第 1 页：A1型题

第 4 页：A2型题

第 6 页：A3型题

第 8 页：B1型题

第 11 页：答案解析

　　参考答案及解析：

　　第1题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点6：不可逆抑制作用和可逆抑制作用;

　　1.不可逆抑制作用

　　此类抑制剂一般均为非生物来源，它们与酶共价结合破坏了酶与底物结合或酶的催化功能。由于抑制剂与酶共价结合，不能用简单的透析、稀释等物理方法除去抑制作用。

　　2.可逆抑制作用

　　可逆性抑制剂是通过非共价键与酶结合，因此既能结合又易解离，迅速地达到平衡。酶促反应速度因抑制剂与酶或酶-底物复合物相结合而减慢。可逆性抑制作用又分为竞争性和非竞争性抑制等类型。

　　(1)竞争性抑制作用

　　竞争性抑制剂的结构与底物相似，能与底物竞争酶的结合位点，所以称竞争性抑制作用。抑制剂与底物竞争酶的结合位点的能力取决于两者的浓度。如抑制剂浓度恒定，底物浓度低时，抑制作用最为明显。随着底物浓度的增加，酶-底物复合物浓度增加，抑制作用减弱。当底物浓度远远大于抑制剂浓度时，几乎所有的酶均被底物夺取，此时，酶促反应的Vmax不变，但Km值变大。

　　很多药物都属酶的竞争性抑制剂。磺胺药物与对氨基苯甲酸具有类似结构，而对氨基苯甲酸是二氢叶酸合成酶的底物之一，因此磺胺药通过竞争性地抑制二氢叶酸合成酶，使细菌缺乏二氢叶酸乃至四氢叶酸而不能合成核酸而增殖受抑制。

　　(2)非竞争性抑制作用

　　抑制剂既能与酶结合，也能与酶-底物复合物结合，从而使酶丧失活性，称为非竞争性抑制剂。此种抑制剂既影响对底物的结合，又阻碍其催化功能，表现为Vmax值减小，而Km值不变。

　　第2题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：蛋白质生物合成体系;

　　除合成原料氨基酸外，蛋白质生物合成体系组成还有mRNA、tRNA、核(糖核)蛋白体、有关的酶、蛋白质因子、ATP、GTP等供能物质及必要的无机离子。

　　1.MRNA：它是蛋白质多肽链合成的模板。mRNA中每3个核背酸组成1个密码子，5′端第一个AUG表示起动信号，并代表甲酰蛋氨酸(细菌)或蛋氨酸(高等动物);UAA或UAG、UGA表示终止。为氨基酸编码的密码子具有简并性，并与tRNA反密码互补。

　　2.tRNA及核(糖核)蛋白体：是氨基酸的运载体。一种tRNA可携带一种氨基酸;一种氨基酸可有数种tRNA携带。tRNA反密码子与mRNA密码子第3个核苷酸配对时除A-U、G-C外，还可有U-G、I-C、I-A等不稳定配对。核(糖核)蛋白体是多肽链的“装配机”。由大、小亚基组成，亚基又是由不同rRNA分子与多种蛋白质分子构成。原核小亚基为30S，真核为40S;原核大亚基为50S，真核为60S。整个原核核(糖核)蛋白体为70S，真核为80S。一类核(糖核)蛋白体附着于粗面内质网，参与分泌蛋白质合成;另一类游离于胞质，参与固有蛋白质合成。

　　3.蛋白质因子：包括启始因子、延长因子、释放因子等。

　　蛋白质生物合成过程简单概括为氨基酰-tRNA的生成(氨基酸活化)，“核蛋白体循环”。后者是肽链缩合过程，包括起动、延长、终止三个阶段。经上述过程合成的肽链尚需。经加工、聚合过程才能生成有活性的蛋白质或多肽。

　　第3题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：血吸虫病;

　　血吸虫病是血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病，在我国主要流行的是日本血吸虫病。人接触疫水时，血吸虫尾蚴钻入人体皮肤或粘膜内发育为童虫。童虫进入小血管，经过肺循环及体循环到达全身，其中唯有通过肠系膜毛细血管到达肠系膜静脉的童虫才能在体内发育为成虫，并产卵。

　　1.基本病理变化

　　(1)尾蚴性皮炎：表现为真皮充血、出血和水肿，初期为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，后期浸润细胞以单核细胞为生。童虫移行到肺引起点状出血和白细胞浸润。

　　(2)成虫引起的病变：死亡虫体周围可见组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿。

　　(3)虫卵引起的病变：主要发生在大肠壁和肝脏，其病变表现为：

　　①急性虫卵结节：眼观为灰黄色、粟粒到绿豆大小的结节。镜下见结节中央有一个或几个成熟虫卵，虫卵周围为颗粒状坏死物质和大量嗜酸性粒细胞浸润，病变似脓肿，又称嗜酸性脓肿。继而虫卵周围出现肉芽组织，并有大量嗜酸性粒细胞浸润，及少量中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。后期，虫卵周围出现上皮样细胞，嗜酸性粒细胞逐渐减少，形成晚期急性虫卵结节。

　　②慢性虫卵结节：急性虫卵结节内的毛蜘死亡后，坏死组织逐渐被吸收，虫卵周围被上皮样细胞、异物巨细胞和淋巴细胞等包围，病变似结核，但无干酪样坏死，又称假结核结节。最后结节纤维化。

　　2.肝、肠的病理变化及后果

　　(1)肝脏：虫卵随门静脉血流到达肝汇管区，形成急、慢性血吸虫卵结节，继而纤维化，导致血吸虫性肝硬化，但无明显的假小叶形成是其特点。肉眼观，肝表面不平滑，可见粗大的结节状隆起。由于病变主要发生在汇管区，故导致窦前性门脉高压，在临床上较早出现腹水、巨脾和食管下静脉曲张等体征。

　　(2)肠道：因血吸虫主要寄生于肠系膜下静脉，大量虫卵反复逆血流沉着于直肠及左半结肠的粘膜下层和固有层，导致粘膜充血、水肿，严重者坏死，溃疡形成。临床表现为腹痛、腹泻、粘液便。慢性期因虫卵反复沉积，溃疡反复形成，最后导致肠壁纤维化或息肉形成，严重者可致肠腔狭窄和梗阻。

　　第4题

　　试题答案：B

　　第5题

　　试题答案：E

　　第6题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：第三代喹诺酮类药物;

　　常用的第三代喹诺酮类药物有环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星等。

　　1.抗菌作用

　　抗菌谱广，体外抗菌活性强。对耐药绿脓杆菌、耐甲氧西林的金葡菌、产青霉素酶的淋球菌、产酶流感杆菌等均有良效，对肺炎军团菌和弯曲菌也有效。一些对氨基苷类耐药的革兰阴性和阳性菌仍然敏感。

　　2.作用机制

　　抑制DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而导致细菌死亡。

　　3.临床应用

　　适用于敏感致病菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、前列腺炎、淋病及革兰阴性杆菌所致各种感染，骨、关节、皮肤软组织感染。

　　第7题

　　试题答案：D

　　第8题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点23：呼吸困难的临床常见类型与特点;

　　1.肺源性呼吸困难

　　系呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍。导致缺氧和/或二氧化碳潴留。临床上分为两种类型：

　　(1)吸气性呼吸困难：特点是吸气费力，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹症”。常伴有干咳及高调吸气性喉鸣发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤气管异物或气管受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫)等。

　　(2)呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气时间延长而缓慢，常伴有哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。

　　(3)混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音，发生机制是肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能。常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。

　　2.心源性呼吸困难

　　主要由左心和/或右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。

　　(1)左心衰竭：发生机制为①肺淤血使气体弥散功能降低;②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;③肺泡弹性减退，扩绕与收缩能力降低，肺活量减少;④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。

　　左心衰竭所致呼吸困难的特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈位置降低，运动加强，肺活量可增加10%～30%，因此病情较重病人，常被迫采取端坐呼吸体位。

　　急性左心衰竭时，常出现阵发性夜间呼吸困难。其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，降低心功能;②仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。发作时，病人突感胸闷气急而惊醒，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失，重者气喘、发绀、出汗，有哮鸣音，咳粉红色泡沫样痰，两肺底部有湿性啰音，心率加快。此种呼吸困难又称为心源性哮喘，常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)右心衰竭：发生机制为①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢;②血氧含量减少，酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢;③淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限。临床上主要见于慢性肺心病。

　　3.中毒性呼吸困难

　　在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性传染病时，体温升高及毒性代谢产物的影响，刺激呼吸中枢，使呼吸频率增加。某些药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢，可表现呼吸节律异常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。

　　4.血源性呼吸困难

　　重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧量减少，血氧含量降低，致呼吸变快，同时心率加速。大出血或休克时，因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加速。

　　5.神经精神性呼吸困难

　　重症颅脑患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，合呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等。癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60～100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐弱。叹息样呼吸患者自述呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快，属于神经官能症表现。

