第 1 页：A1型题

第 4 页：A2型题

第 6 页：A3型题

第 8 页：B1型题

第 11 页：答案解析

　　第67题

　　试题答案：C

　　第68题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：四种类型的处理原则及防治;

　　处理原则是迅速止血，纠正失血性休克和控制感染。

　　1.宫缩乏力

　　加强宫缩是最有效的止血方法。按摩子宫需强调用手握宫体，按摩是间以子宫恢复正常收缩并能保持收缩状态为度。按摩同时肌注或静脉缓慢推注催产素10单位(加于25%葡萄糖液20ml中)，随后肌注或静脉推注麦角新碱0.2mg，有心脏病者慎用。然后将催产素20～30单位加于10%葡萄糖液500ml中静滴。若仍无显著效果，采取的措施还有填塞宫腔纱条、结扎子宫动脉或髂内动脉，直至子宫切除。

　　2.软产道裂伤

　　止血的有效措施是及时准确修补缝合，宫颈裂伤用肠线缝合，缝时第一针应从裂口顶端稍上方开始，最后一针应距宫颈外侧端0.5cm处止。阴道裂伤缝合需注意缝至底部，避免留死腔，避免缝线穿过直肠。

　　3.胎盘因素

　　胎盘剥离不全、滞留及粘连行徒手剥离取出。部分残留用大刮匙刮残留物。胎盘植入应剖腹切开子宫检查，确诊则行子宫次全切除。胎盘嵌顿在子宫狭窄环以上用乙醚麻醉，狭窄环松懈，用手取出胎盘。

　　4.凝血功能障碍

　　妊娠早期，尽早行人工流产终止妊娠。妊娠中、晚期始发现者，争取去除病因或使病情明显好转。分娩期则在病因治疗同时，出血稍多即作处理，使用药物以改善凝血功能，输新鲜血液。产后出血的处理，在止血同时，应对失血性休克认真处理，改善患者状态并应用抗生素控制感染。

　　第69题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：21-三体综合征及其临床表现;

　　1.21-三体综合征(又称先天愚型或Down综合征)属常染色体畸变，是染色体病中最常见的一种，母亲年龄愈大，本病的发生率愈高。

　　2.临床表现

　　21-三体征患儿的主要特征为智能低下，体格发育迟缓，特殊面容。

　　智能低下：所有患儿均有不同程度的智能低下，体格发育迟缓，特殊面容。

　　体格发育迟缓：身材矮小，头围小，骨龄落后于年龄，出牙延迟且常错位。运动发育和性发育延迟。四肢短，手指粗短，小指向内弯曲。

　　特殊面容：眼距宽，眼裂小，眼外侧上斜。鼻根低平，外耳小，硬腭窄小，舌常伸出口外，流涎多。

　　肌张力低下，韧带松弛，关节可过度弯曲。

　　皮肤纹理特征：通贯手，atd角增大;第4、5指桡箕增多;脚拇趾球胫侧弓形纹，第5趾只有一条指褶纹。

　　其他：可伴有其他畸形。如约50%的患儿伴有先天性心脏病、易患各种感染、白血病的发生率较正常儿增高、性发育延迟、先天性甲状腺功能减低症发生率增高等。

　　第70题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：急性肾小球肾炎的治疗;

　　本病为自限性疾病，目前尚无特异性的治疗。治疗原则为：清除残留感染、减少抗原抗体反应，支持对症治疗，防止并发症的产生。

　　1.休息

　　急性期需卧床休息1～2周，至肉眼血尿消失，水肿减轻，血压正常方可下床轻微活动;血沉正常可以上学，但应避免剧烈运动;尿沉渣细胞绝对计数正常后，方可恢复体力活动。

　　2.饮食

　　对水肿高血压者应限盐及水，食盐1～2g/d，水肿减退，血压正常可适当增加食盐摄入，伴氮质血症者应限制蛋白供给，优质蛋白0.5mg/(kg•d)，肾功能恢复后应尽早恢复蛋白供应，以保证儿童生长发育需要。

　　3.抗感染

　　有感染灶时可选用青霉素7～10天，以彻底清除残留细菌，减少抗原释放。

　　4.对症治疗

　　(1)利尿：水肿严重、血压增高者可给予噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪，1～2mg(kg•d)，或给予袢利尿剂如呋塞米(速尿)1～2mg(kg•次);

　　(2)降血压;可选用钙离子拮抗剂如硝苯吡啶0.25mg(kg•次)。3次/d，血管紧张素转换酶抑制剂合用，效果较好。

　　5.严重循环充血的治疗

　　矫正水钠潴留，恢复正常血容量，可使用呋塞米(速尿)注射，以减少容量负荷，表现为肺水肿者可适当加用硝普钠5～10mg加入10%葡萄糖100ml中，以1μg/(kg•min)速度静滴，对难治病例可采用腹膜透析或血液透析治疗。

　　6.高血压脑病的治疗

　　选用强有力的降压药物迅速控制高血压。可选用硝普钠静滴，剂量同上，严密监测血压，随时调节滴速，速度不宜超过8μg/min。伴惊厥者及时止痉，给予安定，苯巴比妥等。

　　☆☆☆☆☆考点4：急性肾小球肾炎的临床表现;

　　本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，以呼吸道及皮肤感染多见，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周，临床表现轻重不一，轻者仅尿检发现无症状性镜下血尿，重者可出现严重循环充血、高血压脑病、急性肾衰竭甚至危及生命。本病起病年龄多发于5～10岁儿童，2岁以下少见，起病初可有低热、头晕、呕吐、双肾区疼痛等症状。主要表现如下：

　　1.典型病例

　　(1)表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，为下行性浮肿，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿;

　　(2)血尿可为肉眼血尿，呈洗肉水样或茶褐色，持续1～2周转为镜下血尿;

　　(3)高血压常在起病1～2周内发生，学龄前儿童大于120/80mmHg(16.0/10.7kPa)，学龄儿童大于130/90mmHg(17.3/12.0kPa)。

　　2.严重病例

　　常发生在起病1～2周之内，表现为：

　　(1)严重循环充血：由于肾滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现为呼吸增快，甚至呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，双肺布满中小水泡音，心率增快，心脏扩大甚至奔马律，肝大，颈静脉怒张，以上表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。

　　(2)高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。主要症状有：剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐、视物模糊或一过性失明，严重者甚至惊厥、昏迷。

　　(3)急性肾功能不全：由于肾滤过率急剧下降，代谢产物排泄减少，出现了氮质血症、电解质紊乱及代谢性酸中毒。多发生于少尿时，随着尿量增加，病情好转。如数周至数月仍不好转，或进行性肾功能不全，可能为急进性肾炎，病理以大量新月体形成为特征，预后严重。

　　3.非典型病例

　　部分急性肾炎可表现为：

　　(1)肾外症状性肾炎;患儿表现为水肿、高血压、甚至高血压脑病、循环充血，而尿呈轻微改变或尿常规正常;

　　(2)具肾病表现的急性肾炎;以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。以肾病综合征表现者部分在2～3月内恢复不佳，可能演变为慢性进行性肾炎。

　　第71题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：体热平衡;

　　1.产热

　　人体的主要产热器官是肝(安静时)和骨骼肌(运动时)。人在寒冷环境中主要依靠战栗产热(骨骼肌不随意肌紧张)和非战栗产热(代谢产热)两种形式来增加产热量以维持体温。产热活动受体液和神经调节，甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素，甲状腺激素增加产热的特点是作用缓慢，但维持时间长。肾上腺素和去甲肾上腺素以及生长素也可刺激产热，其特点是作用迅速，但维持时间短。交感神经兴奋可通过增强肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素而调节产热活动。

　　2.散热

　　人体的主要散热部位是皮肤。散热有以下几种方式：

　　(1)辐射散热：是机体以热射线(红外线)的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热方式。这种方式在机体安静状态下占总散热量的比例较大(约占60%)。

