第 1 页：A1型题

第 4 页：A2型题

第 6 页：A3型题

第 8 页：B1型题

第 11 页：答案解析

　　第31题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点32：奔马律;

　　由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1.S2组成的节律，在心率快时(>100次/min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。按出现时间的早晚，奔马律可分为3种：

　　1.舒张早期奔马律

　　为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1，S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。舒张早期奔马律按其来源分为左室奔马律和右室奔马律，两者在听诊部位和临床意义方面略有不同，以左室奔马律常见，临床意义较重要，右室奔马律较少见。除了特别指明外，一般所言之舒张早期奔马律通常是指左室奔马律。

　　(1)常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及向右分流量比较大的先天性心脏病(如室间隔缺损、动脉导管未闭等)。

　　(2)产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌无力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。这一机制与生理性第三心音产生机制相似，且发生时间、声音性质也大致相同，但两者又有重大区别：

　　①舒张早期奔马律出现在有严重器性质心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年多见;

　　②舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次/min以上时，生理性S3多出现在心率低于100次/min时;

　　③舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3坐位或立位时消失;

　　④生理S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间隔大致相等，声音较响。

　　(3)听诊特点：①音调较低;②强度较弱;③出现在舒张期即S2后;④听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘;⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱;右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。

　　(4)临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重，血流动力学表现为左室射血分数显著下降，左室充盈压、左房压和肺小动脉嵌压明显升高，经过正确治疗，随着功能好转，这种奔马律可以消失。

　　2.舒张奔马律

　　由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律。由于它实际上是其病理性S4与S1.S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。

　　(1)病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等;也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降的疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。极少数也可来自右房，机制与此相同。

　　(3)听诊特点：①音调较低;②强调较弱;③距S2较远，距S1近;④听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3.4肋间;⑤呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。

　　(4)临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。

　　3.重叠奔马律

　　当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头” 奔马律。当心率增至相当快(>120次/min)时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴有P-R间期延长和心动过速的病人。

　　第32题

　　试题答案：D

　　第33题

　　试题答案：D

　　第34题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点17：溶血性贫血的临床表现及诊断步骤;

　　1.临床表现

　　急性溶血性贫血时，短期内大量血管内溶血，起病急骤，可出现严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战、高热、血红蛋白尿和黄疸，严重者可出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。

　　慢性溶血性贫血以血管外溶血多见，可表现为贫血、黄疸、肝脾肿大。长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害。

　　2.诊断步骤

　　临床上有急性或慢性溶血性贫血的临床表现，实验室检查有贫血、红细胞破坏增多、骨髓代偿性增生及红细胞缺陷或寿命缩短的证据，即可确诊。诊断步骤如下：

　　(1)详细询问病史：如是否有肯定的物理、机械、化学、感染和输血因素。红细胞外部因素所致的溶血性贫血较易明确，如若有家族贫血史，则提示遗传性贫血。

　　(2)认真进行体格检查：注意是否有皮肤粘膜苍白、黄染，肝、脾肿大，是否有其他系统的特殊体征。

　　(3)详细的实验室检查：血常规、网织红细胞计数、血涂片、溶血的相关实验室检查、(Coombs试验、酸溶血试验、红细胞脆性试验等)、骨髓象检查。

　　第35题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点17：溶血性贫血的临床表现及诊断步骤;

　　1.临床表现

　　急性溶血性贫血时，短期内大量血管内溶血，起病急骤，可出现严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战、高热、血红蛋白尿和黄疸，严重者可出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。

　　慢性溶血性贫血以血管外溶血多见，可表现为贫血、黄疸、肝脾肿大。长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害。

　　2.诊断步骤

　　临床上有急性或慢性溶血性贫血的临床表现，实验室检查有贫血、红细胞破坏增多、骨髓代偿性增生及红细胞缺陷或寿命缩短的证据，即可确诊。诊断步骤如下：

　　(1)详细询问病史：如是否有肯定的物理、机械、化学、感染和输血因素。红细胞外部因素所致的溶血性贫血较易明确，如若有家族贫血史，则提示遗传性贫血。

　　(2)认真进行体格检查：注意是否有皮肤粘膜苍白、黄染，肝、脾肿大，是否有其他系统的特殊体征。

　　(3)详细的实验室检查：血常规、网织红细胞计数、血涂片、溶血的相关实验室检查、(Coombs试验、酸溶血试验、红细胞脆性试验等)、骨髓象检查。

　　第36题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点8：疟疾的治疗及预防;

　　1.治疗

　　基础治疗，病原治疗。

　　疟原虫药物主要有以下3类：

　　(1)控制临床发作的药物：其中氯喹是控制临床发作的首选药物。对各种疟原虫红细胞内裂殖体有迅速而强效的杀灭作用。奎宁的抗疟机制与氯喹相似，对红细胞内裂殖体有较强的杀灭作用。其疗效不及氯喹，奎宁目前主要用于耐氯喹的疟原虫感染。甲氟喹对各种疟原虫红细胞内期裂殖体均有杀灭作用。磷酸咯萘啶对恶性疟和间日疟原虫有较强的杀灭作用。青蒿素及其衍生物则是我国研制的抗疟药。它的显著特点是速效、低毒、无交叉抗药性。对间日疟和恶性疟原虫，包括耐氯喹的红细胞内裂殖体都有强效的杀灭作用。现已有一些青莆素衍生物制剂，如蓄甲醚、青蒿琥酯等。