　　第9题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：肝硬化的临床表现;

　　1.代偿期

　　症状较轻，缺乏特异性。有乏力、食欲减退、间歇性腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，肝脾轻、中度肿大，质地偏硬，无显著压痛。

　　2.失代偿期

　　(1)肝功能减退

　　①全身情况较差，有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑等;

　　②消化道症状明显，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻，可伴有黄疸;

　　③有出血倾向和贫血，与肝合成凝血因子减少脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关;

　　④内分泌紊乱，因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣和肝掌;

　　⑤继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，导致水钠潴留、尿量减少、腹水加重和浮肿;

　　⑥电解质和酸碱平衡紊乱：常见低钠血症，低钾低氯血症及代谢性碱中毒。

　　(2)门脉高压症：

　　①脾肿大，晚期常伴有脾功能亢进，全血减少;

　　②侧支循环的建立和开放，最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张;

　　③腹水(部分患者可伴有胸水)，系水钠过量潴留所致，与下列因素有关;肝门静脉压力增高;低蛋白血压;肝淋巴液生成过多;继发性醛固酮增多;抗利尿激素分泌增多;有效循环血容量不足。

　　(3)肝触诊：肝大小程度不定，晚期可因肝细胞进行性坏死而缩小。

　　第10题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：原发性肝癌;

　　1.临床表现

　　早期亚临床肝癌可无任何症状和体征。中晚期肝癌临床主要表现为：

　　(1)肝区疼痛：多呈持续性胀痛或钝痛，由于肝包膜被牵拉所致。当肝表面癌结节破裂时可突发剧痛，如出血量大，则引起晕厥和休克。

　　(2)进行性肝肿大：质地坚硬，凹凸不平，肝区可有吹风样血管杂音。

　　(3)黄疸：多见于肝癌晚期，因肝细胞坏死、癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管、瘤栓或血块脱落引起胆道梗阻所致。

　　(4)肝硬化征象：脾肿大、腹水、静脉侧支循环形成的表现。

　　(5)恶性肿瘤的全身表现：可有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等，少数患者可出现伴癌综合征，以自发性低血糖、红细胞增多症较常见。

　　(6)转移灶症状：当发生肝癌转移时受累脏器可出现相应症状。

　　2.诊断

　　典型病例诊断不难，但多已到晚期。对高危人群定期测定甲胎蛋白(AFP)结合超声显像进行肝癌普查，是发现早期肝癌的基本措施。在排除其他因素后，如AFP>500μg/L持续4周，或AFP由低浓度逐渐升高不降，或AFP>200μg/L持续8周，可诊断为原发性肝癌。

　　3.鉴别诊断

　　(1)继发性肝癌：关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。AFP多数为阴性。

　　(2)肝硬化：需反复检测AFP或AFP异质体，密切随访。

　　(3)活动性肝病(急性肝炎、慢活肝、肝硬化活动期)：定期多次随访测定AFP和ALT(GPT)，如AFP、ALT二者动态曲线分离，AFP升高ALT正常或由高降低，肝癌可能性大。

　　(4)肝脓肿：根据临床表现、超声显像检查，对显著压痛点做诊断性穿刺可帮助鉴别。

　　(5)邻近肝区的肝外肿瘤：做超声、CT、AFP检查一般可帮助鉴别。

　　(6)肝内非癌性占位性病变：用多种检查方法，必要时剖腹探查。

　　第11题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：急性胰腺炎的内科治疗及预后;

　　1.内科治疗

　　(1)内科治疗

　　①重症监护(主要对出血坏死性胰腺炎)。

　　②抗休克及纠正水电解质平衡失调。防治DIC。

　　③抑制胰液分泌。禁食和胃肠减压，选用生长抑素，抗胆碱能药，胰高糖素。

　　④解痉镇痛。选用阿托品、普鲁卡因、吗啡。

　　⑤防治继发感染，选用各种有效的抗生素。

　　⑥抑制胰腺活性。选用抑肽酶。

　　⑦糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征的患者。

　　2.处理并发症：对腹膜炎采用腹膜透析治疗;在急性呼吸窘迫综合征，用地塞米松、利尿剂，并作气管切开，使用终末正压人工呼吸器;并发高血糖或糖尿病者，用胰岛素治疗。

　　3.预后

　　水肿型胰腺炎预后良好。出血坏死型预后险恶，病死率30%～70%。其余多遗留胰功能不全，或演变为慢性胰腺炎。

　　第12题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：短暂性脑缺血发作的临床表现;

　　短暂性脑缺血发作(TIA)是由于局部脑组织一过性血液供应障碍而引起局灶性神经功能缺损。每次发作持续数分钟至l小时，症状在24小时内完全恢复，但可反复发作。可能病因为动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变、血流动力学变化等。临床表现如下：

　　1.颈内动脉系统TIA

　　(1)常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。

　　(2)特征性症状

　　①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍)和Homer征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫)。

　　②主侧半球受累可出现失语症。

　　(3)可能出现的症状

　　①对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现。

　　②对侧同向性偏盲。

　　2.椎-基底动脉系统TIA

　　(1)常见症状：眩晕、平衡失调，大多数不伴有耳鸣(脑干前庭系缺血表现);少数可伴耳鸣(内听动脉缺血致内耳受累)。

　　(2)特征性症状

　　①跌倒发作：表现患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起;系下部脑干网状结构缺血所致。

　　②短暂性全面性遗忘症(TGA)：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟;发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。

　　③双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。

　　(3)可能出现的症状

　　①吞咽障碍、构音不清。

　　②共济失调。

　　③意识障碍伴或不伴瞳孔缩小。

　　④一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍。

　　⑤眼外肌麻痹和复视。

　　⑥交叉性瘫痪。

　　第13题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆考点13：定向力及其障碍;

　　定向力指患者对时间、地点、周围人物及自身的认识能力。定向障碍是对周围环境如时间、地点、人物和自身状况，姓名、性别、年龄等不能正确认识。定向障碍最常见于脑器质性精神障碍，特别是出现意识障碍者，也可见于其他精神障碍。正常人亦可出现短暂的定向障碍，特别是新迁地址或旅途中可出现持续约数十分钟至数小时定向障碍。

　　第14题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：精神分裂症的临床类型;

　　根据精神分裂症临床症状群的不同，可划分为不同的类型。这种划分的依据偏重于精神病理学。常见类型有：

　　1.单纯型：起病缓慢、持续发展。临床表现早期类似“神经衰弱”，逐渐出现日益加重的孤僻、被动、生活疏懒和情感淡漠，无明显幻觉妄想，治疗效果较差。

　　2.青春型：多发病于青春期，起病较急，病情发展较快，多在2周内达到高峰。情感改变突出，主要症状表现为情感喜怒无常，表情做作，扮弄鬼脸，傻笑;思维内容离奇，难以理解，思维破裂;行为幼稚、愚蠢，常有兴奋冲动行为及本能(性欲、食欲)意向亢进;也有意向倒错的表现;可见零乱的幻觉或妄想。病情进展迅速，预后欠佳。

　　3.紧张型：以明显精神运动紊乱为主要表现。紧张性木僵可与紧张性兴奋交替出现。以木僵状态多见。病人言语及行为动作受到不同程度的抑制，可表现出运动缓慢、少语少动，或是严重的抑制，如固定于某个姿势、不言不语、不饮不食、甚至木僵状态。目前较以前明显减少。

　　4.偏执型：最常见，起病较缓慢，发病年龄多在30岁以后，以对象渐趋泛化、内容日益荒谬的妄想为主要表现，有时可伴有幻觉和感知综合障碍，人格改变和精神衰退较少见。

　　5.其他类型：如未分化型、精神分裂症后抑郁以及残留型等。“未分化型”，表明患者的临床表现同时具备一种以上亚型的特点，但没有明显的分组特征;“衰退型”，指部分患者符合精神分裂症诊断标准，病期多在3年以上，但最近1年以阴性症状为主，社会功能严重受损，成为精神残疾;“残留型”，指部分患者的临床表现过去符合精神分裂症诊断标准，至少2年一直未完全缓解。目前病情虽有好转，但残留个别阳性症状或个别阴性症状;“精神分裂症后抑郁”，指部分病人症状部分控制或病情基本稳定后，出现抑郁症状。

　　Crow根据前人与自己的研究，提出精神分裂症生物异质性的观点，精神分裂症按阳性、阴性症状群进行分型。阳性症状指精神功能的异常或亢进，包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为紊乱和失控。阴性症状指精神功能的减退或缺失，包括情感平淡、言语贫乏、意志贫乏、无快感体验、注意障碍。工型精神分裂症(阳性精神分裂症)以阳性症状为特征，对抗精神病药物反应良好，无认知功能改变，预后良好，生物学基础是多巴胺功能亢进;Ⅱ型精神分裂症(阴性精神分裂症)以阴性症状为主，对抗精神病药物反应差，伴有认知功能改变，预后差，脑细胞丧失退化(额叶萎缩)，多巴胺功能没有特别变化。

