第 1 页：试题

第 11 页：答案

　　第67题

　　答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：急性风湿病的治疗和预防;

　　1.休息

　　急性风湿热患儿需卧床休息至少2周，密切观察有无心脏受损的表现。若有心脏炎，应绝对卧床休息4周，待症状控制后逐渐起床活动。若伴心力衰竭，则应在心功能恢复后3～4周方能起床活动。

　　2.消除链球菌感染

　　肌注青霉素60～80万U，日二次，不少于2周。对青霉素过敏者可改用红霉素，剂量为每日30～50mg/kg分4次口服。

　　3.抗风湿热治疗

　　(1)阿司匹林

　　每日80～100mg/kg，分次口服，两周后减为每天75mg/kg，持续4～6周。阿司匹林的副作用有恶心、呕吐、消化道出血、肝功能损害等，副作用严重时可考虑停药或改用激素。最好能测定阿司匹林血浓 ，使之维持在20～25mg/dl为宜。该药对控制全身症状和关节炎的效果尤为明显。

　　(2)肾上腺皮质激素

　　泼尼松日用量2mg/kg，分次口服。2～4周后减量，总疗程8～12周。肾上腺皮质激素的作用较阿司匹林强而迅速，用于阿司匹林不能控制的全身症状和有心脏损害者。极度严重的心脏炎伴心力衰竭时可采用大剂量甲基泼尼松龙10～20mg/kg，每日1次，视病情连用2～3天，多可控制心脏炎症，心力衰竭也随之缓解。

　　4.充血性心力衰竭的治疗

　　凡发生心力衰竭者，均视为风湿热活动伴严重心脏炎，应即刻给予肾上腺皮质激素治疗。并可使用强心剂，宜用快速制剂，剂量偏小，不必洋地黄化，不宜维持给药，以防洋地黄中毒。同时应用吸氧、利尿及低盐饮食。

　　5.舞蹈病的治疗

　　本症有自限性，尚无特效治疗，仅采用支持及对症处理，可给予镇静剂。

　　6.预防

　　(1)改善生活环境，增强体质减少链球菌咽峡炎的发生。

　　(2)早期诊断和治疗链球菌咽峡炎，一旦确诊应及早给予青霉素肌注10天。

　　(3)确诊风湿热后，应长期使用抗菌药物预防链球菌咽峡炎。长效青霉素120万U每月肌注1次为首选方案。对青霉素过敏者可选用红霉素或其他敏感抗菌药物。

　　☆☆☆☆☆考点8：急性风湿病的临床表现;

　　1.一般表现

　　(1)发热：约半数患儿在发病前1～4周有上呼吸道感染史。常呈急性起病，发热在38℃～40℃间，无一定热型，1～2周后转为低热;隐匿起病者仅有低热或无发热。

　　(2)其他表现：精神不振、疲倦、食欲减退、面色苍白、多汗、鼻出血、关节痛和腹痛等。个别病例可发生胸膜炎和肺炎。

　　2.心脏炎

　　首发病例中40%～50%累及心脏，左心瓣膜最常受累，多于发病1～2周内即出现症状。

　　(1)心肌炎：轻者可无症状，重得伴不同程度心功能不全。常见体征有心动过速，心脏增大，心音减弱，可闻奔马律，心尖部吹风样收缩期杂音。心电图变化最常见为Ⅰ度房室传导阻滞，ST段下移及T波平坦或倒置。

　　(2)心内膜炎：以二尖瓣受累最常见，主动脉瓣次之。心尖部Ⅱ～Ⅲ级吹风样全收缩期杂音和舒张期隆隆样杂音，主动脉瓣区有时可闻舒张期吹风样杂音。由于早期病变为急性炎症所致，杂音可以消失，反复发作6个月至2年后形成永久性瓣膜病变时，则杂音为持续性。一般来说，需经多次发作才能造成瓣膜病变，导致二尖瓣闭锁不全或二尖瓣狭窄需半年和2年左右。

　　(3)心包炎：一般积液量少，临床上难以发现，有时于心底部听到心包磨擦音，少有心音遥远、肝大，颈静脉怒张和奇脉等大量心包积液体征。X线检查心搏减弱或消失，心影向两侧扩大，呈炼钢瓶状，卧位由心腰部增宽，立位时阴影又复变窄。心电图检查早期低电压、ST段抬高，以后ST段下降和T波平坦或倒置。发生心包炎者，一般都有全心炎。

