第 1 页：A1型题

第 4 页：A2型题

第 6 页：A3型题

第 8 页：B1型题

第 11 页：答案解析

　　第34题

　　试题答案：B

　　第35题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点19：IgA肾病;

　　1.定义及诊断依据

　　(1)定义：IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA为主的免疫球蛋白沉积的原发性肾小球疾病。是肾小球源性血尿的最常见病因。

　　2.诊断依据

　　本病诊断依靠肾活检免疫病理检查，即在肾小球系膜区或伴毛细血管壁见到IgA为主的免疫球蛋白呈粗颗粒状沉积或团块状沉。诊断IgA肾病须排除狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肝硬化性肾病等继发IgA沉积性疾病。

　　2.临床表现

　　可包括原发性肾小球肾炎的任何临床表现，但几乎所有患者均有血尿。

　　(1)好发青少年，男性多见;起病前多有前驱感染，常为上呼吸道感染，也可见消化道、肺部或泌尿道感染。

　　(2)典型患者常在上呼吸道感染后(24～48小时，偶可更短)出现突发性血尿持续数小时至数日。肉眼血尿发生后可转为镜下血尿，并可反复发作。肉眼血尿发作时可伴有低热、腰痛、全身不适及尿痛等。

　　(3)部分病例起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，常在体检时偶尔发现，呈持续性或间歇发作性血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿。其中少数患者可呈间发性肉眼血尿。

　　(4)少数可呈急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、水肿、高血压及尿量减少)、肾病综合征、急进性肾炎及恶性高血压等表现。

　　第36题

　　试题答案：C

　　试题解析：

　　IgA肾病的临床特点为肉眼血尿多见，病理表现为免疫荧光可见IgA及C3在系膜区的沉积，并有系膜细胞及系膜基质的增生。

　　考点：

　　☆☆☆☆考点19：IgA肾病;

　　1.定义及诊断依据

　　(1)定义：IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA为主的免疫球蛋白沉积的原发性肾小球疾病。是肾小球源性血尿的最常见病因。

　　2.诊断依据

　　本病诊断依靠肾活检免疫病理检查，即在肾小球系膜区或伴毛细血管壁见到IgA为主的免疫球蛋白呈粗颗粒状沉积或团块状沉。诊断IgA肾病须排除狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肝硬化性肾病等继发IgA沉积性疾病。

　　2.临床表现

　　可包括原发性肾小球肾炎的任何临床表现，但几乎所有患者均有血尿。

　　(1)好发青少年，男性多见;起病前多有前驱感染，常为上呼吸道感染，也可见消化道、肺部或泌尿道感染。

　　(2)典型患者常在上呼吸道感染后(24～48小时，偶可更短)出现突发性血尿持续数小时至数日。肉眼血尿发生后可转为镜下血尿，并可反复发作。肉眼血尿发作时可伴有低热、腰痛、全身不适及尿痛等。

　　(3)部分病例起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，常在体检时偶尔发现，呈持续性或间歇发作性血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿。其中少数患者可呈间发性肉眼血尿。

　　(4)少数可呈急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、水肿、高血压及尿量减少)、肾病综合征、急进性肾炎及恶性高血压等表现。

　　第37题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：糖尿病的综合治疗原则;

　　1.糖尿病教育

　　是最重要的基本措施之一。除一般内容外，特别要使其认识本病是终身疾病，切不能中断治疗。

　　2.饮食治疗

　　是另一项重要的基础治疗措施。不论糖尿病类型，或仅为糖耐量减退、病情轻重或有无并发症，也不论是否应用药物治疗，均应严格、持久执行。包括以下几方面：

　　(1)总热量制定。

　　(2)碳水化合物含量约占总热量60%左右。

　　(3)蛋白质每日每公斤理想体重1g左右，有糖尿病肾病及肾功能减退者酌减。蛋白质来源至少有1/3来自动物蛋白以保证必需氨基酸的供给。

　　(4)脂肪约占总热量30%，饱和脂肪，多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例应为1：1：1，每日胆固醇摄入量宜在300mg以下。

　　(5)饮食中纤维素含量每日以不少于40g为宜。

　　3.体力活动

　　运动可增加胰岛素敏感性及升高高密度脂蛋白浓度，对病情不稳定的1型病人，有心、脑血管病变或视网膜病变、糖尿病肾病者不宜运动。

　　4.药物治疗。

　　第38题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点12：有机磷杀虫药中毒的程度分类、诊断及鉴别诊断;

　　1.实验室检查及中毒程度分级

　　全血胆碱酯酶活力测定为特异性诊断指标，正常人为100%。

　　轻度中毒者，以M样症状为主，胆碱酯酶活力50%～70%;

　　中度中毒者，M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力30%～50%;

　　重度中毒者，除M、N样症状外，出现中枢神经症状，并可能合并肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹，胆碱酯酶活力<30%。

　　2.诊断及鉴别诊断诊断要点

　　有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。

　　除了应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别外，还必须与除虫菊酯类中毒及杀虫眯中毒鉴别。

　　☆☆☆☆☆考点11：有机磷杀虫药中毒的临床表现;

　　1.毒蕈碱样症状

　　又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、气促、肺水肿等。

　　2.烟碱样症状

　　又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤动，甚至肌肉强直痉挛。开始全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后纤维兴奋可导致血压升高、心跳加快、心律失常等。

　　3.中枢神经系统症状

　　中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷等。

　　4.反跳

　　乐果、马拉硫磷等中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒症状，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。

　　5.迟发性多发性神经病

　　个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。

　　6.中间综合征

　　少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称为“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，出现上睑下垂、眼外展障碍或面瘫。其发生机制与胆碱酯酶长期抑制，神经-肌肉接头的突触后功能障碍有关。

　　7.局部损害

　　敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等与皮肤接触后可引起过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎。敌百虫有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇;对硫磷有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚。

　　第39题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：细菌性痢疾的临床表现及治疗;

　　1.临床表现

　　(1)急性普通型：起病急，高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重，大便每天十数次到数十次，量少，脱水少见。开始为稀便，可迅速转变为粘液脓血便，左下腹压痛，肠鸣音亢进。

　　(2)急性中毒型：多见于儿童，起病急，病势凶险，伴全身严重毒血症症状，可迅速发生循环和呼吸衰竭，而肠道症状较轻，甚至无腹痛腹泻症状，发病24小时后可出现腹泻及痢疾样大便。分为休克型，脑型和混合型。

　　2.治疗

　　主要是一般治疗、对症治疗和病原学治疗。选用敏感抗生素，如喹诺酮类、氨基糖苷类和磺胺类。由于耐药菌株增加，最好应用≥2种抗菌药物，可酌情选用磺胺类、喹诺酮类、庆大霉素、卡那霉素、利福平等。

　　第40题

　　试题答案：A

　　第41题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：腹股沟斜疝发病机制和类型;

　　疝由疝环、疝囊、疝内容物和疝外被盖组成。腹股沟疝有斜疝和直疝二类。

　　1.腹股沟斜疝发病机制

　　是腹内脏器或组织经腹股沟管突出形成，占腹外疝的90%，男性多见。斜疝的发生有先天性和后天性两种因素。

　　先天性斜疝是发育过程中开始睾丸位于腹膜后，随腹膜形成的鞘突下移，经腹股沟管至阴囊，鞘突下段成为睾丸固有鞘膜，其余部分萎缩闭锁成纤维索带。患儿如腹内压增高、过频、过强，鞘突不能闭锁，即成为先天性斜疝之疝囊，构成斜疝或鞘膜积液，或同时存在。

　　后天性斜疝的发生是：

　　(1)腹股沟区解剖缺陷，腹壁薄弱;

　　(2)腹横筋膜和腹横肌发育不全，不能关闭腹股沟管深环;

　　(3)腹内压增高。往往是共同作用所致。

　　2.斜疝临床病理类型

　　有易复性、难复性、嵌顿性、绞窄性疝4种类型：

　　(1)易复性疝：是指疝内容物突入疝囊后，经平卧或用手推送，疝内容物易回纳入腹腔。

　　(2)难复性疝：是疝内容物反复突出，致疝囊颈受摩擦产生粘连，使疝内容物不能完全回纳入腹腔。这种疝的内容物大多为大网膜。此外巨大疝也常难以回纳。如深环较宽大、后腹壁松驰，致盲肠、乙状结肠、膀胱下移，滑入疝囊并成为疝囊的一部分，这种疝称滑动性疝，常不能完全回纳，亦属难复性疝。

　　(3)嵌顿性疝：在疝环狭小而腹压突然增高时，疝内容物可强行扩张疝环和疝囊颈而进入疝囊，由于疝环弹性收缩，将疝内容物卡住不能回纳，即形成嵌顿性疝。疝内容物如为肠管，受压水肿，可形成肠梗阻。如不发生血循环障碍，嵌顿解除，可恢复正常。应注意在疝环处肠管易压迫坏死。