　　第15题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：心身疾病;

　　1.概念

　　是指一组与心理和社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主的疾病。特别是和情绪因素密切相关的，主要累及到自主神经所支配的器官和组织的，并导致这些器官和组织产生结构改变的一组疾病。

　　可能的发病机制心身疾病与心理社会因素有紧密联系，随着科学技术现代化的发展，生活和工作节奏的加快，矛盾冲突和竞争意识的加强，均可造成心理紧张。再遇到心理社会因素的刺激可导致情绪的改变，造成植物神经和内分泌功能的改变，最后可致器官组织功能结构的改变，从而导致心身疾病的发生。

　　2.范围

　　心身疾病范围很广，主要包括由情绪因素引起的，以躯体症状为主要表现，受植物神经所支配的系统或器官的疾病。

　　(1)皮肤系统的疾病，如神经性皮炎、牛皮癣等。

　　(2)呼吸系统的疾病，如支气管哮喘、神经性咳嗽等。

　　(3)心血管系统的疾病，如原发性高血压、冠心病等。

　　(4)消化系统的疾病，如胃、十二指肠溃疡、神经性厌食、神经性呕吐、溃疡性结肠炎、过敏性结肠炎等。

　　(5)泌尿生殖系统的疾病，如月经紊乱、经前期紧张症、性功能障碍、尿频等。

　　(6)内分泌系统的疾病，如甲状腺功能亢进、糖尿病等。

　　(7)神经系统的疾病，如紧张性头痛、痉挛性疾病、睡眠障碍、植物神经功能失调等。

　　(8)肌肉骨骼系统的疾病，如腰背疼、肌肉疼痛等。

　　第16题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：乳房囊性增生病;

　　1.概述

　　乳腺囊性增生症也称慢性囊性乳腺病(简称乳腺病)。是女性多发病之一，常见于25～40岁。基本病理改变是乳腺间质的良性增生，也可为腺管内上皮的乳头样增生，伴乳管囊性扩张或腺管周围囊肿形成。

　　2.临床特点

　　突出的表现是乳房胀痛和乳房肿块。胀痛的特点是程度不一，具有周期性，即月经前期症状加重，月经过后缓解。肿块常为多发性，呈结节状或条索状，大小不一，质韧而不硬，与周围组织的分界不清楚，但相互无粘连，可被推动。肿块在月经过后有所缩小，且腋下淋巴结无肿大。胀痛和肿块可限于一侧，也可见于双侧，可为局限性也可为整个乳房。另一特点是病程长，发展慢，有时伴有乳头溢液，多为黄绿色、无色浆液或棕色血性。本病有时与乳癌混淆，伴有上皮不典型增生者有发生恶变可能(约2%～3%)。

　　3.处理

　　(1)教病人学会自查，自查最好在每次月经刚结束时进行;

　　(2)对怀疑有乳癌者，嘱病人每隔2～3个月到医院复查，必要时行活组织切片检查或细针穿刺细胞学检查;

　　(3)因该病病史长，故应做好耐心细致解释工作，并密切随访，做到即解除病人顾虑，又不致漏诊乳癌;

　　(4)主要的治疗方法有内分泌治疗、碘化钾、中药及对症处理。

　　第17题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点6：胰岛素瘤;

　　主要领先临床表现，实验室检查和影像学发现。

　　1.临床表现

　　第一位描述胰岛素瘤临床症状的是Whipple。其临床症状包括：

　　(1)禁食后发生低血糖症状;

　　(2)血糖水平低于2.8mmol/L;

　　(3)给予口服或静脉注射葡萄糖后症状缓解，称为Whipple三联症。目前Whipple三联症仍有重要的诊断意义。胰岛素瘤在低血糖情况下仍自律性地合成和分泌胰岛素，产生特殊的临床症状。临床症状包括两部分，一组为低血糖诱发儿茶酚胺释放症，表现心慌、发抖、苍白、出汗、心动过速、饥饿等。

　　另一组为神经性低血糖症，即因低血糖造成脑组织缺乏葡萄糖而引起的症状，如：人格改变，精神错乱，癫痫发作和昏迷等，常被误诊为精神病。

　　2.实验室检查

　　(1)反复测定空腹血糖可低至2.2mmol/L(40mg/dl)以下。

　　(2)葡萄糖耐量试验可呈低平曲线。

　　(3)禁食后发生的症状性低血糖常伴有血清胰岛素水平升高大于25μU/ml(正常值<24μU/ml)。

　　(4)病人经一夜禁食，胰岛素(μU/ml)血糖(μU/ml)比值(胰岛素释放指数)大于0.4(正常值≤0.3)。

　　3.影像学检查

　　术前定位诊断包括B超，增强CT扫描，MRI及腹腔动脉造影等。选择性腹腔动脉造影可显示增强的肿瘤染色，可发现直径<1cm的肿瘤，国内报告其阳性率为75%。经皮经肝门静脉插管(PTPC)分段取脾静脉血测定胰岛素水平进行肿瘤定位诊断，准确率可达90%。术中B超是近年来最被提倡的一种诊断方法，具有简单、无创，可免除术前定位诊断，节省经费，术中定位准确等优点。

　　4.诊断

　　Whipple三联征是胰岛素瘤的重要诊断依据：

　　(1)自发性周期性发作低血糖症状，常于空腹或劳累后发作;

　　(2)发作时血糖低于2.8mmol/L;

　　(3)口服或静脉注射葡萄糖后症状缓解。

　　但临床上并不都有以上典型症状，对症状不典型诊断有困难者可行以下检查：

　　(1)反复测血糖，可低至2.2mmol/L以下;

　　(2)葡萄糖耐量试验可呈低平曲线;

　　(3)饥饿试验：48小时可诱发症状;

　　(4)甲苯磺丁脲(D860)耐量试验：用于低血糖不明显时，静脉注射20～25mg/kg，如为本病则血糖明显降低，且恢复缓慢;

　　(5)血胰岛素测定：正常值35.8～143.5pmol/L，增高70%以上提示为本病;

　　(6)经皮肝门静脉插管分段取血测胰岛素(PTPC)对诊断和肿瘤定位有一定价值;

　　(7)CT、磁共振和选择性动脉造影可显示直径≥1cm的肿瘤;

　　(8)B超对触摸不清的肿瘤具有简单、无创、术中定位准确和经济实用的优点，且可免除术前的定位检查。

　　5.治疗

　　胰岛素瘤一经确诊应行手术切除肿瘤。术中应监测血糖。注意多发，防止遗漏。恶性胰岛素瘤应切除原发病灶和转移灶。胰岛细胞增生症需行胰腺大部切除术。

　　术后残余肿瘤伴症状性低血糖不能控制时，二氮嗪能够改善低血糖症状。不能切除的病变用链脲佐霉素及奥曲肽治疗有一定效果。

　　第18题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：膀胱肿瘤;

　　膀胱肿瘤是泌尿男性生殖系统较常见的肿瘤，绝大多数为恶性肿瘤。发生率占全身肿瘤的第8位。病因尚不清楚，可能与化工制剂、染料、橡胶制品、油漆、糖精、烟草的污染有关。目前对癌基因、抗癌基因及遗传免疫在发病中的作用研究更加重视。

　　1.病理

　　膀胱癌的组织类型、细胞分化程度、浸润深度均与预后有关。上皮性肿瘤占95%以上，其中90%为移行细胞乳头状肿瘤;鳞癌和腺癌各占2%～3%，但恶性度较高，呈浸润性生长。非上皮性肿瘤罕见，由间质组织发生，多数为肉瘤如横纹肌肉瘤，好发于婴幼儿。按肿瘤细胞大小、形态、染色、核仁改变、分裂象等将肿瘤细胞分化程度分为三级：Ⅰ级分化良好，属低度恶性;Ⅲ级分化不良，属高度恶性;Ⅱ级分化居Ⅰ、Ⅲ之间，属中度恶性。

　　肿瘤浸润程度可分为：原位癌Tis;乳头状无浸润Ta ;限于粘膜固有层以内T1;浸润浅肌层T2;浸润深肌层或已穿透膀胱壁T3;浸润前列腺或膀胱邻近组织T4。

　　肿瘤分布在膀胱侧壁及后壁最多，其次为三角区和顶部，可为多中心。肿瘤的扩散主要向深度浸润，直至膀胱外组织。淋巴转移常见，浸润浅肌层者约50%淋巴管内有癌细胞，浸润深肌层者几乎全部淋巴管内有癌细胞，浸润至膀胱周围组织时，多数已有远处淋巴结转移。血行转移多在晚期，主要转移至肝、肺、骨和皮肤等处。