　　3.关节炎

　　见于50%～60%的病人，典型者为游走性多关节炎，以膝、踝、肘、腕、等大关节为主。局部红、肿、热、痛，以疼痛和功能障碍为主，每个受累关节持续数日后自行消退，愈后不留关节畸形，但此起彼伏，可延续3～4周。

　　4.舞蹈病

　　占风湿热总数的3%～7%，年长女孩多见，儿童多于成人，约40%的舞蹈病合并有心脏损害，少有与关节炎并存者。链球菌咽峡炎后1～6月出现全身或部分肌肉症状消失，平均3个月，偶有持续6～12个月者。

　　5.皮肤症状

　　(1)皮下小结：发生于4%～7%的风湿热病人，常伴心脏炎。小结多存在于肘、膝、踝等关节伸面或枕、前额、棘突骨骼突起处，直径0.1～1cm。硬而无压痛，从粟米到豌豆大小，与皮肤不粘连，2～4周消失。

　　(2)环形红斑：在近5%的风湿热患者中常见，呈环形或半环形红班时现时隐，可持续数周。

　　(3)其他皮损：如荨麻疹、结节性红斑和多形红斑等。

　　第68题

　　答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点8：肾病综合征的临床表现;

　　单纯性肾病多发生于2～7岁，肾炎性肾病多发生于7岁以上。起病多见于感染后诱发，水肿轻重不一，多从眼睑水肿开始，呈下行性，蔓延至双下肢，呈凹陷性水肿，可伴腹水及胸水，严重水肿患儿于大腿和上臂内侧及腹壁皮肤可见皮肤白纹或紫纹。病初患儿一般情况等。单纯性肾病一般无明显血尿和高血压。肾炎性肾病可出现肉眼血尿和不同程度高血压，病程多迁延反复。

　　☆☆☆考点10：肾病综合征的诊断;

　　凡具备“三高一低”四大特征，排除乙肝病毒相关肾炎、紫癜、狼疮性肾炎、药物中毒等引起的继发性肾病综合征，即可诊断为原发性肾病综合征，对于激素治疗不敏感者或反复复发者应争取肾活检以明确病理类型，指导诊断及治疗。

　　第69题

　　答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：先天性甲状腺功能减低症的实验室检查;

　　先天性甲状腺功能减低症在早期严重损害小儿的神经系统功能，但该病的治疗容易且疗效颇佳，因此早期确诊至为重要。

　　1.新生儿筛查

　　我国颁布的《母婴保健法》已将此病列入法定的筛查内容之一。目前国内、外大都采用出生后2～3天的新生儿干血滴纸片检测TSH浓度作为初筛，结果>20Mu/L时，再采集血标本检测血清T4和TSH以确诊。该法采集标本简便，假阳性和假阴性率较低，费用低，因此是早期确诊、避免神经精神发育严重缺陷、减轻家庭和国家负担的极佳检测手段。

　　2.血清T4、T3、TSH测定

　　任何新生儿筛查结果可疑或临床有可疑症状的小儿都应检测血清T4和TSH浓度，如T4降低、TSH明显增高时确诊：血清T3在甲状腺功能减低时可能降低或正常。

　　3.TRH刺激试验

　　对疑有TSH或TRH分泌不足的患儿，可按7μg/kg静注TRH，正常者在注射后20～30分钟出现TSH上升峰，90分钟后回至基础值。不出现反应峰时应考虑垂体病变，相反，TSH反应峰甚高或持续时间延长，则提示下丘脑病变。

　　4.骨龄测定

　　利用手和腕X线片，可以判断患儿骨龄，以作为辅助诊断和治疗监测。

　　5.放射性核素检查(SPECT)

　　可采用静注99mTc后以单光子发射计算机体层摄影术检查患儿甲状腺有无异位、结节、发育等情况。

　　☆☆☆☆☆考点2：先天性甲状腺功能减低症的临床表现;

　　甲状腺功能减低症的症状出现早晚及轻重程度与患儿残留的甲状腺分泌功能有关，残留的分泌功能越少，发病就越早，病情也越重。其主要特点有三：智能落后、生长发育迟缓、生理功能低下。