　　(4)绞窄性疝：疝内容物被嵌顿时间过久，发生动脉性血循环障碍，失去活力，甚至坏死，即为绞窄性疝。整段肠管嵌顿、绞窄形成机械性肠梗阻。如为部分肠管壁被嵌顿，未发生完全性肠梗阻称肠管壁疝;如小肠憩室被嵌顿则为李特疝。儿童疝环组织柔软，嵌顿后很少发生绞窄。

　　第42题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点6：瘢痕性幽门梗阻的临床表现、诊断及治疗;

　　1.临床表现

　　突出症状是呕吐，常定时发生在下午或晚间，呕吐量大，可达1000～2000ml，呕吐物多为宿食，不含胆汁，呕吐后病人自觉胃部舒适。查体可见上腹部膨隆，有时有胃蠕动波，可闻“振水音”，梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良。低血钾、低氯碱中毒。钡餐检查显示：24小时后仍有钡剂存留。

　　2.诊断

　　根据长期溃疡病史和典型的胃潴留呕吐征，结合X线钡餐检查结果，可作出明确诊断。

　　3.治疗

　　瘢痕性幽门梗阻是外科手术的绝对适应证。治疗的目的是解除梗阻、使食物和胃液进入小肠，从而改善营养和纠正水、电解质的紊乱。应充分做好术前准备，术前2～3天行胃肠减压，并每日用温生理盐水洗胃。对胃酸高、溃疡疼痛较剧烈的年轻病人，应作迷走神经切断加胃窦切除术或胃大部切除术;对胃酸低、全身情况差的老年病人，以作胃空肠吻合术为宜。

　　第43题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：食管癌的诊断、鉴别诊断及治疗;

　　1.诊断

　　诊断食管癌的难点是早期诊断，目前常用方法有：

　　(1)食管吞钡造影：早期食管癌可见：①食管粘膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象;②小充盈缺损;③局限性管壁僵硬，蠕动中断;④小龛影。吞稀钡和空气作X线食管双重对比造影有助发现早期微小病变。以上征象尚不能诊断食管癌，还需作进一步检查。中、晚期则有明显的不规则狭窄和充盈缺损，管壁僵硬，钡剂通过受阻及受阻近端食管轻度扩张和钡剂潴留。

　　(2)带网气囊脱落细胞学检查：对早期食管癌诊断率可达90%～95%。是一种简便易行的普查筛选诊断方法。

　　(3)纤维食管镜检查：是目前普遍采用的诊断方法。对有症状和X线吞钡造影可疑者均应作此项检查。纤维食管镜也存在漏诊。结合染色检查法有助提高诊断率。方法是用2%甲苯胺蓝或3%Lugol碘溶液喷涂于食管粘膜上，前者可将肿瘤组织染成蓝色，而正常粘膜不染色;后者将正常食管粘膜染成棕黑色，而肿瘤组织不着色。

　　另外，还可作计算机断层扫描(CT)、超声波检查了解肿瘤向周围浸润和淋巴结转移的情况，以便对肿瘤进行临床分期和制定治疗方案，估计预后等。

　　2.鉴别诊断

　　早期无咽下困难时，应与下列疾病鉴别：

　　(1)食管炎：常见于肥胖、酗酒、吸烟者。是长期胃液或胃及十二指肠液反流腐蚀的结果。好发于食管下段。肉眼有充血、糜烂、溃疡、狭窄等轻重不同的表现。可有烧心、反酸、剑突或胸骨后烧灼、针刺样疼痛等症状。鉴别主要靠纤维食管镜检查。本病癌变率高，应定期检查。

　　(2)食管憩室：有咽食管憩室、膈上食管憩室和食管中段憩室。前两者是食管动力异常、食管粘膜膨出所致，憩室壁不含肌层，为假性憩室。中段憩室多由于纵隔淋巴结病变粘连牵拉食管所致，含肌层，为真性憩室。前两者颈小、袋深，可存留食物，发生腐败和炎症;后者颈宽大，袋浅，不易存留食物。憩室感染时，可有胸骨后疼痛等症状。钡餐食管造影可诊断。

　　(3)食管静脉曲张：是肝硬化门静脉高压后的改变。肝病史、肝脾大、腹水、食管吞钡造影见食管下段串珠样改变可诊断。

　　有咽下困难时，应与以下疾病鉴别：

　　(1)食管良性肿瘤：少见，有①腔内型如息肉，好发于颈段食管，多见于老年男性，有蒂，实质性，有时可脱出到口腔内甚至口腔外。X线吞钡食管造影易误诊为癌症，纤维食管镜也不易诊断。有本病的知识是诊断关键。②粘膜下型如脂肪瘤和血管瘤，前者在CT检查时可见食管壁内极低密度影。X线吞钡食管造影表现为外压性充盈缺损，粘膜光滑。③壁内型如食管平滑肌瘤，占食管良性肿瘤的3/4。好发年龄在20～50岁之间，大多数生长在食管中、下段，一般无咽下困难。吞钡食管造影可出现半圆形充盈缺损，粘膜完整。纤维食管镜表现食管外压，粘膜正常。

　　(2)贲门失弛症：是食管运动功能障碍性疾病，吞咽时食管体部无蠕动，贲门括约肌松弛不良。多见于20一40岁，女性稍多。吞咽困难、反流、体重减轻是本病的三大症状。X线吞钡食管造影见食管贲门呈典型的“鸟嘴样”改变，即食管下段贲门狭窄，食管明显扩张，食管壁无蠕动，钡剂潴留等改变。

　　(3)食管腐蚀性狭窄：有误服或自杀性服用强酸或强碱史，X线吞钡食管造影表现长段线样狭窄，与食管癌不难鉴别。

　　3.治疗

　　分手术治疗、放射治疗、化学治疗和综合治疗。

　　(1)手术治疗：分根治性手术和姑息性手术。根治性切除一般要求切除的长度应在距肿瘤上、下各5～8cm以上;切除的广度应包括所有区域淋巴结。切除后常用胃与食管吻合，有时用结肠或空肠代替切除食管段与食管和胃吻合。手术径路有开胸、不开胸及胸腔镜辅助。吻合部位一般要求食管下段癌切除后，食管胃在主动脉弓上吻合，中、上段癌在颈部吻合，目的是为了防止切除端癌残留。

　　姑息性切除有转流术和造瘘术等，已不多采用。

　　(2)放射治疗：①辅助性放疗。有术前或术后的半量放疗。②单纯放疗。各种原因未行手术，又无放疗禁忌者。总照射剂量为60～70Gy。

　　(3)化疗：目前多选用以顺铂为主的联合化疗方案，总有效率达50%以上。

　　第44题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：肱骨干骨折;

　　1.肱骨干骨折的表现、解剖概要及诊断

　　(1)肱骨干上起自肱骨外科颈下1cm处，下达肱骨髁上2cm处，肱骨干中、下1/3段交界处后外侧有一桡神经沟，有桡神经紧贴通过。

　　(2)临床表现和诊断：可有局部肿胀、压痛、畸形、反常活动及骨擦感等症状。合并桡神经损伤时，有垂腕、各指掌指关节不能伸直，拇指不能背伸以及手背桡侧皮肤有大小不等的感觉麻木区。

　　2.治疗

　　(1)手法复位、外固定：在充分牵引下，按骨折移位的反向，矫正成角及侧方移位。

　　(2)切开复位、内固定：其指征：①反复手法复位失败者;②骨折端有分离移位或有软组织嵌入者;③合并神经血管损伤者;④陈旧骨折不愈合者;⑤同一肢体有多发骨折者。内固定可根据情况采用钢板、螺钉、钢线或髓内针等。

　　第45题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：骨软骨瘤的临床表现及X线特征;

　　骨软骨瘤是骨生长方向的异常和长骨干骺区在塑型的错误，又称为骨疣。可单发，也可多发。多见生长活跃的干骺端，如股骨下端、胫骨上端。1%的软骨骨瘤可恶变，多发性骨软骨瘤发生恶变的机会要比单发的多，为3%～5%。

　　软骨骨瘤本身无症状，但可因压迫周围组织，如肌腱、神经、血管等而产生临床症状。病人往往在无意中发现骨性肿块。X线表现为骨性病变自干骺端向一侧突出，并有一个狭窄或宽阔的基底与骨皮质相连。一般比临床所见的更少，因为其表面的软骨帽和滑囊不显影。

　　第46题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：后尿道损伤;

　　1.病理生理

　　骨盆骨折是造成后尿道损伤最主要的原因。骨盆骨折时，尿道生殖膈移位，产生剪刀样暴力，使薄弱的尿道膜部撕裂，甚至使前列腺尖处撕裂、移位。骨折及盆腔血管丛损伤引起大量出血，在前列腺及膀胱周围形成大血肿。当后尿道断裂后，尿液可沿前列腺尖处外渗到耻骨后间隙和膀胱周围。