　　(2)防止复发和传播的药物：伯氨喹能杀灭肝细胞内的速发型和迟发型疟原虫，有病因预防和防止复发的作用，但对红细胞内裂殖体的作用差，不能单独用于控制发作。

　　(3)用于预防的药物：乙胺喀陡能杀灭各种疟原虫的裂殖体，对红细胞内期末成熟的裂殖体有抑制作用，但对已成熟的裂殖体无效，故控制发作效果较慢。

　　2.预防

　　保护易感者，服药预防。进入疟区，特别是流行季节，在高疟区必须服药预防。一般自进入疟区前2周开始服药，持续到离开疟区6～8周。下列药物可据条件酌情选用：

　　(1)乙胺嘧啶：4片每周一次，或8片每两周一次。长期服用可致巨细胞性贫血，还可产生耐受性。(乙胺嘧啶每片6.25mg)。

　　(2)哌喹或磷酸哌喹：服基质0.6g，每20～30天服1次。耐氯喹地区也可采用。

　　(3)复方防疟药：防疟片1号，含乙胺嘧啶20mg，氨苯砜100mg，第1、2日每日1片，以后每周1片。防疟片2号，每片含乙胺嘧啶17.5mg，磺胺多辛250mg，第1、2日每日2片，以后每10日2片。防疟片3号，含磷酸哌喹250mg，磺胺多辛50mg，每月1次，每次4片。

　　(4)氯喹：2片，每10日1次，接受输血者可服氯喹每日(1片)基质0.15g，连服3～5日。

　　第37题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：面神经;

　　1.解剖生理

　　(1)运动：面神经核在桥脑，纤维穿出脑干后在听神经上方(桥小脑角处)进入内耳孔后，又横过膝状神经节，出茎乳孔。支配除咀嚼肌和上睑提肌以外的所有面部表情肌及镫骨肌等。面神经核上部接受双侧皮质延髓束支配(核上部支配额肌、皱眉肌、眼轮匝肌)，核下部仅受对侧皮质延髓束支配。所以核上性(锥体束)病变仅影响对侧下半部面肌(颊肌、口轮匝肌)。

　　(2)感觉：味觉纤维起于面神经管内膝状神经节的神经元，在面神经管内，离开面神经向前方走，形成鼓索，参加到舌神经中，终止于舌前2/3的味蕾。面神经尚有副交感纤维支配舌下腺、颌下腺和泪腺的分泌。

　　2.临床表现

　　(1)刺激症状：面肌抽动。

　　(2)破坏症状

　　①一侧周围性面瘫：表现为患侧额皱纹变浅或消失、眼裂变大、不能皱额、闭眼，鼻唇沟变浅、口角下垂、示齿时口角偏向健侧，不能露齿提唇、鼓颊，常伴有味觉缺失(鼓索支损害)和听觉过敏(镫骨肌支损害)。

　　②核性：与周围性相同，但常伴脑干病损的其他症状，如交叉性瘫痪等。

　　③核上性(中枢性面瘫)：仅病灶对侧下半部表情肌瘫痪(鼻唇沟变浅、口角下垂、不能鼓颊)，而上面部表情肌(皱额、闭眼)正常。

　　第38题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点14：情感及情感障碍;

　　情感和情绪都是指个体对客观事物的态度体验。从广义上讲二者相互包容;从狭义上讲二者含义不同。情绪是指与个体生物需要相联系的体验，伴有明显的生理功能变化和外部表现。情绪发生较早，为人类与动物所共有。情感体验则是与人的高级社会性需要相联系，如友谊感、爱感、道德感等。情感发生较晚，为人类所特有。情感既具有情境性又具稳定性和长期性。大脑皮层在人类情绪和情感活动中起主导作用，丘脑、下丘脑、边缘系统和网状结构起着特定的重要作用。心境是较为持久、强度不大的情绪状态，是在一段时间精神活动的基本背景。

　　临床上根据情感的倾向性、稳定性、协调性及情感反应的形式、强度、持续的时间与因果关系来判断情感是否正常。常见的情感障碍有：

　　1.情感高涨：情感活动明显增强，表现为不同程度的病态喜悦，有与环境不相符的过分的愉快、欢乐。讲话语音高昂，眉飞色舞，喜笑颜开，表情丰富，以致盛气凌人，傲慢自负或引人发笑，常带有明显的夸大色彩。病人常有良好的自身感觉，感到无比舒畅和幸福，因与外界环境配合，所以这种欢乐情绪有一定的感染力，易引起周围人的共鸣。多见于躁狂症。

　　2.情绪低落：轻者表现情绪低落、忧心忡忡、愁眉不展、唉声叹气。重者忧郁沮丧、悲观失望，感到自己一无是处，毫无生趣，有度日如年之感。外界一切均不能引起他的兴趣，因此常自卑自罪，生不如死，从而出现自杀观念及行为。常伴有思维迟缓、动作减少，多见于抑郁状态。

　　3.焦虑：是一种担心发生威胁自身健康或安全及其他不良后果的心境。正常人在预期不利或执行无把握的任务时也会出现相应的焦虑现象。病态的焦虑是在缺乏客观因素或充分根据的情况下出现烦躁不安、坐立不安、紧张恐惧，惶惶不可终日，有大祸将临之感，常伴有植物神经功能紊乱症状和疑病观念。常见于焦虑障碍。

　　4.情感脆弱：在外界轻微刺激下甚至无明显的外界因素影响下，病人情绪容易引起波动，感动得伤心流泪或兴奋激动。常见于脑动脉硬化性精神病、癔症。

　　5.情感淡漠：为情感活动减退表现。病人对外界任何刺激均缺乏相应情感反应。病人对引起正常人的极大悲伤或愉快的事无动于衷，对周围发生的事漠不关心，说话声调平淡，面部表情呆板，内心体验极为贫乏或缺如，严重时对个人生活漠不关心。可见于慢性精神分裂症和脑器质性精神障碍。

　　6.情感倒错：病人的情感体验与当时外界刺激及病人思想内容不协调，如亲人死亡时不悲反喜，遇高兴事时反而痛哭流涕等。多见于精神分裂症。

　　7.易激惹：这是一种剧烈但持续较短的情感障碍。患者一遇到刺激或不愉快的情况，即使极为轻微，也很容易产生一些剧烈的情感反应。病人极易生气、激动、愤怒、甚至大发雷霆，与人争执不已。常见于躁狂状态、精神分裂症和器质性精神病。