　　1.新生儿期症状

　　患儿常为过期产，出生体重超过正常新生儿，生理性黄疸期常长达2周以上，出生后即有腹胀，便秘，易误诊为巨结肠;患儿多睡，对外界反应迟钝，喂养困难，哭声低，声音嘶哑;体温低，末梢循环差，皮肤出现斑纹或有硬肿现象。

　　2.典型症状

　　多数患儿常在出生半年后症状明显而就诊。

　　(1)特殊面容和体态

　　颈短，头大，皮肤苍黄、干燥，毛发稀少，面部粘液水肿，眼睑水肿，眼距宽，鼻梁宽平，舌大而宽厚，常伸出口外。腹部膨隆，常有脐疝。患儿身材矮小，躯干长而四肢短小。

　　(2)神经系统

　　动作发育迟缓，智能发育低下，表情呆板、淡漠，神经反射迟钝。

　　(3)生理功能低下

　　精神、食欲差，安静少哭，不善活动，对周围事物反应少，嗜睡，声音低哑，体温低而怕冷。脉搏及呼吸均缓慢，心音低钝，心电图呈低电压、P～R间期延长、T波平坦等改变。全身肌张力较低，肠蠕动减慢，腹胀和便秘。

　　3.地方性甲状腺功能减低症

　　因胎儿期即有碘缺乏而不能合成足量甲状腺激素，影响中枢神经系统发育，临床表现为两种不同的症候群：

　　(1)“神经性”综合征：以共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑和智能低下为特征，但身材正常且甲状腺功能正常或仅轻度减低;

　　(2)“粘液水肿性”综合征：以显著的生长发育和性发育落后，粘液水肿，智能低下为特征，血清T4降低，TSH增高，约25%患儿有甲状腺肿大。

　　4.多种垂体激素缺乏症状

　　TSH和TRH分泌不足的患儿常保留部分甲状腺激素分泌功能，因此临床症状较轻，但常有其他垂体激素缺乏的症状如低血糖(ACTH缺乏)，小阴茎(Gn缺乏)或尿崩症(AVP缺乏)等。

　　第70题

　　答案：D

　　第71题

　　答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点15：小脑的主要功能;

　　1.前庭小脑主要由绒球小结叶构成。与身体平衡功能密切有关。动物切除绒球小结叶后，身体平衡失调而不能站立。

　　2.脊髓小脑：由小脑前叶(包括单小叶)和后叶的中间带区(旁中央小叶)构成。

　　(1)前叶：与肌紧张调节有关。前叶蝉部有抑制肌紧张的作用，而前叶两侧部有加强肌紧张的作用。在进化过程中，抑制肌紧张的作用逐渐减弱，而易化肌紧张的作用逐渐占主要地位。

　　(2)后叶中间带：也有控制肌紧张的功能，但主要是协调大脑皮层发动的随意运动。当切除这部分小脑后，随意运动的力量、方向及限度将发生很大紊乱，同时肌张力减退，表现为四肢乏力。受害动物或患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住方向(意向性震颤)，行走摇晃呈酩酊蹒跚状，动作越迅速则协调障碍越明显。患者不能进行拮抗肌轮替快复运动。这些动作性协调障碍，称为小脑性共济失调。

　　3.皮层小脑：指后叶的外侧部。它与大脑皮层运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。在学习某种精巧运动的过程中，开始时大脑皮层发动的运动并不协调。由于大脑和小脑之间不断进行着联合活动，并且小脑还不断接受感觉传入冲动的信息，逐步纠正运动过程中所发生的偏差，使运动逐步协调起来。精巧运动逐渐成熟完善后，皮层小脑申就贮存了这种精巧运动的一整套程序。以后当再次发动这种运动时，首先是从皮层小脑中提取贮存的这个程序，并将程序输送到大脑皮层，再由大脑皮层发动该精巧运动。此时发动这种运动，几乎不需思考，便能完成得非常协调而精巧。

　　第72题

　　答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：遗传信息传递概述;