　　2.临床表现

　　(1)休克：骨盆骨折致后尿道损伤，常因合并大出血，引起失血性休克。

　　(2)疼痛：下腹部痛，局部肌紧张及压痛。

　　(3)尿潴留：伤后不能排尿，出现尿潴留。

　　(4)尿外渗及血肿：伤后多在前列腺及膀胱周围形成血肿或尿外渗。如尿生殖膈撕裂血肿及尿外渗可蔓延至会阴及阴囊。

　　3.诊断

　　(1)骨盆挤压伤后出现上述临床表现

　　(2)体格检查：①骨盆挤压及分离试验阳性;②直肠指诊：可触及直肠前柔韧的血肿及压痛，有时可扪及浮动的前列腺尖端，若指套有血迹时应考虑合并直肠损伤可能。

　　(3)试插导尿管：导尿管如能进入膀胱，可能是后尿道挫伤或轻微裂伤，应保留导尿管3周;如不能进入膀胱，可能是后尿道部分或完全断裂。

　　(4)X线检查：骨盆平片见骨盆骨折。尿道造影可见尿道造影剂外渗。

　　4.治疗

　　(1)紧急处理：①取平卧位，减少搬动，以免加重损伤;②损伤严重伴大出血休克，应积极纠正休克;③处理合并伤：同时处理危及生命的合并伤，如颅骨损伤、血气胸、肝、脾破裂等。

　　(2)耻骨上膀胱造瘘术：后尿道损伤排尿困难尿潴留者，近年来趋向于仅作耻骨上膀胱造瘘术，3～6个月后再行尿道重建术。此法有如下优点：不加重尿道损伤及出血、减少感染机会和降低尿道狭窄及阳痿的发生率。

　　(3)尿道会师牵引术：目的是恢复尿道的连续性，避免尿道分离形成较大的瘢痕狭窄。方法是切开膀胱后，以金属尿道探为引导，经尿道置入导尿管入膀胱，并作适当牵引，缩短尿道断端的距离，术后3周左右部分病人可经尿道排尿。

　　(4)尿道狭窄的处理：后尿道损伤后常并发尿道狭窄，轻者可定期作尿道扩张，严重狭窄或闭锁者，在伤后3～6月行经尿道或会阴切除瘢痕狭窄组织及尿道端端吻合术。

　　(5)合并伤的处理：直肠损伤者，早期可行修补，并作暂时性乙状结肠造瘘术。如后尿道损伤并直肠瘘者，应在3～6个月后再行修补术。骨盆骨折应卧床休息，让骨折愈合。

　　第47题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：肾结核的治疗;

　　1.药物治疗

　　早期肾结核病变较轻而局限，适用有效的抗结核药物治疗多能治愈。严重肾结核需行手术治疗者，术前及术后均应进行抗结合药物治疗。

　　常有的抗结核药物;异烟肼0.3g，日一次口服;利福平0.6g，日一次口服;吡嗪酰胺1.0g，日一次口服;乙胺丁醇0.75g，日一次口服。一般采用异烟肼、利福平及吡嗪酰胺三联应用效果较满意。2月后改为异烟肼及利福平持续4～12个月。

　　2.手术治疗

　　(1)手术治疗原则：①无泌尿、男生殖系统以外活动性结核病灶;②手术前已适用足够剂量和时间的抗结核药物治疗;③术中尽量保存肾正常组织。

　　(2)手术方法及适用证：①肾结核病灶清除术，适用于与肾盂不相通的肾结核空洞病灶，抗结核3～6个月无效者，可作手术清除结核病变组织;②肾部分切除术，适用于与肾盂相通但局限在肾脏的一极的结核病灶，经抗结核3～6个月后，可作肾部分切除术。由于近年来抗结核药物的疗效明显提高，以上两种手术已很少采用;③肾切除术，一侧肾脏广泛破坏，对侧肾功能正常者，可切除病肾。双肾结核应酰积极治疗后切除严重的无功能肾。一侧肾已无功能，对侧肾已严重积水，而肾功能代偿尚好者，可先切除无功能肾，后再设法解除引起肾积水的梗阻病因。

　　(3)肾造瘘术;适用于晚期肾结核，膀胱挛缩合并对侧肾严重积水伴尿毒症，不能耐受肾切除者，先作积水侧肾造瘘，待肾功能有所恢复，病情缓解后作结核肾切除。

　　(4)解除输尿管狭窄的手术;输尿管结核导致输尿管较局限的狭窄，肾积水但肾功能代偿好者，在抗结核治疗3～6个月后，切除狭窄输尿管行对端吻合术;如狭窄邻近膀胱，则行输尿管膀胱吻合术。

　　(5)膀胱扩大术：结核性膀胱挛缩，切除病肾，再经3～6个月抗结核治疗炎症愈合后，无尿道狭窄，肾功能及膀胱三角区明显异常者，可行膀胱扩大术。多用乙状结肠扩大膀胱术，也可以行胃扩大膀胱术，效果较好。如有输尿管口狭窄，可将输尿管与扩大膀胱再移植。

　　(6)尿道狭窄处理：膀胱挛缩合并尿道狭窄难以恢复者，可选择以下手术治疗：①输尿管皮肤造口术;②直肠膀胱术;③回肠膀胱术;④可控性尿流改道术。

　　第48题

　　试题答案：D

　　第49题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：小儿腹泻病的临床表现;

　　连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻，病程2周～2月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为2个月以上。腹泻的共同临床表现如下：

　　1.轻型腹泻

　　常由饮食因素及肠道外感染引起。起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多及性状改变;无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。

　　2.重型腹泻

　　多为肠道内感染所致。常急性起病，也可由轻型逐渐加重转变而来。除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水和电解质紊乱及发热等全身中毒症状，一般状态较差，烦躁不安、精神萎靡、意识蒙胧，甚至昏迷。

　　(1)胃肠道症状：食欲低下，常有呕吐，严重者可吐咖啡色液体;腹泻频繁，大便每日10至数10次，多为黄色水样或蛋花样便，含有少量粘液，少数患儿也可有少量血便。

　　(2)水、电解质及酸碱平衡紊乱：

　　①脱水：由于吐泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其是细胞外液量减少，导致不同程度(轻、中、重)脱水，由于腹泻丧失的水和电解质的比例不尽相同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水，以前两者居多。

　　②代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碱性物质;进食少和肠吸收不良，摄入热量不足，体内脂肪的氧化增加，酮体生成增多(酮血症);血容量减少，血液浓缩，组织灌注不良和缺氧，乳酸堆积(乳酸血症);以及肾血流量不足，其排酸、保钠功能低下使酸性代谢产物滞留体内。

　　③低钾血症：胃肠液中含钾较多(腹泻时大便中含钾量约为17.9±11.8mmll/L)，呕吐和腹泻丢失大量钾盐;进食少，入量不足;肾脏保钾功能比保钠差，在缺钾时仍有一定量的钾继续排出，在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移以及尿少而致钾排出量减少等原因，钾总量虽然减少，但血清钾多数正常，随着脱水、酸中毒被纠正、排尿后钾排出增加以及大便继续失钾等因素使血钾迅速下降，血钾低于3.5mol/L时出现不同程度的缺钾症状。

　　④低钙和低镁血症：腹泻患儿进食少，吸收不良，从大使丢失钙、镁，可使体内钙镁减少，活动性佝偻病和营养不良患儿更多见，脱水、酸中毒纠正后易出现低钙症状(手足搐搦和惊厥);极少数患搐搦或惊厥用钙治疗无效时应考虑有低镁血症可能。

　　第50题

　　试题答案：C

　　第51题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：支气管扩张的诊断及鉴别诊断;

　　1.诊断

　　(1)临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰，或反复咯血的病史;病变部位湿啰音、杵状指(趾)等体征。

　　(2)X线检查：早期轻症患者X线胸片可无明显异常，亦可显示一侧或两则下肺纹理局部增多及增粗征象。典型X线表现为粗乱肺纹中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管卷发状阴影。

　　(3)电子计算机X线体层扫描(CT)：胸部CT检查可显示管壁增厚的柱状扩张，或成串成簇的囊样改变。近年来应用的高分辨率CT扫描，较常规CT具有更清晰的空间和密度分辨力，更具有诊断价值。

　　(4)支气管造影：可明确支气管扩张的部位、形成和范围，以及病变的严重程度，对确定外科手术指征和切除范围提供了重要参考依据。

　　2.鉴别诊断

　　(1)慢性支气管炎：咳嗽咳痰多为白色泡沫痰或粘液痰，很少或仅在急性发作时才咳脓性痰，亦很少咯血。体检两肺底有散在细的干、湿啰音。

　　(2)肺脓肿：起病急，有畏寒、高热、咳大量臭脓痰等临床症状。X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空洞液。平急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消散。

　　(3)肺结核：常有低热、盗汗等结核中毒症状，湿啰音多位于锁骨上下和肩胛间区，X线胸片和痰结核菌检查可明确诊断。

　　☆☆☆☆☆考点4：支气管扩张的治疗;