　　(2)传导散热：是机体的热量直接传给与它接触的较冷物体的一种散热方式。

　　(3)对流散热：是指通过气体来交换热量的一种方式，是传导散热的一种特殊形式。

　　通过辐射、传导和对流散失的热量均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素有关，对流散热还与气体的流速有关。皮肤温度由皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是：分布到皮肤的动脉穿过脂肪隔热组织，在乳头下层形成动脉网，经迂回曲折的毛细血管网延续为丰富的静脉丛;皮下还有大量的动-静脉吻合支。这些结构特点决定了皮肤血流量的变动范围很大。在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支也开放，皮肤血流量大大增加，散热作用得到加强;在寒冷环境中，则发生相反改变。

　　(4)蒸发散热：根据汽化热原理，蒸发1克水分可散发2.43kJ热量。当环境温度低于皮肤温度时，辐射、传导和对流为主要散热方式;当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发上升为机体的主要或唯一散热方式。

　　人体的蒸发有两种形式：不感蒸发和发汗(或称可感蒸发)。前者是指人体在常温下无汗液分泌时，水分经皮肽和呼吸道不断渗出而被蒸发的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活动。汗液中水分占99%，而固体成分中，大部分为NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其渗透压较血浆为低，因此大量出汗而造成的脱水为高渗性脱水。发汗是反射性活动。人体汗腺受交感胆碱能纤维支配，通过末梢释放乙酰胆碱作用于M受体而引起发汗。发汗中枢主要位于下丘脑。

　　第72题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：反式作用因子;

　　反式作用因子又称转录因子、转录调节因子或转录调节蛋白。按功能特性可将转录因子分为如下3类：

　　1.基本转录因子--RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各有一组转录因子，它们是三种RNA聚合酶结合各自启动子所必需的。例如，TFⅡ类转录因子为所有mRNA转录起动共有，故称基本转录因子，包括TFⅡD、TFⅡA、TFⅡB、TFⅡE和TFⅡF等;

　　2.转录激活因子--凡是通过DNA-蛋白质、蛋白质-蛋白质相互作用起正性转录调节作用的因子均属此范畴。增强子结合因子就是典型的转录激活因子。可见，这类反式作用因子是某一种或一类基因所特有;

　　3.转录抑制因子--包括所有通过DNA-蛋白质、蛋白质-蛋白质相互作用产生负性调节效应的因子。这类因子往往属某一基因所特有。大多数转录因子可被分为不同的功能E，如DNA结合区、转录激活区;有些蛋白质因子还具有介导蛋白质-蛋白质相互作用(包括二聚化、多聚化)的结构区。激活因子、抑制因子均属特异转录因子。

　　顺式作用元件与反式作用因子之间的DNA-蛋白质相互作用、反式作用因子之间的蛋白质-蛋白质相互作用是转录起始复合物形成过程中重要的反应形式。这样，对于某一确定的基因而言，组织或细胞内特异转录因子的性质、表达数量的多寡或有无即成为调节转录激活的关键。

　　☆☆☆☆☆考点10：顺式作用元件;

　　它们是转录调节因子的结合位点，包括启动子、增强子和沉默子。真核基因启动子是原核启动序列的同义语。真核启动子是指RNA聚合酶及转录起始点周围的一组转录控制组件，每个启动子包括至少一个转录起始点以及一个以上的功能组件，转录调节因子即通过这些机能组件对转录起始发挥作用。在这些调节组件中最具典型意义的就是TATA盒子，它的共有序列是TATAAA。TATA盒子通常位于转录起始点上游-25至-30区域，控制转录的准确性和频率。TATA盒子是基本转录因子TFⅡD结合位点;TFⅡD则是RNA聚合酶结合DNA必不可少的。除TATA盒子外，GC盒子(GGGCGG)和CAAT盒子(GCCAAT)也是很多基因中常见的，它们位于起始点上游-30至-110bp区域。

　　所谓增强子就是远离转录起始点、决定组织特异性表达、增强启动子转录活性的特异DNA序列，其发挥作用的方式与方向、距离无关。增强子与启动子非常相似：都是由若干组件组成，有些组件既可在增强子、又可在启动子出现。从功能方面讲，没有增强子存在，启动子通常不能表现活性;没有启动子，增强子也无法发挥作用。增强子和启动子有时分隔很远，有时连续或交错覆盖。

　　某些基因有负性调节元件棗抑制子(沉默子)存在。有些DNA序列既可作为正性、又可作为负性调节元件发挥顺式调节作用，这取决于不同类型细胞中DNA结合因子的性质。

　　第73题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点6：基因工程基本原理;

　　一个完整的基因工程基本过程包括：目的基因的获取，基因载体的选择与构建，目的基因与载体的拼接，重组DNA分子导入受体细胞，筛选并无性繁殖含重组分子的受体细胞(转化子)及目的基因的表达。

　　1.目的基因的获取

　　所谓目的基因就是欲分离的感兴趣的基因，或欲表达的有意义的编码基因。

　　获取目的基因有如下几种途径：

　　(1)化学合成法

　　如果已知某种基因的核苷酸序列，或根据某种基因产物的氨基酸序列推导出该多肽编码基因的核苷酸序列，再利用DNA合成仪通过化学法合成目的基因;

　　(2)基因组DNA

　　分离组织或细胞染色体DNA，利用限制性核酸内切酶将染色体DNA切割成基因水平的许多片段，其中即含有我们感兴趣的基因片段。将它们与适当克隆载体拼接成重组DNA分子，继而转入受体菌扩增，使每个细胞内都携带一种重组DNA分子的多个拷贝。不同细菌所包含的重组DNA分子内可能存在有不同的染色体DNA片段。这样生长的全部细菌所携带的各种染色体DNA片段就代表了整个基因组，这就是所谓的基因文库。基因文库涵盖了基因组全部基因信息，也包括我们感兴趣的基因。建立基因文库后，结合适当筛选方法从众多的转化子菌株中选出含有某一基因的菌株，再行扩增，将重组DNA分离、回收，以获得目的基因的克隆;

　　(3)cDNA

　　以mRNA为模板，利用反转录酶合成与mRNA互补的DNA(cDNA)，再复制成双链cDNA片段。cDNA片段与适当载体连接后转入受体菌，扩增为cDNA文库。与基因文库类似，由总mRNA制作的cDNA文库包含了细胞全部mRNA信息，自然也含有我们感兴趣所编码cDNA。从cDNA文库筛选出特异的cDNA克隆就是分离某种蛋白质编码序列。

　　2.克隆载体的选择和改建

　　外源DNA片段离开染色体是不能复制的。如果将外源DNA连到复制子上，外源DNAjnu可作为复制子的一部分在受体细胞中复制。这种复制子就是克隆载体。基因工程技术中克隆载体的选择和改建是一项极富技术性的专门工作。

　　3.基因与载体的连接

　　将目的基因与载体DNA通过连接酶共价连接在一起，即DNA的体外重组。

　　4.重组DNA导入受体菌

　　受体菌多为大肠杆菌K-l2衍生的安全宿主菌。这种安全宿主菌经特殊方法处理，使之成感受态细胞，即具备接受外源DNA的能力。根据重组DNA时所采用的载体性状不同，导入重组DNA分子有转化、转染和感染等不同手段。

　　5.重组体的筛选

　　重组体DNA分子导入受体细胞后，经适当的培养板培养得到大量转化子菌落或转染噬菌斑。因为每一重组体只携带某一外源基因，而转化或转染时每一受体细胞(菌)又只能接受一个重组体分子，所以应设法鉴定哪一菌落或噬菌斑所含重组DNA分子确实带有目的基因。这一过程即为筛选或选择。筛选有直接筛选法(如抗药标志选择、标志补救、分子杂交法等)和免疫学方法(如免疫化学法及酶免检测分析等)。

　　6.克隆基因的表达

　　又称蛋白质表达。大肠杆菌是最常用的原核表达体系：酵母、昆虫细胞或哺乳动物细胞是多用的真核表达体系。由于缺乏转录后加工机制，大肠杆菌只能表达克隆的cDNA，而不宜表达真核基因组DNA;由于缺乏适当的翻译后加工机制，大肠杆菌表达真核蛋白质不能形成适当的折叠或糖基化修饰;表达的蛋白质常常形成不溶性的包涵体，欲使其具有活性尚需经复性等处理。相反，真核表达体系、尤其是哺乳类动物细胞(如COS细胞和CHO细胞)是当前较理想的蛋白质表达体系。克隆化的转基因动物也可用于蛋白质表达。