　　2.临床表现

　　膀胱肿瘤高发年龄50～70岁，男：女为4：1。主要表现为间歇性无痛性全程肉眼血尿。位于膀胱三角区肿瘤或浸润性肿瘤可有终末血尿、尿频和尿痛。大量出血形成血块或肿瘤坏死脱落堵塞膀胱出口可发生排尿困难和尿潴留。肿瘤晚期可融及下腹部肿块，并有双肾积水、肾功能受损、贫血等表现。肿瘤广泛浸润时腰骶部疼痛、下肢水肿。

　　3.诊断

　　(1)症状：由于膀胱肿瘤最常见，40岁以上男性出现无痛性肉眼血尿时应考虑膀胱的可能性。伴有膀胱刺激症状和尿痛应与泌尿系炎症或结核进行鉴别。

　　(2)书法细胞学检查：尿脱落细胞可找到肿瘤细胞，用于普查及肿瘤复发的监测。

　　(3)B超检查：能发现0.5cm以上的膀胱肿瘤，如应用经尿道超声扫描，能比较准确地了解肿瘤侵犯的范围与分期。

　　(4)膀胱镜检查：是诊断膀胱肿瘤的重要手段，能直接了解肿瘤的部位、大小、数目、形态和估计浸润程度。可取活组织检查明确诊断及肿瘤分化程度。

　　(5)X线检查：排泄性尿路造影观察功能，上尿路有无肿瘤及梗阻性肾积水。

　　(6)CT、MRI：肾积水或肾显影不良常提示己侵犯输尿管口。膀胱造影时可见充填缺损，浸润膀胱壁僵硬不整齐。CT、MRI可发现肿瘤浸润的深度及有无转移。CT是术前肿瘤分期的主要依据。

　　(7)膀胱双合诊：了解较大肿瘤局部的浸润程度，大概估计肿瘤切除的可能性。

　　4.治疗：以手术治疗为主，辅以免疫治疗、化疗和放疗。

　　(1)手术方式

　　①经尿道电烙或电切术：适用于数目不多、体积较小、蒂部较细的浅表乳头状瘤，即Tis、Ta、T1期。术后复发早期发现者，可反复进行电烙或电切。

　　②膀胱部分切除术：适用于T2、T3期，估计术后膀胱容量不小于100ml者。切除范围应包括距肿瘤基底部2cm的正常膀胱组织。

　　③膀胱全切术：适用于较大的、多发的。反复复发以及T2、T3期肿瘤。原位癌细胞分化不良、癌旁原位癌或已有浸润时应早行膀胱全切术。膀胱全切术包括前列腺和精囊 ，同时需行尿流改道。

　　(2)膀胱内灌注：最常用的是卡介苗(BCG)。120mg加盐水50ml，膀胱内保留灌注2小时。基本疗程是每周一次，共6次。另外，还用丝裂霉素、阿霉素、羟基喜树碱等药物。主要适用于保留膀胱手术后预防或延缓肿瘤的复发。

　　(3)化疗：全身化疗多用于晚期膀胱肿瘤。也可选择髂内动脉插管化疗。

　　(4)放疗：不敏感。仅用于不宜手术的晚期病人的姑息性治疗。

　　膀胱肿瘤复发率较高，可高达80%。表浅的分化较好的肿瘤保留膀胱术后5年生存率80%，分化较差的仅为40%，浸润性肿瘤膀胱全切术后5年生存率16%～48%。

　　第19题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：膀胱肿瘤;

　　膀胱肿瘤是泌尿男性生殖系统较常见的肿瘤，绝大多数为恶性肿瘤。发生率占全身肿瘤的第8位。病因尚不清楚，可能与化工制剂、染料、橡胶制品、油漆、糖精、烟草的污染有关。目前对癌基因、抗癌基因及遗传免疫在发病中的作用研究更加重视。

　　1.病理

　　膀胱癌的组织类型、细胞分化程度、浸润深度均与预后有关。上皮性肿瘤占95%以上，其中90%为移行细胞乳头状肿瘤;鳞癌和腺癌各占2%～3%，但恶性度较高，呈浸润性生长。非上皮性肿瘤罕见，由间质组织发生，多数为肉瘤如横纹肌肉瘤，好发于婴幼儿。按肿瘤细胞大小、形态、染色、核仁改变、分裂象等将肿瘤细胞分化程度分为三级：Ⅰ级分化良好，属低度恶性;Ⅲ级分化不良，属高度恶性;Ⅱ级分化居Ⅰ、Ⅲ之间，属中度恶性。

　　肿瘤浸润程度可分为：原位癌Tis;乳头状无浸润Ta ;限于粘膜固有层以内T1;浸润浅肌层T2;浸润深肌层或已穿透膀胱壁T3;浸润前列腺或膀胱邻近组织T4。

　　肿瘤分布在膀胱侧壁及后壁最多，其次为三角区和顶部，可为多中心。肿瘤的扩散主要向深度浸润，直至膀胱外组织。淋巴转移常见，浸润浅肌层者约50%淋巴管内有癌细胞，浸润深肌层者几乎全部淋巴管内有癌细胞，浸润至膀胱周围组织时，多数已有远处淋巴结转移。血行转移多在晚期，主要转移至肝、肺、骨和皮肤等处。

　　2.临床表现

　　膀胱肿瘤高发年龄50～70岁，男：女为4：1。主要表现为间歇性无痛性全程肉眼血尿。位于膀胱三角区肿瘤或浸润性肿瘤可有终末血尿、尿频和尿痛。大量出血形成血块或肿瘤坏死脱落堵塞膀胱出口可发生排尿困难和尿潴留。肿瘤晚期可融及下腹部肿块，并有双肾积水、肾功能受损、贫血等表现。肿瘤广泛浸润时腰骶部疼痛、下肢水肿。

　　3.诊断

　　(1)症状：由于膀胱肿瘤最常见，40岁以上男性出现无痛性肉眼血尿时应考虑膀胱的可能性。伴有膀胱刺激症状和尿痛应与泌尿系炎症或结核进行鉴别。

　　(2)书法细胞学检查：尿脱落细胞可找到肿瘤细胞，用于普查及肿瘤复发的监测。

　　(3)B超检查：能发现0.5cm以上的膀胱肿瘤，如应用经尿道超声扫描，能比较准确地了解肿瘤侵犯的范围与分期。

　　(4)膀胱镜检查：是诊断膀胱肿瘤的重要手段，能直接了解肿瘤的部位、大小、数目、形态和估计浸润程度。可取活组织检查明确诊断及肿瘤分化程度。

　　(5)X线检查：排泄性尿路造影观察功能，上尿路有无肿瘤及梗阻性肾积水。

　　(6)CT、MRI：肾积水或肾显影不良常提示己侵犯输尿管口。膀胱造影时可见充填缺损，浸润膀胱壁僵硬不整齐。CT、MRI可发现肿瘤浸润的深度及有无转移。CT是术前肿瘤分期的主要依据。

　　(7)膀胱双合诊：了解较大肿瘤局部的浸润程度，大概估计肿瘤切除的可能性。

　　4.治疗：以手术治疗为主，辅以免疫治疗、化疗和放疗。

　　(1)手术方式

　　①经尿道电烙或电切术：适用于数目不多、体积较小、蒂部较细的浅表乳头状瘤，即Tis、Ta、T1期。术后复发早期发现者，可反复进行电烙或电切。

　　②膀胱部分切除术：适用于T2、T3期，估计术后膀胱容量不小于100ml者。切除范围应包括距肿瘤基底部2cm的正常膀胱组织。

　　③膀胱全切术：适用于较大的、多发的。反复复发以及T2、T3期肿瘤。原位癌细胞分化不良、癌旁原位癌或已有浸润时应早行膀胱全切术。膀胱全切术包括前列腺和精囊 ，同时需行尿流改道。

　　(2)膀胱内灌注：最常用的是卡介苗(BCG)。120mg加盐水50ml，膀胱内保留灌注2小时。基本疗程是每周一次，共6次。另外，还用丝裂霉素、阿霉素、羟基喜树碱等药物。主要适用于保留膀胱手术后预防或延缓肿瘤的复发。

　　(3)化疗：全身化疗多用于晚期膀胱肿瘤。也可选择髂内动脉插管化疗。

　　(4)放疗：不敏感。仅用于不宜手术的晚期病人的姑息性治疗。

　　膀胱肿瘤复发率较高，可高达80%。表浅的分化较好的肿瘤保留膀胱术后5年生存率80%，分化较差的仅为40%，浸润性肿瘤膀胱全切术后5年生存率16%～48%。

　　第20题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：肾盂肿瘤;

　　1.病理

　　肾盂肿瘤多为移行上皮细胞乳头状癌。可单发或多发。肿瘤分化程度和浸润程度差别很大。由于肾盂壁肌层很薄，淋巴丰富，易发生淋巴转移。肾盂肿瘤移行上皮癌外，还有鳞状细胞癌、腺癌，后两种多由于结石及炎症长期刺激所致。