　　1.引流排痰

　　(1)祛痰剂：应用祛痰剂稀释脓痰，以利咳出，常用药物有溴己新、羧甲司坦、氨溴索等。2%～4%碳酸氢钠雾化吸入有较强的稀释粘痰作用。

　　(2)体位引流：可起到清除痰液，以减少继发感染的作用，是治疗本病的重要环节。体位引流是使病变的肺处于高位，其引流支气管开口向下，可促使痰液顺体位引流至气管而咳出应根据病变部位采取不同体位进行引流，每日2～4次，每次15～30分钟。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，同时用暂行轻拍患部，可提高引流效果。在引流痰量较多的病例时，应注意将痰液逐渐咳出，以防痰量过多涌出面是发生窒息。

　　2.控制感染

　　支气管扩张急性感染时常选用可莫西林0.5g，每日4次口服;环丙沙量0.5g，每日2次口服;左氧氟沙星0.2g，每日2次口服;或选用一、二代头孢菌素口服。严重感染时可用二、三代头孢菌素(头孢呋辛、头孢曲松等)静脉滴注。若并发绿脓杆菌感染，因对多种抗生素耐药而治疗较为困难，此时可选用头孢他定日4g，分2次静脉滴注，或用派拉西林/他唑巴坦每日8～12g，分2～3次静脉滴注，并可与阿米卡星联合应用。亦可经纤支镜吸出脓性分泌物，局部用生理盐水灌洗后注入头孢他定，可取得较好疗效。

　　3.手术治疗

　　反复呼吸道急性感染或大咯血患者，若其病变范围比较局限，在一叶或一侧肺组织，且肺功能损害不重者可考虑手术治疗，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。若病变较广泛累及两侧肺，又伴肺功能严重损害的患者，则不宜手术治疗。

　　4.咯血的处理

　　(1)小量咯血：安静休息，消除紧张情绪，可用小量镇静、止咳剂，忌用强镇静、止咳药，以免抑制呼吸中枢与咳嗽反射。

　　(2)中等量以上的咯血：取患侧卧位(以防向健侧播散)，轻轻将气管内积血咯出。可给垂体后叶素10单位稀释后缓慢静推，亦可将10～40单位别加入500ml液体静滴维持。止血机制：收缩小动脉与毛细血管，减少肺血流量，但因该药还能使子宫、肠平滑肌收缩，故高血压、冠心病、妊娠、腹泻者禁忌。

　　(3)大咯血：除前述处理，可根据情况少量输血;咯血不止，可经纤支镜用肾上腺素或凝血酶海绵、气囊压迫、填塞止血，有条件者于支气管动脉造影发现出血部位后，经支气管动脉栓塞止血。经上述处理后仍反复大喀血，在明确出血部位，双肺无活动性病变且肺功能较好者，可行肺切除术。

　　在抢救大咯血，时要保持气道通畅，及时发现窒息征象(呼吸困难、烦躁、瞠目、大汗、发绀)，采取有效措施(倒置叩背、迅速除去口鼻咽中血块，必要时气管切开)。

　　第52题

　　试题答案：B

　　第53题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点13：消化性溃疡的治疗;

　　治疗目的为消除病因、解除症状、愈合溃疡、预防复发和避免并发症。

　　1.一般治疗

　　包括生活有规律，避免过劳和精神紧张，戒烟酒，定时进餐，避免辛辣、过碱食物，及浓茶、咖啡等饮料，NSAID等致溃疡药物。

　　2.药物治疗

　　(1)降低粘膜侵袭力的药物：包括：H2受体拮抗剂，常用的有西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁和法莫替丁。质子泵阻滞剂奥美拉唑(洛赛克)能抑制24小时酸分泌的90%，且能抑制幽门螺杆菌的生长。制酸剂如氢氧化铝的镁乳合剂。

　　(2)增强粘膜防御力的药物：包括：枸橼酸铋钾(CBS)，此药同时也能杀灭幽门螺杆菌;硫糖铝;前列腺素E。

　　(3)杀灭幽门螺杆菌：参见本单元胃炎部分。

　　3.消化性溃疡的治疗策略

　　(1)以内科药物治疗为主：对于幽门螺杆菌感染阳性患者，给予H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，同时加灭菌治疗;或者给予粘膜防护剂的同时加抗菌药物。对幽门螺杆菌阴性的患者，常规给予任何一种H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，疗程长短视溃疡愈合与否而定，一般DU为4～6周，GU为6～8周。反复发作者给服维持量，疗程一年或更长，而抗菌治疗的疗程为1周。粘膜防护剂可替代制酸剂，疗程不超过8～12周。

　　(2)消化性溃疡外科手术治疗的适应证：大量出血经内科紧急处理无效时;急性穿孔;瘢痕性幽门梗阻;内科治疗无效的顽固性溃疡;胃溃疡疑有癌变。

　　☆☆☆☆☆考点10：消化性溃疡的并发症的临床表现;

　　1.上消化道出血

　　消化性溃疡为最常见的病因。DU者容易发生。出血量与被侵蚀的血管大小有关。轻者(出血50～100ml)表现为黑粪，重者出现呕血，超过1000ml可致循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速，在半小时内出血量超过1500ml会发生休克。

　　2.溃疡穿孔

　　(1)游离穿孔：溃疡穿孔溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎。多发生于前壁或小弯侧。有突发性剧烈腹痛，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，伴气腹症。

　　(2)穿透性溃疡：溃疡穿透至毗邻实质性器官如肝、胰、脾等。腹痛规律改变，顽固而持续。如穿透入胰，腹痛可放射至背部，血清淀粉酶显著升高。

　　(3)溃疡穿透入空腔器官可形成瘘管。

　　3.幽门梗阻

　　主要由DU或幽门管溃疡引起，溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时梗阻，而瘢痕收缩则可引起持久性慢性梗阻，胃排空延迟，上腹部有蠕动波，呕吐酸酵宿食，清晨空腹时体检胃有振水声。

　　4.癌变：少数GU可发生癌变。

　　第54题

　　试题答案：A

　　第55题

　　试题答案：C

　　第56题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：贫血的治疗原则、输血指征及注意事项;

　　1.治疗原则

　　贫血性疾病的治疗分为“对症”和“对因”两类。对症治疗的目的是减轻重度血细胞减少对患者致命的影响，同时为对因治疗发挥作用赢得时间。对因治疗是针对贫血发病机制的治疗。如缺铁性贫血补铁及治疗引起缺铁的原发病;巨幼细胞贫血补充叶酸或维生素B12;溶血性贫血采用糖皮质激素或脾切除术;遗传性球形红细胞增多症脾切除有肯定疗效;造血干细胞质的异常造成的贫血采用干细胞移植;再生障碍性贫血采用抗淋巴(胸腺)细胞球蛋白、环孢素及造血正调控因子(如雄激素、G-CSF、GM-CSF、EPO等);免疫相关性贫血采用免疫抑制剂。

　　2.输血指征及注意事项

　　(1)重度贫血患者、老年或合并心肺功能不全的贫血患者应输红细胞，改善体内缺氧状态。

　　(2)急性大量失血患者应及时输全血或红细胞及血浆，迅速恢复血容量并纠正贫血。

　　(3)对贫血合并出血者，应根据出血机制的不同采取相应的止血治疗。如①重度血小板减少应输血小板;②肝功能异常应补充肝源性凝血因子;③消化性溃疡应给予制酸、抗菌和保护胃粘膜治疗;④弥散性血管内凝血应纠正凝血机制障碍等。

　　(4)对贫血合并感染者，应酌情予以抗感染治疗。

　　(5)对贫血合并其他脏器功能不全者，应予以不同的支持治疗。

　　(6)先天性溶血性贫血多次输血并发血色病者应予以去铁治疗。

　　第57题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：甲状腺功能亢进症的临床表现;

　　多见育龄期女性，男女之比为1：6左右。典型表现有高代谢症群，甲状腺肿大及眼征。

　　1.甲状腺激素分泌过多症群

　　(1)高代谢综合征：患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、纳亢反而消瘦、低热，可致糖耐量异常或使糖尿病加重，血总胆固醇降低、负氮平衡等。

　　(2)交感神经兴奋症群：如神经过敏、易激多动、焦虑易怒、失眠、思想不集中、记忆力减退等。有时有幻想，也可有手、眼睑和(或)舌震颤，腱反射亢进。

　　(3)心血管系统表现：可见窦性心动过速、心尖部第一心音亢进、心律失常。多见房性期前收缩，还可见阵发性或持久性心房纤维颤动或心房扑动、心脏增大、心力衰竭、脉压增宽、出现周围血管征如水冲脉、毛细血管搏动等。

　　(4)消化系统：常见食纳亢进反而消瘦、大便次数增多，老年患者可有食欲减退、厌食，少数病人可见肝损，尤以转氨酶轻度增高为多，偶见黄疸。

　　(5)肌肉骨骼系统：可见甲亢慢性肌病，表现为肌无力及肌萎缩，主要累及肩胛、骨盆带近端肌群。我国青年男性甲亢患者常可发生周期性麻痹，原因不明。罕见伴发重症肌无力，可发生在甲亢前、后，或同时起病。本病可致骨质疏松。