　　第74题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：血管的病理变化;

　　动脉粥样硬化累及全身的大中动脉。动脉壁的病变可分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复合病变。

　　1.脂纹

　　这是动脉粥样硬化的早期病变。脂纹常见于主动脉的后壁和分支的开口处，呈长短不一的黄色条纹，常微隆起于动脉内膜表面。镜下病变处可见大量吞噬脂质的泡沫细胞。泡沫细胞可为巨噬细胞源性，也可为肌源性泡沫细胞。

　　2.纤维斑块

　　为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。纤维斑块的表层为纤维结缔组织，并有玻璃样变。深层为脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。

　　3.粥样斑块

　　这是明显隆起于动脉内膜表面的黄色斑块，表层的纤维帽呈瓷白色，深层为大量黄色的粥糜样物质，常可见胆固醇结晶，底部和边缘可见肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润。中膜平滑肌细胞呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管和结缔组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润。

　　4.复合病变

　　粥样斑块进一步发生继发性改变，包括斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。

　　☆☆☆☆☆考点3：原发性高血压;

　　原发性高血压累及全身的细小动脉。

　　1.良性高血压血管的病理变化

　　表现为细动脉硬化，细动脉内皮下有均匀红染的蛋白性物质沉积，导致细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。肌型动脉肥厚。

　　2.良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化

　　(1)良性高血压心脏的病理变化

　　心脏肥大。主要表现为左心室肥大，心脏的重量增加，常达400g以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，乳头肌和肉柱增粗、变长、并有较多分支。起初表现为左心室向心性肥大，尔后代偿失调发生左心室离心性肥大，表现为心腔扩张，造成心力衰竭。

　　(2)良性高血压肾脏的病理变化

　　颗粒性固缩肾。肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状，肾盂周围脂肪组织增生。光镜下肾小球入球小动脉玻璃样变，而部分肾小球代偿性肥大，其所属的肾小管也呈代偿性扩张。部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也发生萎缩，局部纤维结缔组织增生并有散在淋巴细胞浸润。

　　(3)良性高血压脑的病理变化

　　小动脉和细动脉发生玻璃样变，并可发生血管壁的纤维素样坏死，血栓形成和微动脉瘤形成。脑出血是高血压严重的并发症，脑出血主要发生在基底节和内囊(与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关)，其次为大脑白质、脑桥和小脑，出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死的脑组织和血凝块，有时脑出血范围大可破入侧脑室。高血压出现的脑软化是血管供血减少的结果。

　　第75题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：微小病变性肾小球肾炎;

　　又称脂性肾病，是引起儿童肾病综合征最常见的原因。

　　1.病理变化

　　肉眼观，双肾肿胀，色苍白，切面肾皮质有黄白色条纹(肾小管上皮细胞内脂质沉积所致)。光镜下肾小球病变不明显，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴(故称脂性肾病)。免疫荧光检查肾小球内无免疫球蛋白和补体沉积。电镜观察亦无沉积物，主要改变是弥漫性脏层上皮细胞足突消失(经皮质类固醇治疗可恢复正常)。

　　2.临床病理联系

　　临床主要表现为肾病综合征，水肿常最早出现，蛋白尿主要为小分子白蛋白，属选择性蛋白尿。一般不出现高血压或血尿;预后良好，尤其是儿童患者。成人患者预后稍差。

　　第76题

　　试题答案：E

　　第77题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点7：感染的发生与发展;

　　1.细菌感染的来源

　　(1)外源性感染

　　外源性感染是指来自体外细菌的感染，包括急性或慢性病人，带菌者以及病畜和带菌动物，他(它)们均向外环境排出病原菌。

　　①病人

　　系细菌显性感染机体，有明显临床症状体征者。根据病程分为急性病人与慢性病人，一般≥6个月病程者，称为慢性患者。

　　②带菌者

　　细菌隐性感染者或潜伏期带菌者以及病后慢性带菌者，持续或间断性向体外排菌，称为带菌状态，处于带菌状态的个体，称为带菌者。

　　③病畜和带菌动物 人畜共患性感染病的病原菌，如鼠疫杆菌、炭疽杆菌、布氏杆菌、牛型结核分枝杆菌以及引起食物中毒的沙门菌等，均可由动物传染给人。

　　(2)内源性感染

　　内源性感染是由机体体内或体表的条件致病菌，或者潜伏体内的病原病，当机体免疫力低下或滥用广谱抗生素时，引起异位感染或菌群失调症。

　　2.全身感染的类型

　　(1)菌血症

　　病原菌经局部人血，尚未大量繁殖和引起严重的临床症状，通常指败血症的临床早期，如伤寒病的第一次菌血症。

　　(2)毒血症

　　病原菌只是在局部繁殖后，细菌不入血，而是外毒素进入血流，使机体致病，例如白喉、破伤风等。

　　(3)败血症

　　病原菌入血后，大量繁殖并产生毒性代谢产物，引起严重的全身中毒症状，称为败血症。如高热、出血斑、肝脾肿大、肾衰竭等。

　　(4)脓毒血症

　　化脓性细菌入血，并大量繁殖，引起严重的中毒症状和形成新的化脓病灶的最严重的一种感染类型。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症。常引起多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓肿、肺脓肿等。

　　(5)内毒素血症

　　革兰阴性细菌在宿主体内感染使血液中出现内毒素引起的症状。其症状可轻可重，因血液中内毒素的量不同而异，轻则仅发热或伴轻微不适，重则出现严重症状，DIC、休克、甚至死亡。

　　第78题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：补体激活的调节;

　　1.补体的自身调控

　　补体激活过程中产生的大量生物活性物质极不稳定，易发生自行衰变，成为补体激活过程中的自控机制。

　　2.补体调节因子的调控

　　(1)C1抑制物：能与活化C1中的C1s结合，使其丧失酯酶活性。C1抑制物缺陷可引起人类遗传性血管神经性水肿。

　　(2)C4结合蛋白：能与C4b结合，辅助I因子裂解液相中的C4b;竞争抑制C2和C4b的结合，阻止经典途径C3转化酶(C4b2b)形成;从C4b2b中解离置换C2b，加速经典途径C3转化酶衰变失活。

　　(3)H因子：能与C3b结合，辅助I因子裂解液相中的C3b;竞争抑制B因子对C3b的结合，阻止替代途径C3转化酶(C3bBb)形成;从C3bBb中解离置换Bb片段，促进替代途径C3转化酶衰变失活。

　　(4)I因子：具有丝氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜辅助因子蛋白等调节因子协同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，从而对经典的替代途径C3转化酶的形成产生抑制作用。I因子缺陷可使患者反复发生细菌性感染。

　　(5)S蛋白：又称攻膜复合特抑制因子，能干扰C5b67复合物与细胞膜结合，从而阻止膜攻击复合物(C5b6789)形成，保护细胞不受损伤。

　　(6)过敏毒素灭活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸残基，使之丧失过敏毒素活性。

　　(7)膜辅因子蛋白(MCP)：广泛分布于血细胞和其他细胞表面，为单链穿膜糖蛋白。它能上述细胞表面结合的C4b/C3b作用，协助I因子将自身组织细胞表面结合的C4b/C3b裂解灭活，保护正常自身细胞免遭补体激活介导的损伤。

　　(8)促衰变因子(DAF)：分布与膜辅助因子蛋白相同，为单链穿膜蛋白。其主要作用是：①可竞争抑制B因子与C3b结合，阻止替代途径的C3转化酶形成;②能从C4b2b和C3bBb复合物中快速解离C2b和Bb，使瞬间形成的C3转化酶立即自发衰变，保护正常组织细胞不会由于补体激活而被溶解破坏。

　　(9)同种限制因子(HRF)：又称C8结合蛋白(C8bp)，广泛分布于正常人各种血细胞表面，能与C8结合，可抑制C9分子对C8的聚合，阻止膜攻击复合物(C5b6789)形成，以保证补体激活时周围正常自身组织细胞不被无辜溶解破坏。由于C8bp与C8分子的结合有严格种属限制性，因此称其为同种限制因子。

　　第79题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：机体抗肿瘤的免疫效应机制;