　　2.临床表现

　　平均发病年龄55岁。男：女约2：1。早期临床表现为间歇性无痛性全层肉眼血尿。血块呈条状，排出时可有肾绞痛。晚期可出现贫血消瘦等症状。

　　3.诊断

　　阳性体征不明显。尿细胞学检查可发现癌细胞。B型超声可在肾盂内探及低回声实性肿物。尿路造影可见充盈缺损，应与尿酸结石及血块鉴别。膀胱镜检查应除外膀胱肿瘤，血尿时可见患侧输尿管口喷血。逆行插管收集肾盂尿液行细胞学检查，逆行肾盂造影可见盈缺损。难以诊断时可用输尿管取活检。CT检查可协助诊断确定浸润转移程度。

　　4.治疗

　　手术切除肾及全长输尿管，包括输尿管开口部位的膀胱壁。孤立肾或表浅肾盂肿瘤可局部切除或电灼。化疗及放疗均不敏感。

　　肿瘤手术后5年生存率为30%～60%。由于病理差异极大，预后也很悬殊。随诊应注意其余尿路上皮器官发生肿瘤的可能性。

　　第21题

　　试题答案：E

　　试题解析：

　　脑震荡伤后短暂意识障碍，逆行性遗忘，有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。神经系统检查无阳性体征。脑脊液检查无红细胞。CT检查颅内无异常发现。留诊24小时。解除病人思想顾虑。对症治疗。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：脑震荡;

　　1.临床表现及诊断

　　(1)伤后短暂意识障碍，一般不超过半小时。

　　(2)逆行性遗忘：醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况。

　　(3)有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。

　　(4)神经系统检查无阳性体征。

　　(5)脑脊液检查无红细胞。

　　(6)CT检查颅内无异常发现。

　　2.治疗

　　(1)留诊24小时。

　　(2)解除病人思想顾虑。卧床休息1周。

　　(3)对症治疗。

　　(4)颅骨X线摄片、头颅CT检查。

　　(5)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系统体征变化以发现继发性颅内血肿。

　　(6)告知病情有可能进展、恶化，如迟发性颅内血肿形成。

　　第22题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点23：胎盘早剥;

　　1.定义

　　妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，称胎盘早剥。

　　2.病因

　　(1)血管病变：重度妊高征、慢性高血压及慢性肾炎孕妇，底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化，引起血管破裂流至底蜕膜层形成胎盘后血肿，导致胎盘从宫壁剥离。

　　(2)机械性因素：孕妇腹部直接受撞击、摔倒腹部直接触地、外倒转术矫正胎位、脐带过短或脐带绕颈、在分娩过程中胎先露部下降、双胎妊娠第一儿娩出过快、羊水过多破膜羊水流出过快，均可导致胎盘自宫壁剥离。

　　(3)子宫静脉压突然升高：孕产妇于妊娠晚期或临产后长时间仰卧位发生低血压，子宫静脉瘀血，静脉压升高，蜕膜静脉床破裂，胎盘自宫壁剥离。

　　3.类型

　　胎盘早剥分为显性剥离(轻型)、隐性剥离(重型)及混合性3种类型，主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。

　　4.临床表现及诊断要点

　　(1)轻型：外出血为主，胎盘剥离面不超过胎盘的1/3，多见于分娩期。主要症状为阴道流血，量不多，伴轻度腹痛，贫血体征不显著。腹部检查子宫软，宫缩有间歇，子宫大小与孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。产后查胎盘见胎盘母体面有凝血块及压迹。

　　(2)重型：内出血为主，胎盘剥离面超过胎盘的1/3，有较大胎盘后血肿，多见于重度妊高征。主要症状为突然发生的持续性腹痛和腰酸、腰痛，积血越多疼痛越剧烈，严重时出现休克征象。无或少量阴道流血，贫血程度与外出血量不符。腹部检查子宫板状硬，有压痛，尤以胎盘附着处明显。随胎盘后血肿不断增大，子宫底升高。压痛明显，间歇期不放松，胎位不清，若胎盘剥离面超过胎盘的1/2或以上，胎心多消失。

　　(3)辅助检查

　　B型超声检查：显示胎盘与子宫壁之间出现液性暗区.对可疑及轻型有较大帮助.重型见到暗区内出现光点反射(积血机化)、胎盘绒毛板向羊膜腔凸出。

　　实验室检查：包括全血细胞计数及凝血功能检查。若并发DIC应做筛选试验及纤溶确诊试验。

　　5.并发症及对母儿的影响：胎盘早剥对母婴预后影响极大。剖宫产率、贫血、产后出血率、DIC发生率均升高，新生儿窒息率、早产率，围生儿死亡率明显升高。

　　6.鉴别诊断：轻型应与前置胎盘、重型应与先兆子宫破裂相鉴别。

　　7.治疗

　　(1)纠正休克：及时输新鲜血，既补充血容量，又补充凝血因子。

　　(2)及时终止妊娠：一旦确诊，及时终止妊娠。

　　①经阴道分娩：经产妇，一般情况好，出血以显性为主，宫口已开大，估计短时间内能迅速分娩者，试经阴道分娩。破膜后腹带包裹腹部，压迫胎盘使不再剥离，并促进宫缩，必要时静滴催产素缩短产程。

　　②剖宫产：重型胎盘早剥，特别是初产妇不能在短时间内结束分娩者;胎盘早剥虽属轻型，但有胎儿窘迫征象，需抢救胎儿者;重型胎盘早剥，胎儿已死，产妇病情恶化，处于危险之中又不能立即分娩者;破膜引产后，产程无进展者，均应及时剖宫产。

　　(3)防止产后出血：分娩后应及时应用宫缩剂，并按摩子宫。若经各种措施仍不能控制出血，子宫收缩不佳时，需及时作子宫切除术。若大早出血且无凝血块，应考虑为凝血功能障碍，按凝血功能障碍处理，输新鲜血、纤维蛋白原、新鲜血浆，使用肝素于DIC高凝阶段。

　　☆☆☆考点12：第三产程的临床表现;

　　由于子宫腔容积突然明显缩小，胎盘不能相应缩小而与子宫壁发生错位而剥离。胎盘剥离征象有：

　　1.子宫体变硬呈球形，胎盘剥离后降至子宫下段，下段被扩张，子宫体呈狭长形被推向上，子宫底升高达脐上;

　　2.剥离的胎盘降至子宫下段，阴道口外露的一段脐带自行延长;

　　3.阴道少量流血;

　　4.用手掌尺侧在产妇耻骨联合上方轻压子宫下段时，子宫体上升而外露的脐带不再回缩。

　　胎盘剥离及排出方式有两种：

　　(1)胎儿面娩出式：胎盘胎儿面先排出;

　　(2)母体面娩出式：胎盘母体面先排出。

　　第23题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：蛋白质-热能营养不良的临床表现;

　　体重不增是最先出现的症状，继之体重下降，病久者身高也低于正常。皮下脂肪逐渐减少或消失，首先为腹部，其次为躯干、臀部、四肢，最后为面颊部。腹部皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一。随营养不良程度加重，除体重减轻、皮下脂肪减少更明显外，逐渐出现全身症状及生化代谢改变。重度营养不良时皮下脂肪消失殆尽、皮包骨样、面如老人，反应差、呆滞，肌肉萎缩，肌张力低下，低体温、脉搏缓慢，心电图呈低电压、T波可低平。不同程度营养不良的临床表现详见下表：

　　第24题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点16：维生素D缺乏性手足搐搦症的治疗;

　　应立即控制惊厥，解除喉痉挛，补充钙剂。

　　1.急救处理

　　可用苯巴比妥，水合氯醛或地西泮迅速控制症状，对喉痉挛者应保持呼吸道通畅，必要时行气管插管。

　　2.钙剂治疗

　　用10%葡萄糖酸钙5～10mL加入葡萄糖10～20ml缓慢静脉注射(10分钟以上)或静脉滴注，钙剂注射不可过快，否则有引起心跳骤停的危险。惊厥反复发作者每日可重复使用钙剂2～3次，直至惊厥停止，以后改口服钙剂治疗。钙剂不宜与乳类同服，以免形成凝块影响其吸收。

　　3.维生素D治疗

　　应用钙剂后即可同时用维生素D治疗：

　　①口服法：每日给维生素D0.2～0.4万IU，或1，25-(OH)2D3(罗钙全)0.5～2μg，连服2～4周后改为预防量，恢复期可用预防量维持。需长期大量服用维生素D时宜用纯维生素D制剂，而不宜用鱼肝油，以防维生素A中毒;

　　②突击疗法：有并发症或不能口服者，或重症佝偻病者，可用此法。肌注维生素D320～30IU，一般1次即可，1月后随访若明显好转，改预防量口服维持，若好转不明显，可再肌注1次。