　　(6)生殖系统：女性常有月经减少或闭经，男性常有性功能减退，偶有乳房发育。

　　(7)造血系统：白细胞总数偏低，但淋巴细胞相对增多。可有轻度贫血、血小板寿命缩短。

　　(8)内分泌系统：早期血ACTH及24小时尿17-羟升高，继而下降。

　　2.甲状腺肿

　　多为双侧弥漫性肿大，随吞咽动作上下移动，质软，无压痛。左右叶上、下极可扪及震颤，常可听到血管杂音，为诊断本病的重要体征。

　　3.眼征

　　25%～50%的GD伴有不同程度的眼病。突眼可分良性与恶性二类。良性突眼又称非浸润性突眼，其常见眼征有：眼球前突，突眼度一般不超过18mm;上睑肌挛缩，睑裂增宽，角膜上缘外露;目光炯然，瞬目减少，睑落迟缓，皱额减退以及眼球辐辏不良等。恶性突眼即浸润性突眼，除上述眼征更明显外，往往伴有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。眼球明显突出(>18mm)，眼球活动受累;患者诉眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小及视力下降等。严重者眼球固定，且左右突眼度不等(相差3mm)，由于眼睑不能闭合而使角膜外露可形成角膜溃疡或全眼球炎，以至失明。

　　4.特殊临床表现

　　(1)甲状腺危象。

　　(2)甲亢性心脏病：多见于老年患者及病程长，甲亢长期未得到控制者。主要表现为阵发性或持续性心房纤维颤动，可有心脏增大、心力衰竭。需排除冠心病等器质性心脏病。在甲亢控制后，心房纤维颤动、心脏增大、等可明显缓解。

　　(3)淡漠型甲亢：多见于老年患者，起病隐匿，高代谢症群，眼征，甲状腺肿不明显，主要表现为消瘦、淡漠、心悸乏力、腹泻、厌食等，可伴有房颤，易误诊为冠心病，肿瘤等。

　　(4)妊娠期甲亢：由于妊娠正常的生理变化，如心悸、多汗、怕热、纳亢及甲状腺因妊娠而增大等表现，常可与甲亢混淆。加之甲亢所致消瘦可被妊娠时体重逐月增加所掩盖;妊娠期由于孕妇雌激素水平增高，所以使甲状腺结合球蛋白(TBG)升高，引起血总T3，总T4升高，均给诊断造成困难。所以诊断妊娠合并甲亢应该依赖血清FT4，FT3和TSH。如疑及甲亢，可检测血中游离T3及T4水平，可据此确立或排除诊断。因胎儿从12周起，甲状腺即有聚碘功能，131I又可通过胎盘，所以甲状腺摄131I试验为禁忌。必要时检查血中TSAb，并对其分娩的婴儿是否新生儿甲亢进行追踪、随访。

　　(5)胫前粘液性水肿：属自身免疫病，在Graves病中约占5%，其出现有助于Graves病的诊断。多发生于胫骨前下1/3部位，也可发展至足背，很少超过膝关节。早期皮肤增厚、变粗，可见大小不等的棕红、红褐或暗紫红色斑块状结节，皮损处毛孔变粗、毳毛可粗硬。后期皮肤可如粗橘皮样，皮损融合成片、

　　(6)三碘甲状腺原氨酸(T3)型甲亢和甲状腺素(T4)型甲亢：临床表现与寻常型表现相同，但症状较轻。

　　(7)亚临床型甲状腺功能亢进症：本病依赖实验室结果才能诊断，即血T3、T4正常，TSH降低。患病率2%～16%;

　　(8)甲状腺功能“正常”的Graves眼病：患病率5%，此病诊断要排除其他眼病，寻找甲状腺相关的临床及实验学、免疫学证据。

　　(9)甲状腺功能亢进性周期性瘫痪：20～40岁亚洲男性好发，劳累，饱食或应用葡萄糖和胰岛素可以诱发，主要累及下肢，有低钾血症。

　　5.辅助检查

　　(1)血清甲状腺激素测定

　　①血清游离甲状腺激素：血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)与血清游离甲状腺素(FT4)是循环血中甲状腺激素的活性部分，不受TBG变化的影响，能直接反映甲状腺功能状态。是诊断临床甲亢的首选指征。

　　②血清甲状腺激素测定：总T3及总T4仍为目前判断甲状腺功能最基本的指标之一。但二者在血中主要以与蛋白结合形式存在，其中80%或更多与TBG结合，因此分析结果时应予注意，比如，正常妊娠、口服避孕药等均可使总T3、总T4升高，反之，雄激素、低蛋白血症、糖皮质激素可使下降。总T3为诊断甲亢较为敏感的指标，特别是发病初期，其上升较总T4为快，也更高。此外，在复发时总T3亦常先期增高。在疗效观察时，总T3亦较敏感。

　　③促甲状腺激素(TSH)测定：目前大多用超敏TSH，有很高的灵敏度，本病中明显低于正常。TSH浓度的变化是反映甲状腺功能最敏感的指标。

　　(2)甲状腺摄131I率：本病中增高，尤以高峰提前为特征。现已不常规用于甲亢诊断，仅用于甲亢病因的鉴别诊断时。其结果受多种药物，食物影响，分析时需慎重。此检查在孕妇及哺乳期均为禁忌。

　　(3)三碘甲状腺原氨酸抑制试验：简称T3抑制试验，主要用于单纯性甲状腺肿与甲亢以及甲状腺功能正常的Graves眼病的诊断与鉴别诊断。正常人及单纯性甲状腺肿患者摄131I率用药前后对比可下降50%以上，而甲亢不能，甲状腺功能正常的Graves眼病亦常不能。伴有冠心病，甲亢性心脏病或严重甲亢者禁用本项试验以免诱发心律失常，心绞痛或甲状腺危象。

　　(4)TRH兴奋试验：甲亢时由于甲状腺激素增高，反馈抑制了TSH，故给TRH后TSH分泌不增加或分泌减低。

　　(5)促甲状腺激素受体抗体(TRAb)：是鉴别甲亢病因，诊断GD的重要指征之一。新诊断的GD患者75%～96%TRAb阳性。

　　(6)甲状腺刺激性抗体(TSAb)测定本病患者TSAb阳性率可达85%以上，对本病不但有特异性的诊断价值，而且对疗效考核，判断病情活动与否及可否停药均有重要价值。

　　(7)影像学检查超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断，可根据需要选用。

　　☆☆☆☆☆考点4：甲状腺功能亢进症的治疗方法及其适应证;

　　现阶段无针对GD病因的治疗。目前常用的治疗方法有三种：抗甲状腺药，放射性碘和手术。前者为内科保守治疗，后两者均为毁损性治疗。三种方法各有优缺点，选用恰当都不失为较好的方案。GD病人应禁忌含碘药物及含碘高的食物。

　　1.抗甲状腺药物(ATD)

　　ATD治疗是甲亢的基础治疗，但其治疗周期长，缓解率40%，复发率高达50%～60%。

　　(1)常用的抗甲状腺药物：分为硫脲类及咪唑类。前一类有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶(PTU);后一类有甲巯咪唑(MM)及卡比马唑(甲亢平)。二类药物都是抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基的碘化;抑制一碘酪氨酸碘化为二碘酪氨酸及碘酪氨酸偶联成三碘甲状腺原氨酸(T3)及甲状腺素(T4)。亦即抑制甲状腺激素生物合成的全过程。PTU还能在外围组织抑制5'-脱碘酶而阻抑T4转变成T3。

　　(2)适应证：①病情较轻、甲状腺较小;②年龄在20岁以下，孕妇或合并严重肝、肾病变等不宜手术者;③甲状腺次全切除术术前准备;④131I放射性治疗前后的辅助治疗;⑤甲状腺次全切除术后复发者。

　　(3)剂量与疗程：分初治期、减量期及维持期。以MMI为例：①初治期MMI30～45mg/d，持续4～12周，每月复查甲功一次。②减量期：T3、T4正常后减量，一般3～4月，减至维持量。③维持期：5～10mg/d，总疗程1.5～2年。

　　(4)副作用：①粒细胞减少，严重时可引起粒细胞缺乏。发病率约10%。一般发生于开始用药后8周内，但任何时间均可见到。用抗甲状腺药物初治期应强调每周检查白细胞及分类计数，以后亦应密切观察，不可掉以轻心。如白细胞明显低于3×109/L和(或)中性粒细胞绝对值低于1.5×109/L时则应停药。可试用促进白细胞增生药，必要时给予泼尼松30mg/d口服。如仍无效或病情加重，外周血粒细胞呈进行性下降时，可试用粒细胞集落刺激因子等治疗。②药疹，一般较轻，加用抗过敏药物后可继续治疗;或改用另一类药物(如硫脲类改为咪唑类，反之亦然)。偶可发生剥脱性皮炎等