　　8.病理性激情：是一种突然发作、非常强烈的而又短暂的情感障碍。病人可产生冲动行为，以致伤害他人，且自己难以控制，常伴有一定程度的意识障碍。多见于癫 、颅脑外伤，也见于精神分裂症。

　　9.情感幼稚：指成年人的情感反应如同小孩，幼稚、缺乏理性控制。见于癔症或痴呆患者。

　　第39题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：知觉障碍;

　　1.错觉

　　错觉是指对客观事物歪曲的知觉。正常人在光线暗淡、恐惧、紧张、暗示和期待的心理状态下可产生错觉，经验证后可以纠正和消除。临床上多见错听和错视。病理性错觉常在谵妄状态下出现，如将输液管看成一条蛇，常见于器质性精神障碍。

　　2.幻觉

　　幻觉是一种虚幻的知觉体验。即在没有现实刺激作用于感官时的知觉体验。是精神科临床最常见而重要的精神病性症状。幻觉是常见的精神病性症状，多见于脑器质性精神障碍，酒、药依赖者，癫 以及急慢性精神病。意识障碍谵妄状态时可出现丰富、生动的幻觉。同时也可见于各种中毒状态。另外，当个体入睡前与醒觉初以及处于特殊情绪状态，如恐惧、期待和暗示等情况下均容易出现幻觉。正常人也偶有幻觉，但持续时间短、能被纠正。病理性幻觉持续时间长、坚信不疑、不能纠正，并常影响或支配患者的情绪和行为，是常见的、重要的精神症状。

　　(1)根据其所涉及的感官分为幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触、内脏性幻觉。

　　①幻听：指病人所体验到的声音缺乏外界和体内真实的起源。有非言语性幻听，属原始性要素性幻听，如音乐声、鸟鸣声等，多见于脑局灶性病变。最多见的是言语性幻听，说话的方式有个别人、几个人或一群人在议论他，说话的内容以训斥、讥讽、辱骂多见，因而病人常为此苦恼、愤怒和不安，并产生兴奋、自伤、伤人。有的病人也听到有人为他辩护、表示同情、赞扬的话，此时病人可独自微笑或洋洋自得。幻听可命令病人做某事，称命令性幻听，如让病人拒服药，拒进食，殴打别人，损伤自己身体的某个部分，病人遵照执行，因而产生危害个人及社会的行为。幻听最常见于精神分裂症，评论性幻听、议论性幻听和命令性幻听为诊断精神分裂症的重要症状学标准。

　　②幻视：患者能看见外界不存在的色彩、闪光或形象。内容较丰富多样，从单调的光、色，各种形象到人物、景象、场面等。形象可清晰、鲜明和具体，亦可模糊不清，较幻听少见。见于躯体疾病或精神活性物质所致的精神障碍、谵妄状态、精神分裂症等。在意识清晰状态出现的幻视，常见于精神分裂症。在意识障碍时的幻视，多为生动鲜明的形象，并常具有恐怖性质，可引起病人不协调性精神运动性兴奋，多见于器质性精神病谵妄状态。

　　③幻嗅和幻味：幻嗅指患者闻到一些使人不愉快的难闻的气味，如腐烂食品、烧焦食品、化学药品等的气味以及身体发生的气味;幻味是病人尝到食物中并不存在的某种特殊的或奇怪的味道。幻嗅和幻味往往与其他幻觉和妄想结合在一起。如病人坚信他所闻到的气味是坏人故意放的，从而加强了被害妄想，病人可以表现为掩鼻动作或拒食，见于精神分裂症。单一出现的幻嗅症状，需考虑嗅觉器官受损和颞叶癫 。

　　④幻触：可表现为触摸感、虫爬感、针刺感或触电感，也可为性接触感。见于精神分裂症等。

　　⑤内脏幻觉：患者能清楚描述躯体内部或某一脏器扭转、穿孔、断裂、腐烂或有虫爬行等。常与疑病妄想、虚无妄想一起出现。见于精神分裂症、抑郁症。

　　(2)按幻觉体验的来源分为真性幻觉和假性幻觉。

　　①真性幻觉：患者的幻觉体验来源于外界，通过感官而获得，常清晰、鲜明、生动。

　　②假性幻觉：指出现于主观空间的幻觉。这些幻觉不是通过患者的感觉器官获得的，其轮廓不够清晰、不够鲜明、缺少真性幻觉的那种客观现实性与形象完整性，但患者却坚信不疑。以假性幻听和幻视较多见。

　　(3)按幻觉产生的条件可分为功能性幻觉、反射性幻觉、人睡前幻觉和心因性幻觉。

　　①功能性幻觉：是一种伴随现实刺激而出现的幻觉。即当某种感觉器官处于功能活动状态同时出现涉及该感官的幻觉。也就是正常的知觉与幻觉并存。

　　②反射性幻觉：当某一感官处于功能活动状态时，出现涉及另一感官的幻觉。

　　③入睡前幻觉：此种幻觉出现在人入睡前，患者闭上眼睛就能看见幻觉形象，多为幻视。

　　④心因性幻觉：是在强烈心理因素影响下出现的幻觉，幻觉内容与心理因素有密切联系，见于心因性精神病、癔症等。

　　3.感知综合障碍

　　指病人感知的是客观事物或本身，但对其个别属性的感知发生障碍，常见有：

　　(1)视物变形症：病人感到外界事物的形状、大小、体积等发生变化。若感外界事物变大，称为视物显大症;变小称为视物显小症。

　　(2)空间知觉障碍：病人感到周围事物的距离发生改变。如候车时汽车已驶进站台，而病人却感觉汽车离自己尚很远。

　　(3)非真实感：病人感到周围事物和环境发生变化，变得不真实，像一个舞台布景，周围的房屋、树木是纸版糊的，周围人们是没有生命的木偶等。对此病人具有自知力，有恍如梦中的感觉。

　　(4)时间知觉障碍：病人感到时间过得特别的缓慢或特别迅速，或感到事物的发展变化不受时间的限制。

　　第40题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：精神分裂症的临床类型;