　　第25题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：苯丙酮尿症的临床表现;

　　绝大多数PKU患儿为典型病例，仅1%左右为BH4缺乏型。患儿出生时都正常，随着进奶以后，通常在3～6个月时初现症状，1岁时症状明显。

　　1.神经系统

　　以智能发育落后为主，可有行为异常、多动或有肌痉挛、癫痫小发作，甚至惊厥(约25%)，少数肌张力增高和腱反射亢进。BH4缺乏型患儿的神经系统症状出现较早且较严重，常见肌张力减低，嗜睡和惊厥，智能落后明显，如不经治疗常在幼儿期死亡。

　　2.外观

　　出生数月后因黑色素合成不足，毛发、皮肤和虹膜色泽变浅。

　　3.其他

　　常见呕吐和皮肤湿疹，由于排出苯乙酸，尿和汗液有鼠尿臭味。

　　本套试题由宏伟医学时间原创，网址为http://www.yihongwei.com

　　第26题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点9：室间隔缺损的临床表现和并发症;

　　小型缺损可无明显症状，生长发育不受影响，有可能自行闭合，特别是1岁以内。仅体检时发现胸骨左缘第3～4肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音，肺动脉瓣第二音稍增强(即所谓Roger病)。大型缺损出现体循环供血不足的表现，如生长发育落后、呼吸急促，多汗，吃奶费劲常要间歇，消瘦、苍白、乏力，易患呼吸道感染甚至心力衰竭。有时出现声音嘶哑(系扩张的肺动脉压迫喉返神经)，当剧烈哭吵、咳嗽或肺炎时，可出现暂时性青紫。体检;心前区隆起，心界增大，心尖搏动弥散，胸骨左缘第3～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅴ级粗糙的全收缩期杂音，传导广泛，杂音最响部位可触及震颤。肺血流量大于体循环一倍以上时，在心尖区听到舒张期杂音(系二尖瓣相对狭窄所致)，肺动脉第二音亢进。缺损很大且伴有明显肺动脉高压者，右心室压力亦显著升高，此时左向右分流减少，甚至出现右向左分流，而出现青紫。形成永久性肺动脉高压时，患儿呈现持续青紫，即称艾森曼格综合征。并发症是：支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿及亚急性细菌性心内膜炎。

　　第27题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：小儿泌尿系统的生理特点;

　　肾脏有许多生理功能，概括可分为：

　　1.排泄体内代谢终末产物，如尿素、有机酸等;

　　2.调节机体水、电解质、酸碱平衡，维持内环境相对稳定;

　　3.肾内分泌功能，能产生和分泌肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽酶、促红细胞生成素、利钠激素，1，25-(OH)2D3等。

　　但婴幼儿肾脏的生理功能尚未完全成熟，直到1～1.5岁才能达到成人水平。表现为;

　　(1)肾小球滤过功能：新生儿肾皮质肾小球发育不良，由于心搏出量小、动脉 血压低所致肾灌注不足，肾入球与出球小动脉阻力高及滤过膜面积小，故新生儿出生时肾小球滤过率仅为20ml/(min•1.73m2)，生后1周为成人的1/4，3～6月为成人的1/2，6～12月为成人的3/4，故影响过量水、电解质的排出。

　　(2)肾小管的重吸收和排泄功能：新生儿近曲小管显微结构与成人无区别，但肾小管刷状缘不如成人致密，小管功能尚不成熟，故葡萄糖肾阈减低，易发生糖尿。近端肾小管吸收钠能力不足，如输入不足，可致低钠血症。新生儿血浆中醛固酮水平较高，有利于保钠，但肾小管调节能力有限，过多输入钠离子可致钠、水潴留。生后10天内，血钾水平高，排钾能力有限，故有高钾血症倾向，应避免钾离子的输入。

　　(3)浓缩和稀释功能：新生儿及婴幼儿由于肾小球滤过率低、肾小管功能不成熟、髓袢较短、肾小管对血管加压素反应差，间质难以建立浓度梯度，内髓中尿素形成少及抗利尿激素分泌相对不足，故尿浓缩功能降低。婴儿每由尿中排出1 mmol溶质所需水分为成人的2～3倍。婴幼儿脱水时尿渗透压最高不超过700mmol/L，成人为1400mmol/L。故入量不足时易发生脱水现象，甚至诱发急性肾功能不全。新生儿及幼婴尿稀释功能接近成人，可将尿稀释至400mmol/L，但利尿速度慢，水负荷过重时易出现水肿。

　　(4)酸碱平衡功能：新生儿生后为轻度酸中毒状态，肾小管重吸收HCO3-及分泌H+、NH3能力低，且磷酸盐排泄少，故易发生酸中毒。

　　(5)肾脏的内分泌功能：肾脏是一个重要的内分泌器官，它可以产生肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1，25-(OH)2D3、新肽释放酶、利钠激素等，对血压、水电解质平衡、红细胞生成和钙磷代谢起重要作用。新生儿血浆、血管紧张素和醛固酮均高于成人，前列腺素合成速率较低。促红细胞生成素在胎儿期合成较多，生后随血氧分压的增高而合成减少。

　　第28题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点2：环境污染;

　　因自然原因或人类生产、生活活动使大量的有害物质排入环境，引起的环境组成发生重大变化，质量下降，扰乱和破坏了生态平衡、对人体健康造成直接的、间接的或潜在的损害或影响，造成资源破坏和经济损失的现象称环境污染。

　　第29题

　　试题答案：D

　　第30题

　　试题答案：B

　　考点：

　　第一单元 医疗与妇幼保健监督管理法规 ☆☆☆☆☆考点1：第一章 总则;

　　第一条 为了正确处理医疗事故，保护患者和医疗机构及其医务人员的合法权益，维护医疗秩序，保障医疗安全，促进医学科学的发展，制定本条例。

　　第二条 本条例所称医疗事故，是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成患者人身损害的事故。

　　注解：

　　1.概念：本条例中所称的医疗事故，是指在诊疗护理工作中，因医务人员诊疗护理过失，直接造成病员死亡、残废、组织器官损伤导致功能障碍的。

　　2.根据医疗事故的概念，认定医疗事故必须具备以下要件：

　　(1)行业主体必须是医疗机构及其医务人员;

　　(2)行为主体实施了违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规章制度和技术操作规程;

　　(3)行为主体所实施的行为必须发生在医疗活动中;

　　(4)行为主体所实施的行为造成了患者人身损害的后果;

　　给病员造成危害的结果，必须符合“死亡、残废、组织器官损伤导致功能障碍的”。不及这种程度，不认定为医疗事故。属下列情况者应区别对待：

　　在胸腔、腹腔、盆腔、颅内及深部组织遗留纱布、器械等异物;开错手术部位，造成较大创伤;或造成严重毁容等，可认定为医疗事故。但反应轻微，或体内遗留的异物微小，不需再行手术，或异物被及时发现、取出，无明显不良后果者，不能认定为医疗事故。其中在体腔、术野遗留物给患者虽造成痛苦和创伤，但是再手术取出后并未致残或遗有功能紊乱，在事故分级标准中划为医疗事故。未写此类医疗过失为医疗事故是为了减少矛盾，而在事故分级标准中把这些情况划为事故，是为严格医疗质量管理，确保医疗安全，保护患者利益和尊重既往处理的惯例。

　　(5)行为主体主观上是因为过失才造成了患者人身损害的后果;

　　过失，是指行为人由于疏忽大意和过于自信的两种心理状态所造成的危害结果。过失与故意的属性根本不同，医疗事故属于过失，不是故意。此外，尚有因技术水平和经验不足造成的技术过失，与疏忽大意和过于自信过失有所不同，在实践中有加以区别的必要。

　　疏忽大意过失：是指在医疗事故的发生中，根据行为人相应职称和岗位责任制要求，应当预见到和可以预见到自己的行为可能造成对病员的危害结果，因为疏忽大意而未能预见到，或对于危害病员生命、健康的不当做法，应当作到有效的防范，因为疏忽大意而未能做到，致使危害发生。如不执行或不正确执行规章制度和履行职责，对危重病员推诿、拒治;对病史采集、病员检查、处理漫不经心，马虎草率;或擅离职守;或遇到不能胜任的技术操作，既不请示，也不请人帮助，一味蛮干;或擅自做无指征和有禁忌症的手术和检查等，而造成了对病员的危害结果。

　　过于自信过失：是指行为人虽然预见到自己的行为可能给病员导致危害结果，但是轻信借助自己的技术、经验或有利的客观条件能够避免，因而导致了判断上和行为上的失误，致使对病员的危害结果发生。

　　构成医疗事故过失行为，必须具有违法性和危害性双重特点。

　　违法性：在医疗事故中主要是指违反诊疗护理规章制度和技术操作规程。这些可以是成文的，也可以是约定俗成大家都在实践中遵循的。但违法并不等于犯罪，这点要正确的理解和解释。