　　严重皮疹，应立即停药。罕见中毒性肝炎，亦应立即停药。当抗甲状腺药物出现上述严重副作用停用后，即永远不再使用或试用任何抗甲状腺药物。

　　(5)停药指标：主要依据临床症状和体征，且ATD治疗疗程应不少于1.5年。甲状腺肿消失，TsAb转阴，TRH兴奋或者T3抑制试验正常。常可减少停药后复发。

　　2.131I治疗

　　由于甲状腺(特别是功能亢进的甲状腺)有高度聚碘能力，131I摄入后可释放出射程仅约2mm的β射线，破坏甲状腺组织细胞，从而减少了甲状腺激素的分泌。

　　(1)适应证：①中度甲亢，年龄在25岁以上者;②使用抗甲状腺药物，长期治疗、随访有困难者，③对抗甲状腺药物有严重副作用，如发生过粒细胞减少甚至缺乏者;④长期治疗无效及复发者;⑤有手术禁忌证，或不愿手术者或术后复发者;⑥高功能性结节性甲亢。

　　(2)禁忌证：①年龄在25岁以下;②妊娠、哺乳期妇女;③有严重心、肝、肾等功能衰竭者：④严重浸润性突眼;⑤131I治疗时，白细胞总数在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109/L者;⑥甲状腺危象;⑦甲状腺不能摄碘者。

　　(3)并发症：①甲状腺功能减退，国外报道治疗后第1年发生率即高达5%～10%，以后每年递增，但国内报告发生率较低。②放射性甲状腺炎，见于治疗后1～2周，甲状腺部位可有疼痛，甲状腺激素因甲状腺滤泡破坏而释放，治疗前如甲亢较重者可因此诱发危象。③有时可加重眼病。

　　3.手术治疗

　　甲状腺次全(90%或更多甲状腺组织)切除术后缓解率应较高，可达70%以上。但近年认识到如患者刺激性抗体(TSAb)持续高浓度存在、或切除甲状腺组织太少等，仍可导致复发;如手术前甲状腺破坏性抗体、甲状腺球蛋白抗体及甲状腺过氧化物酶抗体滴度较高，手术后如仍居高，或本来就已进入桥本(慢性淋巴细胞性)甲状腺炎阶段，则手术后很易或很快就进入甲状腺功能减退。

　　(1)适应证：①甲状腺巨大或有压迫症状者;②中、重度甲亢;长期服药、随访有困难者：③经抗甲状腺药物治疗后复发者;胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;④结节性甲状腺肿伴甲亢或甲亢恶变可能者。

　　(2)禁忌证：①病情轻、甲状腺较小者;②全身情况差，有手术禁忌者;③妊娠前三个月或妊娠第六个月后;④浸润性突眼。

　　(3)并发症：①手术前无准备常可导致甲状腺危象。②此外，喉上、喉返神经损伤、甲状旁腺功能暂时或永久性减退、甲状腺功能减退等均可发生。③部分突眼患者可恶化。

　　4.其他治疗

　　(1)β肾上腺能受体阻滞剂：普萘洛尔(心得安)是内科治疗的另一重要药物。普萘洛尔不仅可作为β受体阻滞剂用于交感神经兴奋综合征的治疗，而且还有阻断T4转换成T3的作用。对改善症状疗效显著。此药还可作为特殊病例行甲状腺次全切除术前的手术准备，也可用于甲状腺危象的治疗。有哮喘病史者禁用，妊娠亦应慎用或不用。普萘洛尔，在症状控制期可加用，可迅速减轻症状，用量一般为30～60mg/d。

　　(2)碘剂：碘化物对甲状腺激素合成及释放均有抑制作用，这种现象称为Wollf Chaikoff效应。但这种作用是短暂的，仅在用药后2～3周内，超过此时间，大部分甲状腺对碘的抑制作用出现脱逸，从而在临床失效，甲亢症状全面复发。因此碘剂目前仅用于两种情况下：甲状腺手术前的准备和甲亢危象的抢救。

　　5.甲状腺眼病

　　本病突眼已详述于临床表现中。此外临床上还可见甲状腺功能正常的Graves眼病，无甲亢的临床表现，但也可能在突眼数月或数年后出现甲亢表现。对浸润性突眼的防治甚为重要，预防主要为抗甲状腺药物治疗时，宜适当减少剂量，使甲状腺功能平稳下降，必要时加用小剂量甲状腺激素。严重突眼不宜采用131I及甲状腺次全切除术治疗。

　　治疗措施为：①局部治疗、保护眼睛如防光、防尘、防感染，高枕卧位、甲基纤维素滴眼，严重患者可行眼睑缝合术及眼眶侧壁减压术等。②糖皮质激素应用，可用泼尼松，每日剂量应达40～60mg。持续2～4周，此后渐减量，总疗程3～6个月。③球后组织放射治疗(质子线)以减轻眶内或球后浸润。④甲亢治疗首选ATD。尽可能维持甲功在正常范围内。在维持治疗阶段为保证甲功正常，可适当应用小剂量甲状腺素。

　　第58题

　　试题答案：B

　　第59题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：急性脊髓炎的病因及临床表现;

　　1.病因

　　是各种感染或变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，其病因不完全清楚。大多认为与病毒感染或疫苗接种导致的自身免疫性反应有关。

　　2.临床表现

　　(1)任何年龄均可发病，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数天或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，或有过劳、外伤及受凉等诱因。

　　(2)急性起病，常在数小时至2～3天内发展到完全性截瘫。

　　①首发症状：多为双下肢麻木、无力，进而发展为脊髓横贯性损害，上胸髓最常受累。

　　②运动障碍：早期多表现为脊髓休克，瘫痪肢体肌张力低、腱反射消失、病理反射阴性、腹壁反射及提睾反射消失。脊髓休克期多持续2～4周，后转为痉挛性截瘫，肢体肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理反射，肢体肌力由远端开始逐渐恢复。

　　③感觉障碍：病变节段以下所有感觉丧失，可在感觉消失平面上缘有一感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。

　　④自主神经功能障碍：早期为大、小便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，可因膀胱充盈过度而出现充盈性尿失禁。随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300～400ml时即自主排尿，称反射性神经源性膀胱。损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑及水肿、指甲松脆和角化过度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓损害节段逐渐上升，常在1～2天甚至数小时内上升至延髓，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脱髓鞘性脊髓炎

　　即急性多发性硬化(MS)脊髓型，其临床表现与感染后脊髓炎相同，但临床进展较缓慢，前驱感染不确定或无感染史。其典型临床表现是，一侧或双侧麻木感从骶段向足部和股前部或躯干扩展，并伴有该部位无力及下肢瘫痪，进而膀胱受累，躯干出现感觉障碍平面。诱发电位及MRI检查可发现CNS其他部位损害。

　　第60题

　　试题答案：D

　　第61题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：热烧伤的治疗原则与现场急救;

　　1.治疗原则

　　(1)保护烧伤区，防止和尽量清除外源性污染。

　　(2)预防和治疗低血容量性休克。

　　(3)治疗局部和全身感染。

　　(4)用非手术和手术方法促使创面早日愈合，并尽量减少瘢痕所造成的功能障碍和畸形。

　　(5)预防和治疗多系统器官衰竭。

　　2.现场急救

　　(1)保护受伤部位：迅速脱离热源，冲淋或侵浴降低局部温度，避免再损伤，衣裤鞋袜剪开取下，不可剥脱，转运时伤处向上以免受压;用清洁的被单、衣服覆盖伤面或简单包扎以减轻污染。

　　(2)镇静止痛：对伤者安慰鼓励，稳定情绪;酌情使用镇静剂;常可用冷浸法减轻手足烧伤引起的剧痛。

　　(3)呼吸道护理：因火焰烧伤后呼吸道受损者，需十分重视呼吸道通畅，要及时行气管切开，并给氧。

　　(4)对有大出血、开放性气胸、骨折等合并伤者，应先施行相应的急救处理。

　　☆☆☆☆☆考点1：热烧伤、面积计算和深度判定;

　　1.热烧伤

　　“烧伤”可由热水、蒸汽、火焰、电流、激光、射线、酸、碱、磷等各种因子引起。临床上常见的狭义的烧伤是指单纯由高温所造成的热烧伤。势力所致病理损伤主要取决于热原温度和受热时间。其病理变化包括局部皮肤粘膜细胞的变性、坏死和循环血量减少、超高代谢、红细胞丢失、免疫功能受损等全身反应。如不及时正确处理，可发生休克、脓毒血症、肺部感染和急性呼衰、急性肾衰等严重并发症导致多系统器官衰竭而死亡。

　　2.面积计算

　　有四种估算方法：中国九分法、中国新九分法、十分法、手掌法。所谓九分法即按体表面积9%的倍数来估计体表解剖分区的面积，而十分法则按体表面积10%的倍数来估计体表解剖分区面积。手掌法是按伤员自身手掌并指面积作为体表面积的1%来估计。目前多采用中国新九分法和手掌法相结合估计烧伤面积。值得注意的是儿童因头部较大而下肢较小，因此在估算其头颈部和下肢面积时，应在成人估计的基础上加以校正，具体方法详见下表：