　　1.体液免疫机制

　　肿瘤细胞虽可刺激机体的体液免疫应答，抗体对肿瘤细胞也表现效应，但总体来说，抗体产不是机体抗肿瘤的重要因素。

　　2.细胞免疫机制

　　(1)T淋巴细胞

　　在控制具有免疫原性肿瘤细胞生长的方面，T细胞介导的特异性免疫应答起重要作用。CD8+CTL是抗肿瘤免疫最重要的肿瘤杀伤细胞，其杀伤机制有二：一是通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异抗原，并在Th细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞;二是分泌IFN-γ，TNF-β淋巴毒素等细胞因子间接杀伤肿瘤细胞。

　　若要激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应，肿瘤抗原必须在肿瘤细胞内或抗原提呈细胞内被加工成抗原肽，抗原肽与MHC-Ⅰ类分子结合共表达于肿瘤细胞或抗原提呈细胞的表面，CD8+CTL通过其抗原受体与MHC-Ⅰ类分子结合的肿瘤抗原肽识别和结合，获得第一活化信号。CD8+CTL通过表面的某些分子如CD28和肿瘤细胞或抗原提呈细胞表面的分子如B7分子识别获得第二活化信号。

　　(2)NK细胞

　　NK细胞不需预先致敏就能杀伤肿瘤细胞，其作用不受MHC限制，也无肿瘤细胞特异性。NK细胞是一类在肿瘤发生早期起作用的效应细胞，是机体抗肿瘤的第一道防线。

　　(3)巨噬细胞

　　巨噬细胞在抗肿瘤免疫中既是抗原呈递细胞，也是杀伤肿瘤的效应细胞，其杀伤机制有：①与肿瘤细胞结合后通过释放溶酶体直接杀伤肿瘤细胞;②处理和提呈肿瘤抗原，并通过产生IL-1和IL-12等激活T细胞;③通过特异性IgGFc受体介导ADCC效应;④分泌TNF、一氧化氮等间接杀伤肿瘤细胞。

　　第80题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点31：第二心音分裂;

　　第二心音S2分裂即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。临床较常见，可有四种种情况：生理性分裂、通常分裂、固定分裂、反常分裂。

　　1.生理性分裂

　　深吸气时出现分裂，青少年常见。

　　2.通常分裂

　　吸气、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等;也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。

　　3.固定分裂

　　分裂的第二心音不受吸气、呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。

　　4.反常分裂

　　又称为逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。

　　第81题

　　试题答案：D

　　第82题

　　试题答案：A

　　第83题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：Crohn病的临床表现;

　　本病起病缓慢，病程较长。多数急性起病，表现为急腹症，类似阑尾炎或肠梗阻。多数患者因病理改变、病变部位、病程不同，而致临床表现、病情轻重、病程发展在个例差别较大。

　　1.腹痛

　　常位于右下腹或脐周，餐后发生，多为痉挛性阵痛，肠鸣音增加，排便后暂时缓解。可呈持续性腹痛，压痛明显，提示炎症波及腹膜或有腹腔内脓肿形成。有时为全腹剧痛，伴腹肌紧张，系病变肠段急性穿孔所致。腹痛也常由部分或完全性肠梗阻引起。

　　2.腹泻

　　病变肠段的炎症、蠕动增加及继发性吸收不良是腹泻的主要原因。腹泻先是间歇性发作，病程后期转为持续性。粪便糊状，多无脓血或粘液;病变涉及结肠下段或肛门直肠者，有粘液血便，伴里急后重。

　　3.发热

　　肠道炎症或继发性感染引起。多呈间歇性低热或中等度热，少数为弛张高热。

　　4.瘘管形成

　　溃疡穿孔至肠外组织或器官，形成瘘管。内瘘可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，外瘘通向腹壁或肛周皮肤。肠段间内瘘加重腹泻、营养不良，使全身情况恶化。肠瘘通向的组织与器官因粪便污染而致继发性感染。

　　5.腹块

　　因肠粘连、肠壁与肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成，常可扪及腹块，以右下腹与脐周为多见。肿块边缘一般不很清楚，质地中等，有压痛，因粘连而多固定。

　　6.肛门直肠周围病变

　　部分患者有肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等。

　　7.全身性与肠外表现

　　严重患者有明显消瘦，贫血，低蛋白血症，骨质疏松。急性发作与重症者有水、电解质平衡紊乱。未成年患者有生长发育障碍。部分病人有肠外表现，如杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔粘膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎或脾肿大等。

　　第84题

　　试题答案：E

　　第85题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：钩端螺旋体病的病原学及流行病学;

　　钩端螺旋体病是由不同型别的致病性钩端螺旋体引起的急性人畜共患传染病。临床表现轻重不一，以起病急骤、高热、剧烈肌痛、结膜充血、弥漫性肺出血、肝肾功能损害为特征，而肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭是主要致死原因。本病好发于7～9月，鼠、猪为主要传染源，此外犬、牛、羊、猫、家禽也可作为传染源，传播途径主要通过接触带菌动物的尿所污染的水或湿润泥土，经皮肤、粘膜侵入，人群普遍易感，病后可获得较强的同型免疫力。

　　1.病原学

　　致病性钩端螺旋体，属于微需氧菌。

　　2.流行病学

　　(1)传染源：鼠类和猪是两大传染源，我国南方及西南地区以带菌鼠为主，北方和沿海平原以猪为主。

　　(2)传播途径：疫水传播，鼠、猪带菌尿液污染环境，人与疫水接触，如游泳、捕鱼、稻田作业，而钩体经皮肤、粘膜进入体内，特别是洪水暴雨时带菌的粪尿随水漂流，扩大钩端螺旋体的污染面，人们在抗洪防涝时往往形成暴发流行;直接接触传播，在饲养家畜过程中，接触病畜的排泄物、污染物受到感染。

　　(3)人群易感性：所有人群普遍易感。

　　(4)流行特征：病例相对集中于夏秋收稻时或大雨洪水后，在气温较高地区则终年可见。本病以青壮年农民多见，其他接触疫水机会多的渔民、矿工、屠宰工及饲养员等，也可感染得病。

　　第86题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点9：代谢性酸中毒;

　　代谢性酸中毒，是酸碱平衡失调中最为常见的一种。可分为阴离子间隙正常和增大两种。阴离子间隙是指血浆中未被检出的阴离子的量，正常值为10～15mmol/L，主要由乳酸、磷酸及其他有机酸组成。

　　1.病因

　　(1)AG正常的代谢性酸中毒，主要是HCO3-减少。①HCO3-丢失过多，如腹泻、胆瘘、肠瘘、胰瘘等;②肾小管吸收HCO3-障碍;③应用大量含Cl-药物，如氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸。

　　(2)AG增大的代谢性酸中毒：①组织缺氧或循环衰竭，如感染、休克等，产生大量丙酮酸和乳酸;②酮体增多，如饥饿性酮中毒、糖尿病酮症;③肾功能不全。

　　2.临床表现

　　(1)轻度者常被原发病症状所掩盖;

　　(2)重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁;

　　(3)最突出的表现是呼吸深而快，呼气中有时带有酮味;

　　(4)病人面部潮红、心率加快、血压偏低，可出现神志不清或昏迷;

　　(5)有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失;

　　(6)病人可出现心律不齐、急性肾功能不全或休克;

　　(7)尿液一般呈酸性。

　　3.诊断

　　根据病史和临床表现，结合尿液检查(多呈酸性)、CO2CP的测定，一般不难诊断。有条件时可进行血气分析，通过pH、HCO3-、BE等均降低，并能准确判断酸中毒的性质、严重程度及代偿情况。血清Na+、K+和Cl-等的测定，对判断病情也有帮助。

　　4.治疗

　　主要在于祛除病因和纠正缺水，重度病人应补充碱性溶液。因机体有很强的调节能力，轻度酸中毒(HCO3- 16～18mmol/L)，常可自行纠正，不必补充碱剂。若酸中毒较重，或病因一时难以祛除，则应给予碱性药物，临床上常用5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，其用量可根据CO2CP或血HCO3-的测定值来计算，公式如下：

　　需HCO3-的量(mmol/L)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-测定值(mmol/L)]