　　危害性：是危害行为的基本属性。在实践中不能因为行为人有一般过失行为就与医疗事故关联，必须视其行为实际上是否造成了对病员的危害。

　　医疗技术事故，指根据行为人的相应职称或相似情况下的一般水平，限于能力不及或经验不足，发生诊疗护理工作中的失误，导致不良后果的。

　　(6)行为主体所实施的行为和损害结果之间必须存在直接的因果关系。

　　第三条 处理医疗事故，应当遵循公开、公平、公正、及时、便民的原则，坚持实事求是的科学态度，做到事实清楚、定性准确、责任明确、处理恰当。

　　第四条 根据对患者人身造成的损害程度，医疗事故分为四级十二等：

　　一级医疗事故：造成患者死亡、重度残疾的;(分甲、乙两等)

　　一级甲等医疗事故：是指造成患者死亡的。

　　一级乙等医疗事故：是指造成重要器官缺失或功能完全丧失，其他器官不能代偿，存在特殊医疗依赖，生活完全不能自理的情况。

　　二级医疗事故：造成患者中度残疾、器官组织损伤导致严重功能障碍的;(分甲、乙、丙、丁四等)

　　二级甲等医疗事故：造成器官缺失或功能完全丧失，其他器官不能人工偿，可能存在特殊医疗依赖，或生活大部分不能自理情形的;

　　二级乙等医疗事故：存在器官缺失、严重缺损、严重畸形情形之一，有严重功能障碍，可能存在特殊医疗依赖，或生活大部分不能自理;

　　二级丙等医疗事故：存在器官缺失、严重缺损、明显畸形情形之一，有严重功能障碍，可能存在特殊医疗依赖，或生活部分不能自理;

　　二级丁等医疗事故：存在器官缺失、大部分缺损、畸形情形之一，有严重功能障碍，可能存在一般医疗依赖，生活能自理;

　　三级医疗事故：造成患者轻度残疾、器官组织损伤导致一般功能障碍的;(分五等)

　　三级甲等医疗事故：存在器官缺失、大部分缺损、畸形情形之一，有较重功能障碍，可能存在一般医疗依赖，生活能自理。

　　三级乙等医疗事故：器官大部分缺损或畸形，有中度功能障碍，可能存在一般医疗依赖，生活能自理。

　　三级丙等医疗事故：器官大部分缺损或畸形，有轻度功能障碍，无医疗依赖，生活能自理。

　　三级丁等医疗事故：器官部分缺损或畸形，有轻度功能障碍，无医疗依赖，生活能自理。

　　三级戊等医疗事故：器官部分缺损或畸形，有轻微功能障碍，无医疗依赖，生活能自理。

　　四级医疗事故：造成患者明显人身损害的其他后果的。

　　具体分级标准由国务院卫生行政部门制定。

　　注解：

　　医疗事故分为责任事故和技术事故两类。这种分类主要是从我国的实际情况出发而制定的。尽管在实践中两者多有交叉，但是依其所占的主要份量来进行分类，还是不难定性的。据此，医疗责任事故是指责任人因违反规章制度、诊疗护理常规等失职行为为主要原因所致的事故。医疗技术事故是指责任人因专业技术水平和经验不足为主要原因导致诊疗护理失误所致的事故。

　　第31题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：体热平衡;

　　1.产热

　　人体的主要产热器官是肝(安静时)和骨骼肌(运动时)。人在寒冷环境中主要依靠战栗产热(骨骼肌不随意肌紧张)和非战栗产热(代谢产热)两种形式来增加产热量以维持体温。产热活动受体液和神经调节，甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素，甲状腺激素增加产热的特点是作用缓慢，但维持时间长。肾上腺素和去甲肾上腺素以及生长素也可刺激产热，其特点是作用迅速，但维持时间短。交感神经兴奋可通过增强肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素而调节产热活动。

　　2.散热

　　人体的主要散热部位是皮肤。散热有以下几种方式：

　　(1)辐射散热：是机体以热射线(红外线)的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热方式。这种方式在机体安静状态下占总散热量的比例较大(约占60%)。

　　(2)传导散热：是机体的热量直接传给与它接触的较冷物体的一种散热方式。

　　(3)对流散热：是指通过气体来交换热量的一种方式，是传导散热的一种特殊形式。

　　通过辐射、传导和对流散失的热量均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素有关，对流散热还与气体的流速有关。皮肤温度由皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是：分布到皮肤的动脉穿过脂肪隔热组织，在乳头下层形成动脉网，经迂回曲折的毛细血管网延续为丰富的静脉丛;皮下还有大量的动-静脉吻合支。这些结构特点决定了皮肤血流量的变动范围很大。在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支也开放，皮肤血流量大大增加，散热作用得到加强;在寒冷环境中，则发生相反改变。

　　(4)蒸发散热：根据汽化热原理，蒸发1克水分可散发2.43kJ热量。当环境温度低于皮肤温度时，辐射、传导和对流为主要散热方式;当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发上升为机体的主要或唯一散热方式。

　　人体的蒸发有两种形式：不感蒸发和发汗(或称可感蒸发)。前者是指人体在常温下无汗液分泌时，水分经皮肽和呼吸道不断渗出而被蒸发的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活动。汗液中水分占99%，而固体成分中，大部分为NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其渗透压较血浆为低，因此大量出汗而造成的脱水为高渗性脱水。发汗是反射性活动。人体汗腺受交感胆碱能纤维支配，通过末梢释放乙酰胆碱作用于M受体而引起发汗。发汗中枢主要位于下丘脑。

　　第32题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：人类免疫缺陷病毒的微生物学检查法和防治原则;

　　1.微生物学检查法

　　(1)检测抗体

　　ELISA和RIA是用去垢剂裂解HIV或HIV感染的细胞抽提物作抗原进行抗体检测;IFA是用感染细胞涂片作抗原，进行抗体检测。三种方法均有一定的假阳性反应，适于筛查HIV抗体，阳性者必须用免疫印迹(WB)作确证试验。

　　(2)检测病毒及其组分

　　包括病毒分离，测定病毒抗原和测定病毒核酸。

　　2.防治原则

　　(1)预防HIV感染的综合措施

　　①认识艾滋病的传染方式及其严重危害，杜绝吸毒和性滥交;

　　②建立HIV感染的监测系统;

　　③加强国境检疫;

　　④对供血者进行HIV抗体检查。

　　(2)加强对HIV疫苗的研究。

　　(3)病毒治疗

　　目前有三类药物：

　　①核苷类反转录酶抑制剂;

　　②非核苷类反转录酶抑制剂;

　　③蛋白酶抑制剂。

　　核苷类反转录酶抑制剂和非核苷类反转录酶抑制剂的作用是干扰HIV的DNA合成，蛋白酶抑制剂的作用是抑制HIV蛋白水解酶，使病毒的大分子聚合蛋白不被裂解而影响病毒的成熟与装配。最近采取上述三种药物的二联或三联疗法，能迅速降低病人血浆中HIV-RNA载量至极低水平，推迟HIV病情发展，并延长病人的寿命。

　　第33题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆考点58：黄疸的鉴别诊断、实验室及其他检查;

　　一、黄疸的鉴别诊断

　　黄疸的鉴别诊断应根据病史、体征、实验室和其他检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，以期得到正确诊断。

　　1.病史

　　(1)年龄与性别：婴儿期黄疸有新生儿生理性黄疸、新生儿肝炎和先天性胆管闭锁，儿童时期至30岁以前，以病毒性肝炎为多见;40岁左右所见的黄疸常由胆石症所致;30～50岁的男性黄疸患者，应多考虑肝硬化或原发性肝癌;50～60岁以上出现的黄疸，常见于癌肿，男性以胰头癌，女性以胆道癌为多见。

　　(2)接触史：黄疸型病毒性肝炎患者常有与肝炎患者接触史，或有近期输血、血浆制品、注射史;服用氯丙嗪、甲睾酮、对乙酰氨基酚等药物或接触四氯化碳者，应考虑药物性肝病或中毒性肝炎，还应了解患者疫水接触史等。

　　(3)家族史：家族中除肝炎外，要想到先天性溶血性及非溶血性黄疸和其他遗传性肝病。

　　(4)过去史。

　　(5)妊娠史。

　　(6)饮酒史与冶游史。

　　(7)病程：黄疸的病程可作为诊断的参考。

　　2.症状

　　(1)发热：病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热，胆管炎的发热一般在中等度以上，多伴有寒战，肝癌因癌组织坏死或继发感染常有发热。