　　DNA是遗传的物质基础。DNA分子申碱基的排列顺序即是储藏的遗传信息。所谓基因，实质上就是DNA分子中的功能片段。尽管DNA分子中只有A、G、C和T四种碱基，因为DNA分子很大，含有的碱基数量极多(如人类基因组DNA含约3×109个碱基对)，所以可有多种不同的排列方式。不同的基因由不同的碱基(或核苷酸)序列组成，携带不同的遗传信息。细胞分裂之前，其DNA分子必须进行自我复制，将亲代DNA的遗传信息准确地传递到子代DNA分子中，即DNA的复制。另一方面，DNA分子储藏的信息必须通过指导特异蛋白质的合成，由蛋白质表现特异的生物学功能或决定表型。各种蛋白质的特异功能与基结构有关。体内蛋白质分子中氨基酸的排列顺序最终是由DNA分子中的核背酸序列决定的。但DNA分子本身并不能直接指导蛋白质的合成，而是首先以DNA分子为模板，合成与其结构相应的RNA分子，将DNA的遗传信息抄录到mRNA分子中。这种将DNA的遗传信息传递给RNA的过程称为转录。然后，再以mRNA为模板，按其碱基(A、G、C和U)排列顺序，以及三个相邻碱基序列决定一个氨基酸的密码子形式，决定蛋白质(肽链)合成时氨基酸的序列。这一过程称为翻译。通过转录和翻译，基因遗传信息从DNA传递到蛋白质，由蛋白质赋予细胞或个体一定的表型。遗传信息传递规律，称为遗传信息传递的中心法则。

　　自然界某些RNA病毒还可以RNA为模板，指导DNA的合成。这种遗传信息传递方向与转录过程相反，称为反(逆)转录;某些病毒中的RNA也可自身复制。因此，遗传信息传递的中心法则得以补充。

　　第73题

　　答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：聚合酶链反应;

　　在有模板DNA、特别设计合成的DNA引物及合成DNA所需要的三磷酸脱氧核苷存在时，向DNA合成体系加入热稳定的Taq DNA聚合酶，反应体系经反复变性、退火及扩增循环自动地、往复多次地在两引物间进行特定DNA片段的酶促合成，使反应产物按指数增长，这就是聚合酶链反应(PCR)。PCR基本工作原理概括如下：反应体系中的一对引物分别与模板DNA两条链的3′端特定序列互补，并恰好使所选择的互补序列分别位于待合成DNA片段的两侧。将反应体系置于特殊装置(自动温度循环器，俗称PCR仪)中，加热至高温(一般为94℃、90s)使模板DNA变性，再退火(55℃、2min)，使引物与模板互补成双链，再升温至72℃，此时Taq DNA聚合酶催化DNA的聚合反应(通常为3min或视情况而定)。以后再变性、退火、聚合，如此循环改变温度，使聚合反应重复进行。由于每次温度循环所产生的DNA均可作为下次循环合成DNA时的模板，故可使目的DNA片段在两引物间按指数扩增，经历25～30次温度循环后DNA可扩增至一百万倍以上。

　　第74题

　　答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：血浆蛋白质来源及功能;

　　1.血浆蛋白质来源：血浆蛋白质绝大部分在肝脏合成，γ球蛋白由浆细胞合成。此外，血浆中有很多酶除个别由血管壁细胞产生，大多由外分泌腺或组织细胞产生后分泌或溢入血液。

　　2.血浆蛋白质功能

　　(1)维持血浆胶体渗透压虽然血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的极小部分，但它对水在血管内外的分布起决定作用。正常人血浆胶体渗透压的大小取决于血浆蛋白质的摩尔浓度。清蛋白在血浆中的摩尔浓度高，故对血浆渗透压的维持起重要作用。

　　(2)维持血浆正常的pH蛋白质是两性电解质，血浆蛋白盐与相应的蛋白质形成缓冲对参与维持血浆正常的pH。

　　(3)运输作用血浆中的清蛋白能与脂肪酸、Ca2+、胆红素、磺胺等多种物质结合。血浆蛋白质还可与亲脂性物质结合，血浆蛋白还能与易被细胞摄取和易随尿排除的小分子结合，防止它们从尿丢失。血浆中还有皮质激素传递蛋白、运铁蛋白、铜蓝蛋白等，这些载体蛋白除运输血浆中的物质外，还具有调节被运输物质代谢的作用。

　　(4)免疫功能。

　　(5)催化作用血浆中有三类酶：①血浆功能酶：它主要在血浆发挥作用，如凝血及纤溶系统的多种蛋白水解酶;②外分泌酶：如胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶等。在生理条件下这些酶少量逸入血浆，但当这些脏器受损时，逸入血浆的酶量增加，血浆内相关酶的活性增高;③细胞酶：为存在于细胞和组织内参与物质代谢的酶类。随着细胞的不断更新，这些酶可释放入血。正常时它们在血浆中含量甚微。这些酶大部分无器官特异性;小部分来源于特定的组织，表现为器官特异性。当特定的器官有病变时，血浆中相应的酶活性增高，可用于临床酶学检验。