　　3.深度判定

　　常用三度四分法，将灼伤分为Ⅰ°、浅Ⅱ°、深Ⅱ°和Ⅲ°

　　(1)Ⅰ°烧伤：仅伤及表皮，局部呈现红肿，故又称红斑性烧伤。有疼痛和烧灼感，皮温稍增高。3～5日可好转痊愈，脱屑而不留瘢痕。

　　(2)Ⅱ°烧伤：深达真皮，局部出现水泡，故又称水泡性烧伤。浅Ⅱ°者仅伤及真皮浅层，一部分生发层健在。因渗出较多，水泡较饱满，破裂后创面渗液明显，创底肿胀发红，有剧痛和感觉过敏，皮温增高。若无感染等并发症，约2周后可愈，愈后不留瘢痕，短期内可有色素沉着，皮肤功能良好。深Ⅱ°者伤及真皮深层，尚残留皮肤附件。因变质的表层组织稍厚，水泡较小或较扁等，感觉稍迟钝，皮温也可稍低。去表皮后创面呈浅红或红白相间，或可见网状栓塞血管，表面渗液少，但底部肿胀明显。若无感染等并发症，3～4周可愈，愈后留有瘢痕，但基本保存了皮肤功能。

　　(3)Ⅲ°烧伤：伤及皮肤全层，甚至可深达皮下、肌肉、骨骼等。皮肤坏死，脱水后可形成焦痂，故又称焦痂性烧伤。创面无水泡，蜡白或焦黄，或可见树枝状栓塞血管，触之如皮革，甚至已炭化。感觉消失，皮温低。自然愈合甚缓慢，需待焦痂脱落，肉芽生长而后形成瘢痕。不仅丧失皮肤功能，而且常成畸形。Ⅰ°容易识别，浅Ⅱ°、深Ⅱ°与Ⅲ°不易立即判断。由于热力不均匀，不同深度之间可有移行区，如创面发生感染或并发休克，可加深损伤深度。

　　4.烧伤分度

　　(1)轻度烧伤：Ⅱ°以下烧伤总面积在9%以下;

　　(2)中度烧伤：Ⅱ°烧伤面积10%～29%或Ⅲ°烧伤面积不足10%;

　　(3)重度烧伤：总面积30%～49%或Ⅲ°烧伤面积10%～19%或Ⅱ°、Ⅲ°烧伤面积虽不达上述百分比，但已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤;

　　(4)特重烧伤：总面积50%以上或Ⅲ°烧伤20%以上或已有严重并发症。

　　第62题

　　试题答案：E

　　第63题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：脊柱骨折;

　　1.概述

　　(1)脊柱骨折和脱位比较常见，约占全身骨折的5%～6%。

　　(2)解剖概要，脊柱的三柱理论，损伤最常发生在脊柱稳定部分和活动部分交界处，如胸腰段(胸11,12～腰1,2)最多见。

　　(3)绝大多数由间接暴力引起。少数是直接暴力所致。

　　2.临床表现

　　(1)有严重外伤史，如从高空落下，重物打击头、颈、肩或背部，跳水受伤，塌方事故时被泥土、矿石掩埋等。

　　(2)胸腰椎损伤后，病人有局部疼痛，腰背部股长痉挛，常有后突畸形，不能起立，翻身困难，感觉腰部软弱无力。由于腹膜后血肿对腹腔神经节受的刺激，肠蠕动减慢，常出现腹胀、腹痛、大便秘结等症状。颈椎损伤时，有头、颈痛，不能活动，伤员常用两手扶住头部。检查时肿胀和后突并不明显，但有明显压痛检查脊柱时要注意位于中线的局部肿胀和明显的局部压痛;同时注意检查有无脊髓或马尾神经损伤的表现。

　　2.影像学检查

　　X线摄片是首选检查，对于明确诊断，确定损伤部位、类型和移位情况，以及指导治疗，有重要意义。CT检查可显示骨折情况，有否骨折碎片进入椎管内。MRI可显示脊髓损伤情况。

　　3.脊髓损伤程度的分类

　　(1)脊髓震荡：脊髓遭受强烈震荡后，可有暂时性功能抑制，发生传导障碍。伤后立即发生弛缓性瘫痪，损伤平面以下的感觉到、运动、反射及括约肌功能丧失。几分钟或数小时可完全恢复。

　　(2)脊髓挫伤与出血：外观虽然完整，但脊髓内部有出血、水肿、神经细胞破坏和神经传导纤维束的中断。

　　(3)脊髓断裂：脊髓连续性中断，可分完全性和不完全性。

　　(4)脊髓受压：骨折脱位、小骨折片、损伤的椎间盘、向内挤入的黄韧带及硬膜外血肿等压迫脊髓。

　　(5)马尾损伤：第2腰椎以下骨折脱位可引起马尾损伤。表现为弛缓性瘫痪。

　　4.急救搬运

　　(1)用担架或木板搬运。

　　(2)先使伤员两下肢伸直，两上肢也伸直放身旁。担架或木板放在伤员一侧，两至三人将伤员躯干成一整体滚动，移至担架或木板上(滚动法)。不要使躯干扭转。或三人用手同时平托将伤员移至担架或木板上(这叫平托法)。禁用搂抱或一人抬头，一人抬足的方法，因这些方法将增加脊柱的弯曲，加重脊柱和脊髓的损伤。

　　(3)对颈椎损伤的伤员，要有专人托扶头部，沿纵轴向上略加牵引，使头、颈随躯干一同移动。

　　5.治疗原则及手术指征

　　(1)有严重复合伤者，应积极治疗，抢救生命。

　　(2)胸、腰椎骨折或脱位：①单纯压缩骨折;椎体压缩不到l/5或年老体弱不能耐受复位及固定者，可仰卧硬板床行保守治疗;保持脊柱过伸位，3日后开始腰背肌功能锻炼，2月后骨折基本愈合。②椎体压缩超过1/5的青少年及中年伤者，利用两桌法过伸复位，摄X片示棘突重新互相靠拢和后突消失，提示压缩椎体已复位，在此位置上包石膏背心，过伸位固定。③爆破型骨折没有神经症状，CT检查椎管内无游离骨片，可保守治疗。有神经症状或椎管内游离骨片时，不宜复位，应经侧前方去除椎管内游离骨片，同时行脊柱内固定治疗。④其他不稳定性骨折需做前后路复位及内固定治疗。

　　(3)颈椎骨折或脱位：①对稳定性骨折，压缩或移位较轻者，用枕额吊带在卧位牵引复位(3～5kg)，复位后随即用头颈胸石膏固定约3个月;②有明显压缩、移位或有半脱位者，持续颅骨牵引复位;③对不稳定性骨折，原则上应早期手术治疗，通常经前路切除碎骨片，行减压植骨融合及内固定治疗。④对过伸性损伤，大多行非手术治疗。

　　(4)积极防治并发症。

　　第64题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：化脓性关节炎;

　　化脓性关节炎为关节内化脓性感染，多见于儿童，好发与髋、膝关节。其病理过程可分为：浆液性渗出期;浆液纤维素性渗出期;脓性渗出期。

　　1.诊断

　　化脓性关节炎根据全身与局部症状和体征，一般不难诊断X线表现出现较迟，不能作为诊断依据。根据穿刺和关节液检查对早期诊断很有价值，应作白细胞计数、分类、涂片染色找病菌。化脓性关节炎通常需与关节结核、风湿性关节炎、类风湿性关节炎、创伤性关节炎、痛风等作鉴别诊断。

　　2.治疗

　　(1)早期足量全身使用抗生素：原则同急性骨髓炎。

　　(2)关节腔内注射抗生素：每天作一次关节穿刺，抽出关节液后，注入抗生素。如果抽出液逐渐变清，而局部症状和体征缓解，说明治疗有效，可继续使用，直至关节积液消失，体温正常。如果抽出液变得更为混浊，甚至成为脓性，应采用灌洗疗法或切开引流。

　　(3)关节腔灌洗：适用与表浅的大关节。如膝关节，先在膝关节两侧穿刺，经穿刺套管放入两根管子，一根为灌注管，另一根为引流管。

　　(4)关节切开引流：适用较深的大关节，穿刺插管难以成功的部位，如髋关节，应该及时切开引流术。

　　(5)功能锻炼：为防止关节内粘连，尽可能保留关节功能，可作持续关节被动活动(CPM)，一般在3周后即鼓励病人作主动运动，如缺乏持续被动活动装置，可将患肢用皮牵引或石膏固定，以防止或纠正关节挛缩。

　　(6)择期手术矫形：晚期病例例如关节强直于非功能位或陈旧性病理性脱位者，可行手术矫形。

　　第65题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：蛛网膜下腔出血;

　　1.概念

　　蛛网膜下腔出血(SHA)是指各种原因导致脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。它并非是一种疾病，而是某些疾病的临床表现，其中70%～80%属于外科疾病。