　　(2)腹痛：肝区隐痛或胀痛，常提示病毒性肝炎，持续性胀痛见于慢性肝炎及肝癌;胆石症或胆道蛔虫症发作，常有右上腹阵发性绞痛，上腹及腰背痛提示胰头癌。

　　(3)消化不良症状。

　　(4)皮肤瘙痒：胆汁淤积性黄疸常有明显的皮肤瘙痒，肝细胞性黄疸可有轻度瘙痒，溶血性黄疸则无瘙痒。

　　(5)体重是否改变。

　　(6)尿、粪颜色的改变：胆汁淤积性黄疸时尿如浓茶，粪色浅灰或陶土色;肝细胞性黄疸时尿色加深，粪色浅黄;溶血性黄疸急性发作时可排出酱油色尿，粪便颜色亦加深。

　　3.体征

　　(1)黄疸的色泽：皮肤颜色主要由黄疸的种类与持续的时间来决定。溶血性黄疸皮肤呈柠檬色，肝细胞性黄疸呈浅黄或金黄色，胆汁淤积性黄疸持续时间较长者呈黄绿色、深绿色或绿褐色。

　　(2)皮肤改变：除黄疸外，在肝硬化可见色素沉着、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或毛细血管扩张、出血点、腋毛脱落、腹壁静脉曲张及下肢水肿等。胆汁淤积性黄疸时可见皮肤瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等。在溶血性黄疸常见皮肤苍白。

　　(3)肝大：急性肝炎时，肝轻度或中度肿大，质地软而有压痛。肝硬化时肝常先大后小，质地明显变硬。肝癌时肝显著肿大，质坚硬并有压痛。表面有不规则结节。心功能不全时，肝肿大，质地中度，有压痛。急性肝坏死时，肝浊音界缩小。

　　(4)脾大：肝硬化伴有门静脉高压时，脾中度或显著肿大，急性黄疸病毒性肝炎脾轻度肿大。

　　(5)胆囊肿大：胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌引起肝外阻塞性胆汁淤积时的胆囊胀大，有表面平滑、可移动与无压痛等特点，即所谓Coruvoisier征。在胆囊癌及胆囊底部巨大结石，肿大的胆囊坚硬而不规则。

　　(6)其他：如腹水、男性乳房发育等。

　　二、黄疸的实验室及其他检查

　　1.肝功能试验

　　(1)胆红素代谢试验：包括胆红素定性和定量测定、尿胆红素和尿胆原测定。一分钟胆红素(1`B)相当于结合胆红素，一般约占总胆红素量(TB)的20%。溶血性黄疸时非结合胆红素显著增高，1`B/TB比值<20%，尿胆红素阴性，尿胆原显著增加;肝细胞性黄疸时结合与非结合胆红素均中度增高，尿胆红素阳性，尿胆原增加、正常或减少;胆汁淤积性黄疸时结合胆红素显著增高，尿胆红素阳性，尿胆原视胆汁淤积程度而定，可有或无。

　　(2)血清蛋白测定与蛋白电泳：在慢性肝细胞性黄疸特别是晚期患者，血清总蛋白和清蛋白减少，球蛋白增高致清/球蛋白比值低于正常或倒置。在急性肝炎，血清蛋白电泳测定可见清蛋白轻度降低，β与γ-球蛋白轻度升高;肝硬化常有清蛋白显著降低，β及γ-球蛋白明显增高;在原发性胆汁性肝硬化，清蛋白降低，α2 、β及γ-球蛋白增高;早期胆汁淤积性黄疸蛋白电泳无明显改变，以后α2及β球蛋白增高。

　　(3)血清酶活力测定

　　血清转氨酶ALT(GPT)、AST(GOT)：急性黄疸型病毒性肝炎时，ALT及AST活力明显增高，胆汁淤积性黄疸蛋的二者仅轻度升高。在重症肝炎患者，有时见转氨酶活力反而降低，血清胆红素明显升高，呈“胆酶”分离现象，提示预后险恶。

　　碱性磷酸酶(ALP)：在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积，ALP明显增高，其活力>正常值3倍，如无骨病存在，则高度提示有胆汁淤积。

　　γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)：急性肝炎可有γ-GT轻度或中度增高，原发性肝癌及胆汁淤积黄疸则γ-GT显著增高。

　　5`-核苷酸酶(5`-NT)：是ALP的一种同工酶，但在骨病和妊娠期酶活力无改变。原发性肝癌、癌性胆管阻塞时5`-NT活力增高。

　　乳酸脱氢酶(LDH)：：大多数急性肝炎患者LDH增高，如LDH显著增高，应考虑癌肿阻塞引起的黄疸，单纯良性胆汁淤积时，LDH一般仅轻度升高。

　　(4)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定：在胆汁淤积性黄疸，总胆固醇含量增高;肝细胞性黄疸特点是有广泛肝坏死时，胆固醇酯降低。胆汁淤积性黄疸患者，血清中出现一种特殊的脂蛋白-X。正常人血清中无人LP-X。

　　(5)血清铁和铜含量测定 正常血清铁浓度为14.3～23.3μmol/L，血清酮为15.1～22μmol/L，铁/铜比值为0.8～1.0。胆汁淤积性黄疸时血清铜增高，铁/铜比值<0.5;肝细胞性黄疸急性期的血清铁增高，铁/铜比>1。

　　(6)凝血酶原时间测定及其对维生素K的反应：即肝细胞性和胆汁淤积性黄疸时，凝血酶原生成减少，因而凝血酶原时间均延长。注射维生素K2～4mg后24小时复查凝血酶原时间，如较注射前有明显缩短，表示肝功能正常，黄疸可能为胆汁淤积性。如无改变，表示肝制造凝血酶原的功能受损，黄疸可能为肝细胞性。

　　(7)吲哚菁绿(ICG)排泄试验：正常人ICG平常潴留量为注射剂量的10%，肝实持病变时潴留量增加。

　　2.免疫学检查

　　原发性胆汁性肝硬化时，除IgM明显增高外，血清内抗线粒体抗体阳性率可高达90%～95%。在原发性肝癌，甲胎蛋白大多数阳性。

　　3.血液学检查

　　主要用于协助诊断溶血性黄疸。先天性溶血性黄疸时，有贫血、周围血中有晚幼红细胞和网织红细胞显著增多、骨髓红系统细胞明显增生活跃。遗传性球形细胞增多症，有红细胞脆性增加;地中海贫血时，红细胞脆性降低。抗人体蛋白试验在自身免疫性溶血性贫血及新生儿溶血性贫血时呈阳性反应。

　　4.超声显像

　　腹部超声检查显著地提高了黄疸的诊断水平，超声显像在鉴别胆汁淤积性和肝细胞性黄疸的准确率甚高，特别是对肝外胆管阻塞引起的黄疸与肝内胆汁淤积的鉴别很有帮助。

　　5.X线检查

　　(1)食管吞钡、胃肠钡餐检查：发现食管或胃底静脉曲张，则可协助诊断肝硬化，十二指肠肠曲增宽提示胰头癌。Vater壶腹癌时，利用十二指肠低张造影，可见十二指肠降部充盈缺损，呈反“3”型。

　　(2)胆囊造影术：可了解胆囊显影情况，静脉胆道造影时可了解胆道通畅与否、胆管有无增粗。

　　(3)经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)：可区别肝外或肝内胆管阻塞及阻塞部位;通过十二指肠镜可直接察见壶腹区与乳头部有无病变，并可作活组织检查。

　　(4)经皮肝穿刺胆管造影(PTC)：能清楚显示肝内、外整个胆道系统，对胆管阻塞的部位、程度、病变范围等亦能准确了解。

　　(5)CT：上腹部CT检查能同时显示肝、胆道与胰腺等脏器的图像。

　　6.放射性核素检查

　　注射标记99Tc的吡哆醛氨基酸类化合物作肝胆动态显像(ECT)，除做出肝和胆道功能的评价外，主要是鉴别肝外胆管阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸，放射性胶体单光子发射电子计算机断层扫描，对肝占位性病变的部位、大小和形态分辨率很高。

　　7.十二指肠引流。

　　8.肝穿刺活组织检查与腹腔镜检查

　　肝活组织检查能协助诊断肝细胞性黄疸、肝内胆汁淤积及Dubin-Johnson综合征等。急性肝炎时，腹腔镜下可见大红肝、胆囊松弛、脾大;肝内胆汁淤积时，肝呈绿色花斑状，胆囊松弛。

　　9.治疗性试验

　　(1)泼尼松(龙)试验：患者口服泼尼松10～15mg3次/日共服5～7日，服药前、后检查血清胆红素。胆汁淤积型肝炎时，本试验可使胆红素浓度降低50%以上，而在肝外阻塞性黄疸则不降低或下降甚微。有人应用本试验来鉴别肝内胆汁淤积和肝外阻塞性黄疸。

　　(2)苯巴比妥试验：苯巴比妥对肝细胞微粒体酶与Na+-K-ATP酶有诱导作用，促进胆汁输送排泄，可减轻肝内胆淤积。苯巴比妥30～60mg口服，可3～4次/日共7日，其临床意见与评价同泼尼松试验。

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