　　×体重(㎏)×0.2

　　已知每毫升5%碳酸氢钠含HCO3-0.6mmol(每毫升11.2%乳酸钠含HCO3-1.0mmol)，据此即可计算出碳酸氢钠的实际需要量。为防止补碱过量，首次先补计算量的1/2～2/3，以后再根据临床表现和HCO3-检查结果确定是否需要继续补碱。酸中毒纠正后，部分K+进入细胞内，还有一部分经肾排出，易引起低钾血症或使原已存在的低血钾加重，应注意纠正。另外，少数病人可因补碱过多、过快使Ca2+减少而发生手足搐搦，需及时静脉补充钙剂。

　　第87题

　　试题答案：D

　　试题解析：

　　该患儿患的是先天性异位性孤立肾(肾在盆腔)，但将肾误作盆腔肿块切除造成去肾性尿闭。若术前作排泄性尿路造影、B超或CT检查则可避免这一严重错误。

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：急性肾衰竭的临床表现;

　　肾排泄功能在数小时至数周内迅速减退，血尿素氮及血肌酐持续升高，肌酐清除率下降至低于正常一半时，引起水、电解质与酸碱平衡失调，以及氮质血症，此时即为急性肾衰竭。

　　1.少尿或无尿期

　　肾小管坏死阶段。成人24小时尿总量少于400ml为少尿;不足100ml为无尿。此期一般7～14日，平均5～6日，最长可达1个月以下。尿比重相对低而固定，一般在1.010～1.014之间，尿中常有蛋白、红细胞和管型。

　　(1)水、电解质和酸碱碱平衡失调

　　①水中毒：少尿期或无尿期体内水分大量蓄积，造成高血压、水中毒，产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭。可表现为恶心呕吐、头晕嗜睡以至昏迷。

　　②高血钾：因钾提出受限，血钾可迅速升高，达危险水平。如不及时纠正，可出现心律失常、心电图异常，甚至心跳骤停。

　　③高镁血症：少尿或无尿时，高血钾必然伴有高镁血症，当镁升至3.0mmol/L时，可出现神经症状，如肌力减弱、昏迷、心电图异常。

　　④高磷血症和低钙血症：肾排泄磷减少，而转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙，影响钙的吸收，从而出现低钙血症。可导致抽搐，加重高血钾对心肌的损害。

　　⑤低钠血症：见于呕吐、腹泻等原因造成的钠丢失过多;钠输入过少与水潴留;“钠泵”效应下降，使细胞外液钠含量下降;肾小管再吸收钠的功能障碍。

　　⑥低氯血症：氯伴随钠而丢失，呕吐时氯的丧失量增大。

　　⑦酸中毒：因酸性代谢产物蓄积，肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐，造成代谢性酸中毒。

　　(2)代谢产物积聚

　　蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中而呈现氮质血症，表现为血中尿素氮、肌酐升高。同时血内酚、胍等毒性物质也增多，形成尿毒症。表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、烦躁倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷等症状。

　　(3)出血倾向

　　血小板因子Ⅲ的不足与缺陷，使毛细血管脆性增加;肝功能损害，凝血酶原时间延长，常有皮下、口腔粘膜、齿龈及胃肠道出血，加重血钾和尿素氮的升高，甚至出现弥散性血管内凝血。

　　2.多尿期

　　在少尿或无尿后的9～14日，如24小时内尿量增加至400ml以上，即为多尿期的开始，一般每日尿量可达3000ml以上。此期约14日，尿量可突然增加，逐步增加或缓慢增加，后者预后不良。多尿期肾功能尚未完全恢复，主要并发症是低血钾与感染。多尿期后病人体质虚弱，仍有失调与贫血，需待数月才能恢复正常。

　　第88题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：急性胆囊炎及其临床表现;

　　约90%～95%的急性胆囊炎发生于胆囊结石病人中。娄结石引起胆囊管梗阻时，胆汁淤积，细菌繁殖发生感染而致胆囊炎。仅约5%～10%为非结石性胆囊炎，是由于胆囊血运障碍、继发胆汁积存合并感染或致病菌自血循环传播引起。急性胆囊炎发作后，可从单纯性炎症进展至化脓性炎症，甚至形成胆囊积脓、坏死、穿孔，导致弥漫性腹膜炎，或引起胆源性肝脓肿或隔下脓肿。急性胆囊炎的临床表现如下：

　　女性多见，男女发病率随着年龄变化，50岁前男女之比为1：3，50岁后为l：1.5。多数病人发作前曾有胆囊疾病的表现。急性发作的典型过程表现为突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进油腻食物后，或在夜间发作。疼痛常放射至右肩部、肩岬部和背部。伴恶心、呕吐、厌食等。如病变发展，疼痛可转为持续性并阵发性加剧。几乎每个急性发作病人都有疼痛，如无疼痛可基本排除本病。病人常有轻度发热、通常无畏寒，如出现明显寒战、高热，表示病情加重或已发生并发症，如胆囊积脓、穿孔等，或合并有急性胆管炎。10%～25%的病人可出现轻度黄疽，可能是胆色素通过受损的胆囊粘膜进入循环，或邻近炎症引起Oddi括约肌痉挛所致。若黄疸较重且持续，表示有胆总管结石并梗阻的可能。

　　体格检查：右上腹可有不同程度、不同范围的压痛、反跳痛及肌紧张，Murphy征阳性。有的病人可扪及肿大而有触痛的胆囊。如胆囊病变发展较慢，大网膜可粘连包裹胆囊，形成边界不清、固定的压痛性包块;如病变发展快，胆囊发生坏死、穿孔，可出现弥漫性腹膜炎表现。

　　实验室检查：85%的病人有轻度白细胞升高[(12～15)×109/L)。血清转氨酶升高，AKP升高较常见，1/2病人有血清胆红素升高，1/3病人血清淀粉酶升高。

　　影像学检查：B超检查，可显示胆囊增大，囊壁增厚甚至有“双边”征，以及胆囊内结石光团，其对急性结石性胆囊炎诊断的准确率为65%～90%。

　　此外，如99mTc-EHIDA检查，急性胆囊炎由于胆囊管梗阻，胆囊不显影，其敏感性几乎达100%;反之，如有胆囊显影，95%的病人可排除急性胆囊炎。

　　第89题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：大脑半球肿瘤的临床表现;

　　1.一般表现

　　颅内压增高症状在大多数颅内肿瘤病例中都会出现，症状的发慌通常呈慢性、进行性加重过程，少数可有中间缓解期;当肿瘤囊性变和瘤内出血时，可表现为急性颅内压增高，严重者或肿瘤晚期者常有脑疝形成。这常是导致病人死亡的直接原因。

　　2.局部症状和体征

　　位于大脑半球功能区附近的肿瘤可表现有神经系统定位体征，是由于肿瘤压迫或侵犯邻近脑神经组织所引起。常见的临床症状有以下几种：

　　(1)精神症状，主要是人格改变和记忆力减退，最常见额叶肿瘤。

　　(2)癫痫发作，包括全身性大发作和局限性发作，特别以额、顶、颞叶的肿瘤为多见。

　　(3)椎体束损害症状，进行性运动功能障碍，一个或多个肢体的无力、瘫痪、肌张力增高、反射亢进等。

　　(4)进行性感觉障碍，如偏身感觉障碍、深感觉及辨别觉的障碍。

　　(5)失语，分为运动性和感觉性失语两种基本类型，见于优势大脑半球肿瘤，通常右利者为左半球。

　　(6)视野改变，颞叶深部和枕叶肿瘤影响视辐射神经纤维，可出现视野缺损、同向偏盲等改变。

　　3.起病方式

　　(1)缓慢发展的神经功能障碍，如一侧肢体的肌力减弱，进行性偏身感觉障碍、进行性视力下降等。

　　(2)以反复发作的癫痫起病。

　　急性起病，如突发的脑疝或卒中样起病，主要系肿瘤发生出血、坏死、囊变的结果。

　　4.诊断

　　(1)当出现颅内压增高及神经系统局灶症状和体征时应高度怀疑颅内肿瘤的可能。

　　(2)进一步CT或MRI检查可确定诊断。

　　5.治疗

　　一般需要手术治疗。

　　第90题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：骨盆平面和径线;