　　根据精神分裂症临床症状群的不同，可划分为不同的类型。这种划分的依据偏重于精神病理学。常见类型有：

　　1.单纯型：起病缓慢、持续发展。临床表现早期类似“神经衰弱”，逐渐出现日益加重的孤僻、被动、生活疏懒和情感淡漠，无明显幻觉妄想，治疗效果较差。

　　2.青春型：多发病于青春期，起病较急，病情发展较快，多在2周内达到高峰。情感改变突出，主要症状表现为情感喜怒无常，表情做作，扮弄鬼脸，傻笑;思维内容离奇，难以理解，思维破裂;行为幼稚、愚蠢，常有兴奋冲动行为及本能(性欲、食欲)意向亢进;也有意向倒错的表现;可见零乱的幻觉或妄想。病情进展迅速，预后欠佳。

　　3.紧张型：以明显精神运动紊乱为主要表现。紧张性木僵可与紧张性兴奋交替出现。以木僵状态多见。病人言语及行为动作受到不同程度的抑制，可表现出运动缓慢、少语少动，或是严重的抑制，如固定于某个姿势、不言不语、不饮不食、甚至木僵状态。目前较以前明显减少。

　　4.偏执型：最常见，起病较缓慢，发病年龄多在30岁以后，以对象渐趋泛化、内容日益荒谬的妄想为主要表现，有时可伴有幻觉和感知综合障碍，人格改变和精神衰退较少见。

　　5.其他类型：如未分化型、精神分裂症后抑郁以及残留型等。“未分化型”，表明患者的临床表现同时具备一种以上亚型的特点，但没有明显的分组特征;“衰退型”，指部分患者符合精神分裂症诊断标准，病期多在3年以上，但最近1年以阴性症状为主，社会功能严重受损，成为精神残疾;“残留型”，指部分患者的临床表现过去符合精神分裂症诊断标准，至少2年一直未完全缓解。目前病情虽有好转，但残留个别阳性症状或个别阴性症状;“精神分裂症后抑郁”，指部分病人症状部分控制或病情基本稳定后，出现抑郁症状。

　　Crow根据前人与自己的研究，提出精神分裂症生物异质性的观点，精神分裂症按阳性、阴性症状群进行分型。阳性症状指精神功能的异常或亢进，包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为紊乱和失控。阴性症状指精神功能的减退或缺失，包括情感平淡、言语贫乏、意志贫乏、无快感体验、注意障碍。工型精神分裂症(阳性精神分裂症)以阳性症状为特征，对抗精神病药物反应良好，无认知功能改变，预后良好，生物学基础是多巴胺功能亢进;Ⅱ型精神分裂症(阴性精神分裂症)以阴性症状为主，对抗精神病药物反应差，伴有认知功能改变，预后差，脑细胞丧失退化(额叶萎缩)，多巴胺功能没有特别变化。

　　第41题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：后期复苏;

　　后期复苏(ALS)是初期复苏的继续，借助于辅助设备进行的进一步生命支持。

　　1.呼吸管理

　　施行气管插管，呼吸机人工呼吸;不适宜插管者置口咽通气道保证充分从氧，必要时亦可行气管切开。

　　2.监测

　　连接心电图，识别各种心律失常;监测尿量、比重，必要时置中心静脉插管。

　　3.药物治疗

　　使用强心、利尿、抗心律失常及血管活性药物。给药途径以静脉为首选，有中心静脉置管者应以中心静脉给药。未开放静脉而已行气管插管者可气管内给药，只有静脉及气管内给药途径均未建立时才考虑作心内注射。肾上腺素、阿托品、利多卡因为常用药。氯化钙可增强心肌收缩力，复苏时亦可应用。因心跳停止无氧酵解增强，病人多有代谢性酸中毒，故应输液扩容，输注碳酸氢钠。

　　4.以及除颤与起搏

　　心室纤颤(室颤)者电除颤为最佳选择。室颤可分为细颤和粗颤，电除颤治疗仅对粗颤有效;除颤时应使心肌氧合尽可能好，同时积极纠正酸中毒。电除颤时将电极板置于胸壁进行电击称胸外电除颤，两电极板应置于胸骨右缘第2肋间及心尖部，所需电能成人为200J，小儿为2J/kg。胸内电除颤则是将电极板直接放在心壁上，所需电能成人20～80J，小儿5～50J。

　　人工起搏仅用于严重心动过缓、完全性房-室传导阻滞及心肺复苏后必须以蒸发量丙肾上腺素方能维持正常心率者。

　　第42题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆考点1：腹部闭合性损伤的临床表现;

　　1.腹壁损伤

　　常见的表现是局限性腹壁肿、疼痛和压痛，有时可见皮下淤斑，它们的程度和范围并不随时间的推移而加重或扩大。

　　2.实质性脏器破裂

　　主要表现是内出血。表现为面色苍白、脉率加快，严重时可出现失血性休克。除肝内胆管或胰腺损伤外，一般腹痛和腹膜刺激征并不严重。

　　3.空腔脏器破裂

　　强烈的腹膜刺激征是主要表现，同时伴有恶心、呕吐、便血、呕血等胃肠道症状，有时可有气腹征，稍后可出现全身感染的表现。

　　第43题

　　试题答案：E

　　第44题

　　试题答案：C

　　第45题

　　试题答案：A

　　第46题

　　试题答案：A

　　第47题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点14：维生素D缺乏性手足搐搦症的临床表现;

　　除不同程度的佝偻病表现外，主要为惊厥、手足搐搦和喉痉挛，以无热惊厥最常见。

　　1.惊厥

　　多见于婴儿。突然发生，一般不伴发热，表现为双眼球上翻，面肌颤动，四肢抽动，意识丧失，持续时间为数秒钟到数分钟，数日1次或者1日数次甚至数十次不等。发作后活泼如常。

