绞痛或甲状腺危象。

　　(4)TRH兴奋试验：甲亢时由于甲状腺激素增高，反馈抑制了TSH，故给TRH后TSH分泌不增加或分泌减低。

　　(5)促甲状腺激素受体抗体(TRAb)：是鉴别甲亢病因，诊断GD的重要指征之一。新诊断的GD患者75%～96%TRAb阳性。

　　(6)甲状腺刺激性抗体(TSAb)测定本病患者TSAb阳性率可达85%以上，对本病不但有特异性的诊断价值，而且对疗效考核，判断病情活动与否及可否停药均有重要价值。

　　(7)影像学检查超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断，可根据需要选用。

　　第60题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：库欣综合征的诊断;

　　1.诊断依据

　　(1)临床表现;

　　(2)皮质醇分泌增多，昼夜分泌节律消失，且不能被小剂量(1mg、2mg法)地塞米松抑制。Cushing综合征诊断成立。

　　2.病因诊断

　　在Cushing综合征诊断成立后，再进一步行大剂量(8mg)地塞米松抑制试验。如能抑制，则支持Cushing病诊断，如不能抑制则支持肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征之诊断。

　　☆☆☆☆考点2：库欣综合征的临床表现;

　　1.脂肪代谢障碍

　　向心性肥胖系指面部和躯干部位脂肪堆积，为本病特征。病人面如满月，至疾病后期，因肌肉消耗、脂肪转移，四肢显得相对瘦小。可能是由于皮质醇一方面动员脂肪;另方面由于促进糖异生，使血糖升高，兴奋胰岛素分泌而促进脂肪合成。使脂肪重新分布而形成向心性肥胖。

　　2.蛋白质代谢障碍

　　大量皮质醇促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成。病人常诉乏困，肌无力，出现皮肤菲薄、毛细血管脆性增加。在腹、臀、大腿等部位可因脂肪沉积、皮肤弹力纤维断裂而通过菲薄的皮肤透现微血管的红色，形成紫纹。可见骨质疏松、腰椎等部位压缩性骨折及肋骨骨折。儿童患者则生长、发育受限制。

　　3.糖代谢障碍

　　大量皮质醇抑制糖利用而促进肝糖异生;皮质醇又是胰岛素的对抗激素，因此可出现糖耐量减退及继发性糖尿病。

　　4.电解质紊乱皮质醇有潴钠、排钾作用，但明显的低血钾性碱中毒主要见于肾上腺皮质腺癌和异位ACTH综合征。偶亦可见于严重的Cushing病中。

　　5.心血管病变

　　高血压常见，可能与大量皮质醇、去氧皮质酮等增多有关。

　　6.感染抵抗力减弱

　　长期皮质醇分泌过多使免疫功能减退。故皮肤真菌感染、化脓性感染多见。

　　7.造血系统及血液改变

　　皮质醇可刺激骨髓，致红细胞和血红蛋白增高。使白细胞总数及中性粒细胞增多，淋巴细胞和嗜酸性细胞减少。

　　8.性功能障碍

　　女性患者由于肾上腺雄激素产生过多及皮质醇对垂体促性腺激素的抑制作用，出现月经紊乱乃至停经，毳毛增多及痤疮常见。如有明显男性化，要警惕肾上腺腺癌。男性病人由于大量皮质醇抑制促性腺激素分泌造成性欲减退、睾丸变软等。

　　9.神经、精神障碍

　　常有不同程度精神障碍，抑郁不少见，甚至有自杀倾向。

　　10.皮肤色素沉着

　　异位ACTH综合征可因肿瘤产生大量ACTH等，因均包含有促黑素细胞活性的肽段，故皮肤色素明显加深，有诊断意义。重症Cushing病患者皮肤色素也可较深，而原发性肾上腺皮质肿瘤所致者常无明显色素沉着，有鉴别诊断价值。

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