　　1.骨盆入口平面

　　为骨盆腔上口，呈横椭圆形。其前方为耻骨联合上缘，两侧为髂耻缘，后方为骶岬上缘。有4条径线。

　　(1)入口前后径：称真结合径。耻骨联合上缘中点至骶岬上缘正中间的距离，正常值平均11cm，其长短与分娩机制关系密切。

　　(2)入口横径：左右髂耻缘间的最大距离，正常值平均13cm。

　　(3)入口斜径：左右各一。左侧骶髂关节至右侧髂耻隆突间的距离为左斜径;右骶髂关节至左髂耻隆突间的距离为右斜径，正常平均12.75cm。

　　2.中骨盆平面

　　为骨盆最小平面，呈前后径长的椭圆形。其前方为耻骨联合下缘，两侧为坐骨棘，后方为骶骨下端。有2条径线。

　　(1)中骨盆前后径：耻骨联合下缘中点通过两侧坐骨棘连线中点至骶骨下端间的距离，正常值平均11.5cm。

　　(2)中骨盆横径：也称坐骨棘间径。两坐骨棘间的距离，正常值平均10cm。

　　3.骨盆出口平面

　　为骨盆腔下口，由两个不同平面的三角形所组成。坐骨结节间径为两个三角共同的底。前三角平面顶端为耻骨联合下缘，两侧为耻骨降支;后三角平面顶端为骶尾关节，两侧为骶结节韧带。有4条径线：

　　(1)出口前后径：耻骨联合下缘至骶尾关节间的距离，正常值平均11.5cm。

　　(2)出口横径：也称坐骨结节间径。两坐骨结节前端内侧缘之间的距离，正常值平均9cm。

　　(3)出口前矢状径：耻骨联合下缘中点至坐骨结节间径中点间的距离，正常值平均6cm。

　　(4)出口后矢状径：骶尾关节至坐骨结节间径中点间的距离，正常值平均8.5cm。

　　若出口横径稍短与出口后矢状径之和>15cm时，正常大小的胎头可通过后三角区经阴道娩出。

　　第91题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：产褥期母体变化;

　　1.生殖系统的变化

　　子宫在产褥期变化最大。胎盘娩出后的子宫，逐渐恢复至未孕状态的过程，称为子宫复旧。

　　(1)子宫体

　　①子宫体肌纤维缩复

　　于产后1周子宫缩小至约妊娠12周大小，在耻骨联合上方可扪及。于产后10日，子宫降至骨盆腔内。产后6周，子宫恢复到正常非孕期大小。子宫重量也逐渐减少，分娩结束时约为1000g，产后1周时约为500g，产后2周时约为300g，直至产后6周时约为50g，接近非孕期子宫大小。

　　②子宫内膜的再生

　　整个子宫的新生内膜缓慢修复，约于产后第3周，除胎盘附着处外，子宫腔表面均由新生的内膜修复。胎盘附着处全部修复需至产后6周时。

　　(2)子宫颈

　　于产后2～3日，子宫口仍可通过2指。于产后1周，子宫颈外形及子宫颈内口恢复至未孕状态，产后4周时子宫颈完全恢复至正常形态，分娩时宫颈发生轻度裂伤，多在子宫颈3点及9点处，使初产妇的子宫颈外口由产前的圆形(未产型)，变为产后的“一”字型横裂(已产型)。

　　(3)阴道及外阴

　　约在产后3周重新出现粘膜皱襞，但阴道于产褥期结束时尚不能完全恢复至未孕时的状态。分娩后的外阴轻度水肿，于产后2～3日内自行消退。会阴部若有轻度撕裂或会阴切口缝合，均能在3～5日内愈合。处女膜在分娩时撕裂形成残缺不全的痕迹，称为处女膜痕。

　　(4)盆底组织

　　若能于产褥期坚持作产后健身操，盆底肌有可能恢复至接近未孕状态。若盆底肌及其筋膜发生严重断裂，可造成盆底松弛，导致阴道壁膨出，甚至子宫脱垂。

　　2.乳房的变化

　　乳房的主要变化是泌乳。随着胎盘剥离排出，产妇血中胎盘生乳素、雌激素水平急剧下降，胎盘生乳素的6小时内消失，孕激素的几日后下降，雌激素则在产后5～6日内下降至基线。产后呈低雌激素、高催乳激素水平，乳汁开始分泌。

　　初乳中含蛋白质较成熟乳多，尤其是分泌型IgA。脂肪和乳糖含量则较成熟乳少，极易消化，是新生儿早期理想的天然食物。产后7～14日所分泌的乳汁为过渡乳，蛋白质含量逐渐减少，脂肪和乳糖含量逐渐增加。产后14日以后所分泌的乳汁为成熟乳，呈白色，蛋白质占2%～3%，脂肪约占4%，糖类占8%～9%，无机盐占0.4%～0.5%，还有维生素等。初乳及成熟乳中，均含有大量免疫抗体，如分泌型IgA。由于多数药物可经母血渗入乳汁中，应考虑药物对新生儿有无不良影响。

　　3.其他系统的变化

　　①血液及循环系统的变化

　　产褥早期血液仍处于高凝状态，有利于胎盘剥离创面能迅速形成血栓，减少产后出血量。纤维蛋白原、凝血活酶、凝血酶原于产后2～3周内降至正常。红细胞计数及血红蛋白值逐渐增多。白细胞总数于产褥早期仍较高，中性粒细胞增多，淋巴细胞稍减少。血小板数增多。红细胞沉降率于产后3～4周降至正常。

　　②消化系统的变化

　　产后胃肠肌张力及蠕动力减弱，约需2周恢复。产褥期容易发生便秘。

　　③泌尿系统的变化

　　于妊娠期体内潴留的多量水分，需在产褥早期主要经肾排出，故产后最初数日的尿量增多。肾盂及输尿管生理性扩张，需4～6周恢复正常。在分娩过程中，膀胱受压致使粘膜水肿充血及肌张力降低，以及会阴伤口疼痛、不习惯卧床排尿等原因，容易发生尿潴留。

　　④内分泌系统的变化

　　哺乳产妇垂体催乳激素于产后数日降至60μg/L，吸吮乳汁时此值增高;不哺乳产妇则降至20μg/L。不哺乳产妇通常在产后6～10周月经复潮，平均在产后10周左右恢复排卵。哺乳产妇的月经复潮延迟，平均在产后4～6个月恢复排卵。

　　第92题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：子宫收缩乏力的原因、临床特点和诊断;

　　1.原因

　　(1)头盆不称或胎位异常：胎儿先露部下降受阻，不能紧贴子宫下段及宫颈，因而不能引起反射性子宫收缩，导致继发性子宫收缩乏力。

　　(2)子宫因素：子宫发育不良、子宫畸形(如双角子宫等)、子宫壁过度膨胀(如双胎、羊水过多、巨大胎儿等)、经产妇子宫肌纤维变性或子宫肌瘤等，均能引起子宫收缩乏力。

　　(3)精神因素：产妇精神紧张、恐惧、进食少临产后过多消耗体力，均可导致子宫收缩乏力。

　　(4)内分泌失调：妊娠晚期和临产后，参与分娩过程的主要激素分泌不足或功能不协调，如雌激素、缩宫素、前列腺素分泌不足，孕激素下降缓慢，子宫对乙酰胆碱的敏感性降低，致使子宫收缩乏力。

　　(5)药物影响：临产后不适当使用镇静剂与镇痛剂，如吗啡、苯巴比妥派替啶等，使子宫收缩受到抑制。

　　2.临床特点与诊断

　　分为原发性和继发性两种。原发性指产程开始宫缩乏力，间歇长，产程进展慢;继发性指产程开始宫缩正常，产程进展到某阶段(多在活跃期或第二产程)宫缩转弱。宫缩乏力有两类。

　　(1)协调性宫缩乏力(低张性宫缩乏力)：宫缩具有正常的节律性、对称性和极性，但收缩力弱，持续时间短，间歇期长且不规律，宫缩<2次/10分钟。宫缩极期宫体不变硬，手指压宫底肌壁出现凹陷，产程处长或停滞，宫腔内张力低，对胎儿影响不大。