　　2.手足搐搦

　　多见于6个月以上的婴幼儿。发作时意识清楚，两手腕屈曲，手指伸直，大拇指紧贴掌握主，足痉挛时双下肢伸直内收，足趾向下弯曲呈弓状。

　　3.喉痉挛

　　多见于婴儿。由于声门及喉部肌肉痉挛而引起吸气困难，吸气时发生喉鸣，严重时可发生窒息，甚至死亡。

　　4.隐性体征

　　不发作时可引发以下神经肌肉兴奋的体征：

　　(1)面神经征：以指尖或叩诊锤轻叩颧弓与口角间的面颊部，出现眼睑及口角抽动为阳性，新生儿可呈假阳性;

　　(2)腓反射：以叩诊锤击膝下外侧腓骨小头处的腓神经，引起足向外侧收缩者为阳性。

　　(3)陶瑟征(Trousseau征)：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间，5分钟内该手出现痉挛为阳性。

　　第48题

　　试题答案：C

　　第49题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：结核菌素试验;

　　此试验可测定受试者是否感染结核菌。小儿受结核感染4～8周后，做结核菌素试验即呈阳性反应。结素反应的局部炎症主要由于致敏淋巴细胞和巨噬细胞的浸润，使身体组织对结核菌及其代谢产物产生迟发性变态反应。

　　1.试验方法

　　常结核菌纯蛋白衍生物(PPD)，一般用0.1mlPPD(每0.1ml含5个结素单位)注入左前臂掌侧面中下1/3交接处皮内，使之形成直径6～10mm皮丘，48～72小时观测结果，以局部硬结的毫米数表示，先写横径，后写纵径，取两者的平均直径判断反映强度。硬结直径不足5mm为“-”;5～9mm为“+”;10～20mm为“++”;20mm以上或还有水疱及坏死者为“+++”;为强阳性反应。

　　2.临床意义

　　(1)阳性反应

　　①曾种过卡介苗，人工免疫所致;

　　②儿童无明显临床症状，表示受过结核感染;

　　③3岁以下，尤其是1岁以下小儿，阳性反应多表示体内有新的结核病灶，年龄愈小，活动性结核可能性愈大;

　　④小儿结核菌素试验强阳性反应者，示体内有活动性结核病;

　　⑤在两年以内由阴性转为阳性反应，或反应强度从原来小于10mm增至大于10mm，且增加的幅度大于6mm，表示新近有感染。

　　(2)阴性反应

　　①未感染过结核;

　　②结核变态反应前期(初次感染后4～8周内);

　　③假阴性反应，由于机体免疫功能低下或受抑制所致，如：部分危重结核病患者;急性传染病;体质极度衰弱者;应用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时;原发或继发免疫缺病等;

　　④技术误差或所用结核菌素已失效。

　　☆☆☆☆考点7：原发型肺结核的诊断和鉴别诊断;

　　早期诊断很重要，应结合临床表现及其他有关检查进行综合分析。

　　1.临床表现

　　除上述症状及体征外，应详细询问卡介苗接种史及结核接触史，体查应注意双上臂有无卡介苗瘢痕;若发现眼疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑者，活动性结核病的可能性较大。

　　2.结核菌素试验

　　为简便实用的诊断方法。结素试验呈强阳性和(或)由阴性转为阳性者，应作有关检查。

　　3.X线检查

　　是诊断小儿肺结核的重要方法之一。最好是同时作正、侧位胸片检查，对发现肿大淋巴结或靠近肺门部位的原发性病灶，侧位片有不可忽视的作用。

　　(1)原发综合症：肺内原发灶大小不一。年长儿病灶周围炎症较轻，阴影范围不大，多呈小圆型或小片阴影;婴幼儿病灶范围较广，可占据一肺段甚至一肺叶。部分病例可见局部胸膜病变。目前小儿原发性肺结核在X线胸片上呈现由原发病灶、病灶周围炎、淋巴管炎所组成的典型哑铃“双极影”者已少见，而居首者是胸腔内淋巴结结核，以支气管淋巴结结核最为常见。

　　(2)支气管淋巴结结核：X线胸片上分3种类型。①炎症型：淋巴结周围组织的渗出性炎性浸润，呈现从肺门向外扩展的密度增深阴影，边缘模糊，此为肺门部肿大淋巴结阴影;②结节型：表现为肺门区域圆形或卵圆形致密阴影，边缘清楚，突向肺野;③微小型：此型是近年逐渐被重视的一型，其特点是肺纹理紊乱，肺门形态异常，有时稍有增宽，肺门部周围呈小结节状及小点片状模糊阴影，此型应紧密结合临床，结核菌素试验等分析，以免漏诊。

　　4.纤维支气管镜检查

　　结核病变蔓延至支气管内造成支气管结核，纤维支气管镜检查可以见到以下病变：

　　(1)肿大淋巴结压迫支气管致管腔狭窄，或与支气管壁粘连固定，以致活动受限。

　　(2)粘膜充血、水肿、炎性浸润、溃疡或肉芽。

　　(3)在淋巴结穿孔前期，可见突入支气管腔的肿块。

　　(4)淋巴结穿孔形成淋巴结支气管瘘。

　　第50题

　　试题答案：E

　　第51题

　　试题答案：A

　　第52题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：慢性肺源性心脏病的临床表现;

　　1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)

　　主要是慢支、肺气肿等原发病的表现，如咳嗽、咳痰、气急、活动后心悸、呼吸困难。体检可有肺气肿体征以及肺部干、湿啰音。若肺动脉瓣区第二音亢进，提示有肺动脉高压。若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，多提示有右心室肥厚与扩大。

　　2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)

　　临床表现以呼吸衰竭为主，有或无右心衰竭的表现。

　　(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，临床上有呼吸困难、发绀，甚至神经精神症状等表现。

　　(2)心力衰竭：以右心衰竭为主，出现颈静脉怒张，肝肿大和压痛，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿，严重者出现全身性水肿。若出现明显腹水常提示有心源性肝硬化的存在。心脏检查三尖瓣区可有收缩期杂音，并可听到舒张期奔马律。