　　临床上将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。其中自发性蛛网膜下腔出血，占急性脑血管意外的15%左右。

　　2.自发性珠网膜下腔出血的病因

　　自发性蛛网膜下腔出血常见的病因为颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形，约占自发性蛛网膜下腔出血的70%，前者较后者多见。其他原因有高血压动脉硬化、脑底异常血管网症(烟雾病)、颅内肿瘤卒中、血液病、多种感染引起的动脉炎、抗凝治疗的并发症，但均属少见。

　　3.临床表现

　　(1)出血症状：患者发病突然，发病前多数病人有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。患者突然剧烈头痛，恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数病人可出现精神症状，如烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等。以一过性意识不清多见，严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝死亡。20%患者出血后可抽搐发作。

　　有的患者不出现眩晕、项背痛、或下肢疼痛。脑膜刺激征明显，常在蛛网膜下腔出血后1～2天内出现。多数病人出血后经对症治疗，病情逐渐稳定，意识情况和生命体征好转，脑膜刺激症状减轻。

　　颅内动脉瘤在首次破裂出血后，如未及时治疗，一部分病人可能会再次或三次出血。死于再出血者约占本病的1/3，一般多死于六周内。也有数月甚至数十年后再次破裂出血的。

　　(2)颅神经损害：以一侧动眼神经瘫痪常见，占6%～20%，提示同侧颈内动脉-后交通动脉瘤或大脑后动脉动脉瘤。

　　(3)偏瘫：本病在出血前后产生偏瘫和轻偏瘫者约占20%，是病变或出血压迫运动区皮质和其传导束所致。

　　(4)视力视野障碍：蛛网膜下腔血液可沿视神经鞘伸延，眼底检查25%患者可见玻璃体膜下片块状出血，这种出血在发病后1小时以内即可出现，这是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。出血量过大时，血液可浸入玻璃体内，引起视力障碍。10%～20%患者可见视乳头水肿。视交叉、视束或视放射受累则产生双颞偏盲或同向偏盲。

　　(5)约1%的颅内动静脉畸形的颅内动脉瘤患者还可出现颅内杂音。部分蛛网膜下腔出血患者发病后数日可有低热，属出血后吸收热。

　　4.鉴别诊断

　　5.处理原则

　　(1)首先应明确是否为蛛网膜下腔出血：CT对诊断蛛网膜下腔出血很有帮助。在有CT的条件下，应立即为患者做头部CT检查。蛛网膜下腔出血在CT可表现为脑沟、脑池或外侧裂中有高密度影。某些患者同时可见脑室积血，血液可波及一个或全部脑室，或在脑实质内或沟裂中形成血肿。有时CT还可确定出血原因，如增强扫描后可见动静脉畸形影像等。

　　CT已能确诊的蛛网膜下腔出血患者，一般不再需要腰穿检查。因为伴有颅内压增高蛛网膜下腔出血的患者，腰穿时可能诱发脑疝。再者，如因动脉瘤破裂造成的蛛网膜下腔血，腰穿时的疼痛刺激，以及患者精神紧张，会导致动脉瘤再次破裂出血。

　　脑血管造影或数字减影脑血管造影，对于自发性蛛网膜下腔出血患者，是确诊的必须手段。尽早脑血管造影检查，能及时明确动脉瘤部位、大小、单发或多发，动静脉畸形的供血动脉和引流静脉情况，还可以了解侧支循环情况。对怀疑脊髓血管畸形的患者还应行脊髓血管造影。脑血管造影应行股动脉插管全脑血管连续造影。

　　对自发性蛛网膜下腔出血，只给对症治疗，而不行脑血管造影明确诊断的，会造成动脉瘤或动静脉畸形等疾病的漏诊。

　　(2)药物治疗：目的是制止继续出血，防止继发性脑血管痉挛。患者需住院治疗，绝对卧床休息。给予镇静治疗，有便秘者，可服用缓泻剂。血压高者应降压治疗。

　　为防止动脉瘤再度出血，可用：①6-氨基已酸4～6g溶于100ml生理盐水或5%～10%葡萄糖中静滴，15～30分钟滴完，以后持续静点1g/h，维持12～24小时，以后每日静滴24g ，持续7～10天，改口服逐渐减量共用3周左右。肾功能障碍者慎用，副作用有血栓形成的可能;②止血芳酸100～200mg加入5%～10%葡萄糖液或生理盐水缓慢静注，每日2～3次;③止血环酸250～500mg加入5%～10%葡萄糖液中静滴，每日1～2次。

　　为防止继发性血管痉挛可早期使用钙离子拮抗剂尼莫地平。

　　(3)病因治疗：对引起蛛网膜下腔出血的动脉瘤或动静脉畸形应考虑给予适当的手术、介入或放射治疗。

　　第66题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：神经系统发育特点;

　　1.脑的发育

　　(1)时间：胎儿时期神经系统发育最早，尤其是脑的发育最为迅速。

　　(2)脑重：与成人相比，小儿时期脑占体重的比例相对较大，如出生时脑的平均重约为370g，占体重的1/9～1/8;到6个月时即达700左右，2岁时达900～1000g，7岁时已与成人接近。成人脑重约为1500g，仅占体重的1/40。

　　(3)大脑外观：出生时大脑的外观已与成人相似，具备了成人所有的沟回，但较浅，发育不完善;灰质层也较薄，细胞分化较差，而中脑、脑桥、延髓、脊髓发育较好，可保证生命中枢的功能。

　　(4)神经细胞的发育：大脑皮质的神经细胞于胎儿第5个月开始增殖分化，到出生时神经细胞数目已与成人相同，但其树突出轴突少而短。出生后脑重的增加主要由于神经细胞体积增大和树突的增多、成长，以及神经髓鞘的形成和发育。3岁时神经细胞已大致分化完成，8岁时已接近成人。

　　(5)神经纤维发育：出生时发育不完善，神经纤维到4岁时才完成髓鞘化。故婴幼儿时期，由于髓鞘形成不完善，当外界刺激作用于神经传入大脑时，因没有髓鞘的隔离，兴奋可传入邻近的神经纤维，不易在大脑皮层形成明确的兴奋灶。同时，刺激的传导在无髓鞘的神经也较慢，这就是为什么婴幼儿对外来刺激的反应较慢且易于泛化的原因。

　　(6)神经调节：出生时新生儿的皮质下中枢如丘脑、下丘脑，苍白球在功能上比较成熟的，但大脑皮质及新纹状体发育尚未成熟，故初生时的活动主要由皮质下系统调节。随着脑实质的逐渐增长，成熟。运动转为由大脑皮质中枢调节，对皮质下系统的抑制作用也日趋明显。

　　(7)组织成分：小儿大脑富含蛋白质，而类脂质、磷脂和脑苷脂较少，仅占大脑组织的33%，而成人为66.5%。

　　(8)耗氧量：生长时期的脑组织对氧的需要量较大：在基础代谢状态下，小儿脑的耗氧量为全身耗氧量的50%，而成人则为20%。长期营养缺乏可引起脑的生长发育落后。

　　2.脊髓的发育

　　(1)时间：脊髓在出生时具备功能，脊髓的成长和运动功能的发育是平行的，随年龄而加长增重。

　　(2)位置：脊髓下端在胎儿时位于第2腰椎下缘，4岁时上移至第1腰椎，作腰椎穿刺时应予以注意。

　　(3)重量：出生时重2～6g，成人时可增至4～5倍。

　　(4)髓鞘发育：脊髓的髓鞘按由上向下的顺序逐渐形成，为其成熟的重要标志。约于3岁时完成髓鞘化。

　　3.神经反射

　　(1)浅反射和深反射：新生儿和婴儿肌腱反射较弱，腹壁反射和提睾反射不易引出，至1岁时才稳定。

　　(2)病理反射：小儿出生后3～4个月肌张力较高，可使克氏征呈阳性，2岁以下小儿巴氏征阳性属生理现象。

　　(3)先天性反射：小儿出生时即具有的一些反射，如觅食、吸吮、吞咽、握持、拥抱等反射，以及对寒冷、疼痛及强光的反应。其中有些非条件反射如吸吮、拥抱、握持等反射应随着年龄增长而消失，否则将影响动作发育。如握持反射应于3～4个月时消失，如继续存在则将妨碍手指的精细动作发育。

　　(4)条件反射：出生后2周左右形成第一个条件反射，即抱起喂奶时出现吸吮动作。这是因为每次母亲抱起小儿时所产生的皮肤触觉，关节内感觉，三半规管平衡等这一系列复杂的刺激组合与随之而来的食物性强化相结合而产生的。

　　生后2个月开始逐渐形成视觉、触觉、味觉、听觉、嗅觉等条件反射;

　　3～4个月开始出现兴奋性和抑制性条件反射;这意味着小儿大脑皮层鉴别功能的开始。

　　(5)皮质抑制功能：2～3岁时皮质抑制功能发育完善，至7～14岁时皮质抑制调节功能才能达到一定强度。

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