　　(2)不协调性宫缩乏力(高张性宫缩乏力)：宫缩极性倒置，宫缩时宫底部不强，中段或下段强，宫缩间歇期宫壁不能完全松弛，表现为宫缩不协调，这种宫缩不能使宫口扩张，不能使胎先露部下降，属无效宫缩。产妇自觉下腹持续疼痛，拒按，烦躁不安，脱水，电解质紊乱，肠胀气，尿潴留;出现胎儿窘迫。检查下腹有压痛，胎位触不清，胎心不规律，宫口扩张缓慢或不扩张，胎先露部下降延缓或停滞，产程延长。

　　(3)产程曲线异常：宫缩乏力导致产程曲线异常，有以下8种：

　　①潜伏期延长：从规律宫缩至宫口扩张3cm称潜伏期。初产妇约需8小时，最大时限16小时，超过16小时称潜伏期延长。

　　②活跃期延长：从宫口扩张3cm至宫口开全称活跃期。初产妇约需4小时，最大时限8小时，超过8小时称活跃期延长。

　　③活跃期停滞：进入活跃期后，宫口不再扩张2小时以上。

　　④第二产程延长：初产妇超过2小时，经产妇超过1小时尚未分娩。

　　⑤第二产程停滞：第二产程达1小时胎头下降无进展。

　　⑥胎头下降延缓：活跃晚期至宫口开大9～10cm，胎头下降速度<1cm/小时。

　　⑦胎头下降停滞：胎头停留在原处不下降1小时以上。

　　⑧滞产：总产程超过24小时。

　　第93题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点22：新生儿败血症的临床表现;

　　1.症状和体征

　　早期出现精神食欲欠佳、哭声减弱、体温不稳定等，发展较快，迅速出现精神萎靡、嗜睡、不吃、不哭、不动、面色欠佳。体壮儿常有发热，体弱儿、早产儿则常体温不升。如出现以下较特殊的表现，常提示败血症：

　　(1)病理性黄疸如黄疸消退延迟或退而复现或突然加重;

　　(2)肝脾大(出现较晚);

　　(3)出血倾向如瘀点、瘀斑、DIC症状;

　　(4)休克征象如皮肤呈大理石样花纹，脉细速、尿少、尿闭、血压下降;

　　(5)中毒性肠麻痹。

　　此外，新生儿败血症较易并发脑膜炎。也可并发骨髓炎、化脓性关节炎、深部脓肿，尤其是金葡菌感染;并发尿路感染者多为G杆菌所致;感染并发重症黄疸较易发生胆红素脑病。

　　2.实验室检查

　　(1)血培养

　　需注意下列情况：抽血培养时必须严格无菌，新生儿取血培养时极易被表皮葡萄球菌污染，即使两份血均为阳性，其污染可能性仍可高达1/3;胃肠穿孔、羊水发臭、感染性头颅血肿者宜作厌氧菌培养;凡用过青霉素、头孢菌素等作用于细胞壁的抗生素者应加作L型细菌培养;国内新生儿L型细菌败血症以金葡菌为主。

　　(2)直接涂片找细菌

　　静脉血白细胞层涂片染色找细菌，阳性者表明细菌数量多、感染重。产时感染者于生后12小时内可采取胃液、外耳道拭子涂片找细菌，阳性者应严密观察败血症发生的可能性。

　　(3)检测细菌抗原

　　可应用乳胶凝集、对流免疫电泳等快速方法，以已知抗体检测血浆、浓缩尿、脑脊液等标本中的致病菌抗原，但阴性结果亦不能除外感染。

　　(4)其他检查

　　外周血：新生儿白细胞总数在生后数天内较高，故白细胞总数减低，<5×109/L或每100个中性粒细胞中杆状核≥20时对本病更有诊断价值。

　　急相蛋白：C反应蛋白≥15μg/ml(乳胶法>8μg/ml;或微量法++～+++)提示败血症，较α1酸性糖蛋白、结合珠蛋白等其他急相蛋白均灵敏，且出现早、消失快。如持续增高提示感染尚未控制。

　　血沉：血沉增快，微量血沉>15mm/h提示败血症(DIC时减慢)。

　　第94题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：化脓性脑膜炎的治疗;

　　1.一般治疗

　　应卧床休息，细心护理。保证足够热量，加可支持疗法，维护水电解质酸碱平衡。

　　2.抗生素治疗

　　(1)用药原则：选择对病原菌敏感的杀菌剂;药物应易透过血脑屏障，在脑脊液中易达到有效浓度;急性期静脉给药;早期、足量、足疗程、联合用药;

　　(2)病原菌不明时的初始治疗：目前主张选用第三代头孢菌素，包括头胞三嗪100mg/(kg•d)或头孢噻肟200mg/(kg•d)治疗。疗效不理想时可联合使用古霉素40mg/(kg•d)。对β内酰胺类芗过敏的患儿可改用氯霉素100mg/(kg•d)。

　　(3)病原菌明确后应参照细菌药物敏感试验结果选用抗生素;

　　①肺炎链球菌：应继续按上述病原均未明确方案选药，进当芗敏感试验提示致病菌对青霉素敏感时，可改用青霉素20万～40万U/(kg•d)。②脑膜炎双球菌;与肺炎链球菌不同，目前该菌大多数对青霉素依然敏感，故首先选用，剂量同前。少数对青霉素耐药者改用上述第三代头孢霉素。③流感嗜血杆菌：对敏感菌可换用氨苄青霉素200mg/(kg•d)。耐药者改用上述第三头孢霉素或氯霉素。④其他：致病菌为金黄色葡萄球菌者应参照药敏试验选用乙氧奈青霉素、万古霉素和利福平等。革兰阴性杆菌者多考虑用上述第三代头孢霉素外，可加用氨苄青霉素或氯霉素。

　　(4)抗生素疗程：对肺炎链球菌和流感嗜血杆菌脑膜炎，其抗生素疗程应是静脉滴注有效抗生素10～14天，脑膜炎双球菌7天，金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌脑膜炎应21天以上。若有并发症，疗程还应适当延长。

　　(5)停药指征：临床症状消失;热退一周以上：脑脊液细胞数<20×106/L，均为淋巴细胞：蛋白质及糖恢复正常。平均疗程为2～3周左右。

　　3.肾上腺皮质激素

　　除流脑外，目前主张在使用抗生素的同时加用地塞米松0.6mg(kg•d)，分4次静脉注射，以减轻因抗生素快速杀菌所产生的内毒素对细胞因子调节的炎症反应，有助于退热及脑脊液恢复正常。一般连用2～3日，过长时间无益。

　　4.对症处理

　　(1)控制惊厥，可选用地西泮、副醛、苯巴比妥等药物;

　　(2)降低颅内压，20%甘露醇脱水，预防脑疝发生;

　　(3)控制高热。

　　5.并发症的治疗

　　(1)硬膜下积液：少量液体不必穿刺放液;积液多时可反复穿刺放液，一般每次放液量为20～30ml。若为硬膜下积液，除穿刺放液外，需根据病原菌注入相应抗生素，必要时行外科处理;

　　(2)脑室管膜炎：除全身抗生素治疗外，可作侧脑室控制性引流，减轻脑压后，注入抗生素;

　　(3)脑性低钠血症：确诊后用3%盐水6ml/kg缓慢滴注，可提高血钠5mmol/L。应适当控制液体入量。

　　(4)脑积水：主要依赖手术治疗。

　　第95题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：环境对人类健康影响的危险度评价;

　　危险度评价一般分四个阶段进行：

　　1.危害鉴定

　　危害鉴定是危险度评价的第一阶段，即定性评价阶段。通过毒理学研究和人群流行病学调查所得资料，可判断某物质对各种生物系统和人的毒性和危害性。

　　2.暴露评定

　　暴露评定根据危险人群(暴露组)暴露于某物质的量求得。全面掌握暴露特征是十分重要的。暴露特征包括有毒物质理化特性及其释放情况、在环境中的转归与分布、暴露途径、暴露浓度、暴露持续时间和暴露人群的特征等。

　　3.剂量-反应关系评定

　　剂量-反应关系是指一定剂量的化学或物理因素与机体接触后，产生某种效应的个体数在群体中所占比率。它是危险度评价的核心部分，也是定量评价阶段的开始。

　　4.危险度特征分析

　　危险度特征分析是危险度评价的最后阶段。通过计算求得危险人群(暴露组)的反应率，即该人群的健康危险度。

　　第96题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点6：维生素;