　　☆☆☆☆☆考点7：慢性肺源性心脏病的治疗;

　　肺心病急性加重期的治疗原则为：积极控制感染，通畅呼吸道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

　　1.控制感染

　　院外感染者病原菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌，院内感染多为革兰阴性杆菌(克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等)。临床上常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟喹诺酮类、亚胺培南/西司他丁等，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗菌药物。

　　2.通畅呼吸道

　　给予口服祛痰药以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用。使用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等支气管舒张药有助于改善通气。必要时作气管插管或气管切开，建立人工气道。

　　3.纠正缺氧和二氧化碳潴留

　　肺心病患者的氧疗原则应为低浓度(25%～35%)持续给氧。为增加通气量和减少二氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。

　　4.控制心力衰竭

　　治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而不需要应用利尿剂和强心剂。对治疗无效者，或以心力衰竭为主要表现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心剂或血管扩张药。

　　(1)利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷，以及消肿的作用。原则上应选用作用缓和的利尿药，剂量偏小，间歇或短期应用，尿量多时应注意补钾。如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超过4天。重度水肿而急需利尿的病人可用呋塞米(速尿)20mg 肌注或口服。利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液浓缩等不良后果，应注意避免。

　　(2)强心剂：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血钾，对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，故应用剂量宜小，并选用作用快、排泄快的制剂，如毛花甘丙(西地兰)0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。

　　(3)血管扩张剂：对减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，降低肺动脉压有一定效果。常用药物有尼群地平10mg，每日3次，巯甲丙脯酸12.5～25mg， 每日2～3次。

　　第53题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：慢性呼吸衰竭的实验室检查;

　　动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气，以及判断和纠正酸碱失衡与电解质紊乱均有重要价值。

　　1.血气分析常用指标

　　(1)动脉血氧分压(PaO2)：指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常人PaO2为10.6～13.3kPa(80～100mmHg)，平均12kPa(90mmHg)。当PaO2< 10.6kPa(80mmHg)时即为缺O2，通常将PaO2 < 8kPa(60mmHg)作为呼吸衰竭的诊断标准。

　　(2)动脉血氧饱和度(SaO2)：系指动脉血中血红蛋白含氧的百分率，SaO2正常值为95%～98%。在氧离曲线无偏移的情况下，当PaO213.3kPa(100mmHg)时，SaO2为98%;PaO28kPa(60mmHg)SaO2为90% ;PaO25.3kPa(40mmHg)时，SaO2为75%。PaO2在8.0～13.3 kPa时，氧离曲线处于平坦段，SaO2仅从90%增加到98%。而PaO2在8kPa以下时，氧离曲线处于陡直段，PaO2的轻度增加即可引起SaO2的大幅度增加。

　　(3)动脉血二氧化碳分压(PaO2)：指动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常人PaCO2为4.7～6.0kPa(35～45mmHg)，平均5.3kPa(40mmHg)。PaCO2>6kPa为通气不足，<4.7kPa为通气过度。通常将PaCO2>6.7kPa(50mmHg)作为呼吸衰竭的诊断标准。

　　(4)pH值：为血液氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35～7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围。

　　(5)碳酸氢盐：包括标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB、HCO3-)。SB是动脉血在38℃、PaCO25.3kPa、 SaO2100%情况下所测得的血浆HCO3-含量。AB是在实际PaCO2与SaO2下人体血浆中所测HCO3-的含量。正常人AB=SB，均为22～27mmol/L，平均值为24mmol/L。呼吸性酸中毒时AB>SB，呼吸性碱中毒时AB

　　2.应用血气分析对呼吸功能的判断

　　(1)通气功能障碍：此时PaCO2升高，PaCO2降低，且二者升降的数值大致相等[±5mmHg(0.67kPa)]，即△PaCO2↑约等于△PaCO2↓。

　　(2)换气功能障碍：此时PaCO2降低，PaCO2正常或降低。这是由于CO2弥散力强，故不引起PaCO2增高，而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用，可使呼吸加深、加快致CO2排出增加，PaCO2还可降低。

　　(3)通气与换气功能障碍并存：临床上呼衰患者常同时兼有通气与换气功能障碍，此时PaCO2降低尤其明显，即△PaCO2↓>△PaCO2↑(+5mmHg)。

　　3.应用血气分析判断酸碱失衡

　　(1)呼吸性酸中毒(呼酸)：肺泡通气不足导致体内CO2潴留，使PaCO2原发性升高者称为呼酸。其血气分析为：①PaCO2>6.0kPa(45mmHg);②HCO3-代偿性增高，>24mmol/L，急性呼酸增加量很少，慢性呼酸增加量较多，但不超过代偿极限45mmol/L(超过者考虑合并代碱);③pH<7.40。

　　(2)呼吸性碱中毒(呼碱)：肺泡通气过度，排出CO2过多，使PaCO2原发性降低者称为呼碱。其血气分析为：①PaCO2<4.7kPa(35mmHg);②HCO3-代偿性降低，<24mmol/L，慢性呼吸性碱中毒时降低明显，但不低于代偿极限12mmol/L(低于者考虑合并代酸)=;③pH>7.40 。

　　(3)代谢性酸中毒(代酸)：非挥发性酸(乳酸等)产生过多、排出障碍，或体内失碱过多，使血浆HCO3-原发性减少者称为代酸，其血气分析为：①HCO3-<22mmol/L;②PaCO2代偿性降低，<5.3kPa(40mmHg)，但不低于代偿极限1.33kPa(10mmHg);③pH<7.40。

　　(4)代谢性碱中毒(代碱)：体液HCO3-含量增加(如低氯、低钾所致)或H+丢失过多(如严重呕吐)，引起血浆HCO3-原发性升高者称为代碱。其血气分析为：①HCO3->27mmol/L;②PaCO2代偿性升高，>5.3kPa(40mmHg)，但不超过代偿极限7.3kPa(55mmHg)，超过者考虑合并呼酸;③pH>7.40。

　　☆☆☆☆☆考点7：慢性呼吸衰竭的治疗;

　　呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸通畅的条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

　　1.建立通畅的气道

　　治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。给予祛痰药以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，以稀释粘痰促使咳出。可用氨茶碱等支气管痉剂静脉滴注，必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。若痰液粘稠难以咳出，导致气道阻塞，出现严重缺O2和CO2潴留时，应采用气管插管或气管切开建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。

　　2.氧疗

　　(1)缺O2不伴CO2潴留的氧疗：氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍，以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。可给予吸入较高浓度(35E%)的氧。但对广泛肺炎实变、肺水肿和肺不张等引起的肺动-静脉样分流所致的缺氧，因氧疗不能增加分流静脉血的氧合，如分流量<20%，吸入高浓度(>50%)的氧可纠正缺氧，若分流量超过30%则氧疗效果差。

　　(2)缺O2伴CO2潴留的氧疗：其氧疗原则为低浓度(<35%)持续给氧。这是由于一方面高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。若吸入高浓度O2，PaCO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。另一方面，由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流(VA/QA)比值增高肺区的血液流向VA/QA比值低的肺区，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2进一步增高。由于以上两方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高浓度O2后可使PaCO2更增高，甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。根据氧离曲线的特征，在严重缺O2时，PaCO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直段，吸入低浓度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2较多增加，故低浓度吸氧是有效的;由于缺O2仍存在，能刺激化学感受器，因而对通气的影响较小。一般吸入低浓度O2时，PaCO2的上升与PaCO2的上升比值不超过17/21，即PaCO2上升2.08kPa(21mmHg)， 则PaO2的上升2.80kPa(21mmHg) ，则PaCO2上升不超过2.27kPa(17mmHg)。

　　(3)氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分钟吸氧1～2L时，其吸入氧浓度为25%～29%。合理的氧疗应使PaO2达到8kPa(60mmHg)以上，或SaO2为90%以上，而又不使PaCO2明显上升。

　　3.增加通气量、减少CO2潴留

　　(1)合理应用呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。并能使患者神志清醒，以利咳痰。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加。应用呼吸兴奋剂时，应重视使气道保持通畅，如分泌物的引流、支气秘解痉剂的应用;并应注意消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素。这些措施可减轻气道和胸肺的机械负荷，以减少呼吸功能和氧耗。尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定苏醒作用。阿米三嗪可通过刺激颈动脉窦和主动脉体感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量，口服50～100mg，每日2次，适用于较轻的呼衰患者。

　　(2)合理应用机械通气：对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，并减少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通气;病情严重者(PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg)，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应轻鼻或口气管插管，或作气管切开建立人工气道，进行机械通气。在肺功能极差、反复发生呼衰、气道分泌物多、机体极度衰弱的患者，可作气管切开并长期留置气管导管，以便必要时作机构通气治疗。

　　4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治疗方法在于改善通气，排出过多的CO2。具体措施包括通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。严重呼酸或合并代酸导致pH<7.20时，为了应急可酌情补给5%碳酸氢钠，每次50～100ml静脉滴注。呼酸时因HCO3-代偿性增高，故常有血氯降低，应予补充纠正。

　　(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，由于低氧血症、周围循环衰竭等原因，使体内乳酸增加;或因肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因而合并代酸。此时血气分析为：①PaO2>6.0kPa(45mmHg)，提示呼酸;②HCO3-<24mmol/L，提示代酸(因单纯呼酸时HCO3-应代偿性增高);③pH值明显降低。因酸中毒时钾离子从细胞内向细胞外转移，故血钾增高。治疗上除纠正CO2潴留和改善缺O2外，若pH<7.20时应补给5%碳酸氢钠。

　　(3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，在治疗过程中由于使用利尿剂、糖皮质激素致低氯或低钾;或因机构通气CO2排出过快，而原已代偿性增加了的HCO3-排出较缓慢，导致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升;或因碱性药物补充过量等原因而合并代碱。此时血气分析为：①PaO2>6kPa，提示呼酸;②HCO3->45mmol/L(呼酸代偿上限)，提示代碱;③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸为主则pH降低，若以代碱为主者pH增高。电解质改变常表现为钾、氯、钙均降低。对代碱的治疗应针对引起碱中毒的因素进行处理，如补充氯化钾，避免通气过度所致CO2排出过快。若pH增高，或有严重低氯血症者可用盐酸精氨酸15～20g加入输液中静脉滴注。

　　(4)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：系慢性呼衰患者机械通气过程中，在短期内排出过多CO2，导致PaCO2降低，而原来因呼酸已代偿性增加了的HCO3-排出缓慢;或因合并低氯、低钾等因素而导致呼碱合并代碱。此时血气分析为PaCO2降低，HCO3-增高，pH明显增高。碱中毒对人体有多方面危害，碱中毒氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增强，使组织供氧减少;碱中毒可抑制呼吸，进一步加重CO2潴留;碱中毒时神经肌肉兴奋性增强，可致神经精神症状加重;碱中毒时肾小管泌H+减少，Na+、K+、Ca2+等离子排出增多，可进一步加重电解质紊乱，并导致血容量减少。治疗上应控制机械通气的潮气量，并应纠正低氯、低钾血症。若pH增高，可用盐酸精氨酸静脉滴注。

　　5.防治感染

　　呼吸道感染常诱发呼衰，呼衰治疗过程中建立人工气道与应用机械通气时又易于继发肺部感染，因此应根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。在经验性治疗中，可选用第三代头孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹诺酮类等药物。

　　6.肺性脑病的治疗

　　肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺O、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。处理上除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米1.5～3g(4～8支)、氨茶碱0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。

　　7.防治上消化道出血

　　对严重缺O2或CO2潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰水，静脉滴注H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂(奥美拉唑)。