　　维生素在体内以辅酶和辅酶前体的形式参与代谢;人体必须不断地从膳食中摄取。维生素在体内不供热、不构成机体组织，少量即可满足需要。按其溶解性可分为脂溶性维生素(A、D、E、K)和水溶性维生素(B族、C)。前者因排泄率低，摄入过多时可在体内蓄积而产生有害影响;后者易溶于水，烹调中易损失，体内不易储存。

　　维生素参与机体重要生理功能，是生命活动不可缺少的营养素。导致维生素缺乏的原因：摄入不足、吸收障碍、生理性或病理性需要增加、烹调不合理，使其破坏丢失增加。

　　1.维生素A与胡萝卜素

　　维生素A存在于鱼类肝脏中;胡萝卜素存在于植物中，能在体内转化为维生素A。其中以β-胡萝卜素的活性最高。维生素A的功能为参与视紫质的合成与再生，以维持正常视力;保护上皮细胞完整;增加抵抗力，抗感染、抗肿瘤;促进生长发育等。

　　缺乏维生素A可致暗适应能力下降，严重可致夜盲症;形成千眼病;皮肤干燥，毛囊角化;儿童生长发育迟缓，易感染。长期过量摄入可引起维生素A过多症。主要表现为厌食、恶心呕吐，易激动，毛发稀少，肝肿大，肢体活动受限。停用后症状可很快消失。

　　食物来源：肝脏、蛋黄、奶类、鱼肝油。富含胡萝卜素的有红色、橙色、深绿色食物，如胡萝卜、红心甜薯、菠菜、苋菜、杏、芒果等。

　　2.维生素D

　　包括维生素D2(钙化醇)和维生素D3(胆钙醇)由7-脱氢胆钙醇经紫外线照射后转化而来。在肝和肾经两次转化为1，25-羟基胆钙醇方有生理活性。其主要功能是促进钙磷吸收，调节钙磷代谢，促进骨骼、牙齿的硬化;膳食中长期缺乏维生素D或人体缺少阳光照射，体内维生素D合成减少，可形成骨钙化异常。在婴幼儿、儿童中表现佝偻病;成人尤其在育龄期妇女中表现为骨质软化症;老年人则表现为骨质疏松症。

　　食物来源：海产品如鱼类、肝、蛋、奶。

　　3.维生素B1(硫胺素)

　　维生素B1构成脱羧酶辅酶，参与碳水化物代谢;促进乙酰胆碱的合成和维持神经、肌肉、消化、循环的正常功能。维生素B1不足时表现为食欲下降、肌张力降低、精神错乱和压抑。缺乏时可发生脚气病。

　　食物来源及供给量：食物来源主要为粮谷类、豆类、绿叶蔬菜、动物内脏及瘦肉。维生素B1的需要量与摄取的总热量成正比，成人按每4.2MJ(1000kcal)供给0.5mg为宜。

　　4.维生素B2(核黄素)

　　在体内经磷酸化后形成黄素酶的辅酶，参与组织呼吸及氧化还原过程，并与视网膜的感光作用和生长发育有关。缺乏时可致口角炎、唇炎、舌炎、脂溢性皮炎、角膜炎和阴囊炎等。

　　食物来源：肝、肾、心、瘦肉、乳类、蛋黄、绿叶蔬菜、豆类。

　　5.维生素C(抗坏血酸)

　　具有很强的还原性，烹调不当易遭损失。维生素C参与体内羟化反应，促进胶原合成，维持牙齿、骨骼、血管正常功能;增加抗病能力，促进伤口愈合;促进铁吸收;阻断亚硝胺的形成，具有抗癌防癌作用;与铅、苯、汞、砷等重金属离子络合而减少其毒性作用。严重缺乏可致坏血病。

　　食物来源：新鲜蔬菜水果是主要来源。

　　第97题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：离散趋势指标;

　　频数分布有集中趋势和离散趋势两个重要特征，只有把两者结合起来才能全面反映资料的分布特征。除集中趋势指标外，还需用离散度指标反映一组同质观察值的变异度。常用的指标有全距、四分位数间距、方差、标准差和变异系数。

　　1.全距(R)

　　全距亦称极差，为一组同质观察值中最大值与最小值之差。它反映了个体差异的范围，全距大，说明变异度大。

　　2.四分位数间距(Q)

　　为上四分位数Qu(即P75)与下四分位数QL(即P25)之差。其间包括了一组观察值的一半，故四分位数间距可看成是中间50%观察值的极差。其数值越大，变异度越大，反之，变异度越小。四分位数间距较全距稳定，但仍未考虑全部观察值的变异度。常用于描述偏态分布以及分布的一端或两端无确切数值资料的离散程度。

　　3.方差

　　为了全面考虑观察值的变异情况，克服全距和四分位数间距的缺点，需计算总体中每个观察值X与总体均数#的差值(X-μ)，称之为离均差。由于∑(X-μ)=0，不能反映变异度的大小，而用离均差平方和∑(X-μ)2反映之。同时还应考虑观察值个数N的影响，用其均数，即总体方差，用σ2表示。

　　由于实际工作中，往往得到的是样本资料，总体均数μ是未知的，所以只能用样本均数 作为μ的估计值，即用∑(X- )2代替∑(X-μ)2，用样本例数n代替N，但按上式计算的结果常比实际的σ2低。英国统计学家W•S•Gosset提出用n-1代替N来校正。这就是样本方差S2，其公式为

　　式中的n-1称为自由度。

　　4.标准差

　　因方差的度量单位是原度量单位的平方，故将方差开方，恢复成原度量单位，得总体标准差σ和样本标准差s。

　　离均差平方和 亦等于 ，于是，标准差的计算公式可写成：

　　直接法：

　　加权法：

　　5.变异系数(CV)

　　常用于比较度量单位不同或均数相差悬殊的两组(或多组)资料的变异度。其公式为：

　　第98题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：医德评价的方式;

　　医德评价最一般的方式为社会舆论、内心信念和传统习俗这三种无形而深刻的伦理力量。

　　1.社会舆论

　　社会舆论是社会评价的方式，也是一种客观评价的力量，在医德评价中的作用是：

　　(1)指导作用：社会舆论对医德行为做出的善恶评价，代表了社会的倾向性的态度，促使医务人员在实践中为了谋求社会舆论的支持或肯定而自觉遵守医德原则和规范。

　　(2)规范作用：社会舆论可以把某一医德行为的善恶价值及时传达给当事人，使医务人员了解社会所要求的行业准则及自己行为所产生的社会后果，并根据接收到的信息调整自己的行为，使自己的行为符合社会所要求的行业准则。

　　(3)疏导调整作用：社会舆论是外在的力量，反映了社会公众的意愿和呼声，医务人员在舆论的赞扬、规劝或谴责下，坚持或改变自己的思想行为方向，具有疏导调整作用。

　　2.内心信念

　　内心信念是发自内心的对事业对人生的深刻认识和坚定信念，是一种自我评价的方式，也是一种主观评价的力量。其作用体现为：在行为之前对医德行为有预测作用;在行为中对医德行为及后果有自我监控作用;在行为之后对医德行为及后果有审视、评判和自我校正作用。

　　3.传统习俗

　　传统习俗对医德行为具有很强的约束作用和很大的评价作用。由于它是在长期的社会生活中逐渐形成和积累起来的，因此，它能被社会广泛承认和接受，并且根深蒂固地存在于人们的观念之中，人们包括医务人员自己总在自觉不自觉地用自己头脑中的传统习俗来对医务人员的行为进行评价，把医务人员的行为限制在传统习俗许可的范围之内。

　　在进行医德评价时，上述的三种评价方式相辅相成、互相补充，起到了全方位、多角度地评判、裁决医务人员行为和活动的作用。同时，上述的三种评价方式也是紧密联系、互相影响的，即医务人员内心信念的形成离不开社会舆论和传统习俗，而社会舆论和传统习俗在医德评价中作用的发挥也必须通过医务人员的内心信念来实现。

　　第99题

　　试题答案：A

　　第100题

　　试题答案：E

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