　　第54题

　　试题答案：A

　　第55题

　　试题答案：C

　　第56题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：急性心包炎的临床表现;

　　1.症状

　　(1)心前区痛：多见于急性非特异性心包炎和感染性心包炎，在结核性或肿瘤性心包炎则不明显。它是最初出现的症状，其程度和性质不一，轻者仅为胸痛，重者呈缩窄性或尖锐性痛。疼痛部位在心前区或胸骨后，可放射至颈部、左肩、左臂等，吸气和咳嗽时疼痛加重，有时在变换体位或吞咽时出现。

　　(2)呼吸困难：是渗液性心包炎最突出的症状，由肺淤血、肺或支气管受压而引起。

　　(3)其他症状：发热，与心前区疼痛同时出现，干咳、嘶哑、吞咽困难、烦躁不安、呃逆等。

　　2.体征

　　(1)纤维蛋白性心包炎：心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征，与心音无关但又盖过心音且更接近耳边，位于心前区，以胸骨左缘第3.4肋间最为明显，在前倾坐位时较容易听到。有心包积液时则消失。

　　(2)渗出性心包炎：①心浊音界向两侧增大，呈绝对浊音;②心尖搏动微弱，位于心浊音界的内侧或不能扪及;③心音遥远;④Ewart征，即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音;⑤Rotch征，即胸骨右缘第3～6肋间出现实音;⑥颈静脉怒张、肝肿大、肝颈反流征(十)、下肢水肿、腹水等。⑦收缩压降低，脉压减小，可出现奇脉。

　　(3)心脏压塞：急性心脏压塞出现心动过速、血压下降、脉压减小、静脉压升高，表现为端坐呼吸、呼吸表浅而快，身躯前倾，伴有紫绀等循环衰竭及休克征象。亚急性或慢性心脏压塞出现静脉压升高，颈静脉怒张，奇脉。

　　☆☆☆考点4：急性心包炎的治疗;

　　1.病因治疗

　　例如结核性心包炎需要抗结核治疗;化脓性心包炎须要用抗生素治疗。

　　2.对症治疗，如用镇痛药;

　　3.心包穿刺以解除心脏压塞症状和减轻大量渗液引起的压迫症状;

　　4.心包切开引流，并用抗生素以治疗化脓性心包炎。

　　5.非特异性心包炎和心脏损伤后综合征可以反复发作，可用大剂量非甾体类抗炎药物、糖皮质激素治疗。秋水仙碱对防止反复有效。

　　第57题

　　试题答案：B

　　第58题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：过敏性紫癜的诊断与鉴别诊断;

　　1.诊断要点

　　(1)发病前1～3周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史。

　　(2)典型病例有四肢皮肤紫癜，可伴腹痛、关节肿痛或血尿。

　　(3)血小板计数、血小板功能及凝血相关检查正常。

　　(4)排除其他原因所致的血管炎和紫癜。

　　2.本病需与下列疾病进行鉴别

　　(1)风湿性关节炎;

　　(2)肾小球肾炎;

　　(3)系统性红斑狼疮(SLE);

　　(4)外科急腹症。

　　第59题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：钩端螺旋体病的实验室检查与治疗;

　　1.实验室检查

　　取病人早期血、脑脊液，中晚期尿作暗视野涂银染色镜检或培养阳性可确诊。

　　(1)血培养：适于早期病人。

　　(2)病原体分离

　　取血、尿、脑脊液等标本经差速离心集病原体后作暗视野直接镜检或原血片经改良镀银染色等方法直接检查病原体，阳性率在50%左右，有助于早期诊断。动物接种是一种分离病原体的可靠方法，动物接种阳性率较高，但所需时间较长。

　　(3)血清学检查

　　常用显微镜下凝集溶解试验有较高的特异性和灵敏性，凝集素>1：400为阳性，可持续数月至数年。间隔2周双份血清效价4倍以上为阳性。

　　2.治疗

　　钩体病的治疗首选青霉素，如对青霉素过敏，可选用氨基糖甙类如庆大霉素，使用青霉素治疗应从小剂量开始，青霉素每次80万U肌内注射，每天240～320万U。青霉素治疗加重会引起治疗后加重反应，转为肺大出血型，一般发生于用药后0.5～4小时。针对钩端螺旋体病脾大出血型的治疗可选用氢化可地松。

　　☆☆☆☆☆考点2：钩端螺旋体病的临床表现;

　　潜伏期为2～20日，一般7～13日。本病程可分为3个阶段：

　　1.早期

　　起病后3日左右出现早期中毒综合征，有“三症状”，即畏寒发热、肌肉酸痛、全身乏力，眼结膜充血、腓肠肌压痛、淋巴结肿大。

　　2.中期

　　(1)流感伤寒型：流行期本型多见，多数病例仅有早期中毒症状，较重病例有高热、中枢神经系统症状、消化道症状、出血倾向等，可出现休克、呼吸心跳骤停等现象。

　　(2)肺大出血型：是无黄疸型钩体病的常见死亡原因。在先兆期出现呼吸、心率进行性增快、肺部有散在并逐渐增多的干啰音或湿啰音，如无及时有效的治疗在短时内进入极期，患者脸色极度苍白或青灰，咯血，X线可见双肺广泛点片状阴影或大片融合。进入危重期，病人神志模糊转入昏迷，呼吸不规则，口鼻大量涌血，心跳减慢至停止。

　　(3)黄疸出血型：病后4～8日出现黄疸，10日左右达高峰，肝脏肿大并有触痛，有出血、肾损害。急性，肾功能不全是本型常见的死因。

　　(4)脑膜脑炎型：病人有严重头痛、烦躁、嗜睡、瞻妄、瘫痪等脑炎症状，重症有昏迷、抽搐、急性脑水肿、脑疝及呼吸衰竭等，脑脊液分离钩端螺旋体阳性率较高。

　　3.恢复期

　　多数患者可恢复，少数人可出现发热，眼后发症和闭塞性脑动脉炎。

　　第60题

　　试题答案：C

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