　　(6)营养作用体内的某些细胞能吞饮血浆中的蛋白质，然后由细胞内的酶类将其分解成氨基酸参入氨基酸池，用于组织蛋白质的合成，或转变成其他含氮化合物。此外，蛋白质还能分解供能。

　　(7)凝血、抗凝血和纤溶作用血浆中存在众多的凝血因子、抗凝血和纤溶物质，它们在血液中相互作用、相互制约，保持循环血流通畅。

　　第75题

　　答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：细菌性痢疾;

　　细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染病。可分为急性细菌性痢疾、中毒型细菌性痢疾和慢性细菌性痢疾。

　　1.病理变化

　　急性细菌性痢疾病变主要发生于大肠，以乙状结肠和直肠最重。病变初期表现为急性粘液卡他性炎，随后大量纤维素渗出，与坏死的粘膜组织、中性粒细胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脱落后形成表浅、大小不等的“地图状溃疡”。愈合后很少形成肠狭窄。

　　中毒型细菌性痢疾肠道病理变化表现为卡他性肠炎或滤泡性肠炎。虽然肠道病理变化较轻，但常于发病后数小时内发生中毒性休克和呼吸衰竭。

　　慢性细菌性痢疾由急性细菌性痢疾迁延而来。肠道病理变化表现为新老病变相互混杂。

　　2.临床病理联系

　　(1)毒血症：发热、头痛、乏力、食欲不振和末梢血白细胞增多。

　　(2)腹痛和腹泻：与炎症渗出和病变肠管蠕动增强有关。

　　(3)里急后重和排便次数增多：与直肠壁受炎症刺激有关。

　　(4)中毒性休克：严重的毒血症引起，多发生于2～7岁的小儿，多由福氏或宋氏痢疾杆菌引起。

　　第76题

　　答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：病毒的致病机制;

　　1.病毒对宿主细胞的直接作用

　　根据不同病毒与宿主细胞相互作用的结果，可有溶细胞型感染，稳定状态感染、包涵体形成、细胞凋亡和整合感染5种类型。

　　(1)溶细胞型感染

　　溶细胞型感染多见于无包膜病毒。如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。其机制主要有：阻断细胞大分子物质合成，病毒蛋白的毒性作用，影响细胞溶酶体和细胞器的改变等。溶细胞型感染是病毒感染中较严重的类型。靶器官的细胞破坏死亡到一定程度，机体就会出现严重的病理生理变化基侵犯重要器官则危及生命或留下严重的后遗症;

　　(2)稳定状态感染

　　稳定状态感染多见于有包膜病毒，如正粘病毒，副粘病毒等。这些非杀细胞性病毒在细胞内增殖，它们复制成熟的子代病毒以出芽方式从感染的宿主细胞中逐个释放出来，因而细胞不会溶解死亡，造成稳定状态感染的病毒常在增殖过程中引起宿主细胞膜组分的改变，如在细胞膜表面出现病毒特异性抗原或自身抗原或出现细胞膜的融合等。

　　(3)包涵体形成

　　某些病毒感染后，在细胞内可形成光境下可见的包涵体。包涵体的存在与病毒的增殖、存在有关;不同病毒的包涵体其特征可有不同;故可作为病毒感染的辅助诊断依据。

　　(4)细胞凋亡

　　病毒的感染可导致宿主细胞发生凋亡。

　　(5)整合感染

　　某些DNA病毒和反转录病毒在感染中可将基因整合于细胞染色体中，随细胞分裂而传给子代，与病毒的致肿瘤性有关。多见于肿瘤病毒。

　　此外，已证实有些病毒感染细胞后(如人类免疫缺陷病毒等)或直接由感染病毒本身，或由病毒编码蛋白间接地作为诱导因子可引发细胞死亡。

　　2.病毒感染的免疫病理作用

　　在病毒感染中，免疫病理导致的组织损伤常见。诱发免疫病理反应的抗原，除病毒外还有因病毒感染而出现的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫细胞，破坏其免疫功能。

　　(1)抗体介导的免疫病理作用

　　许多病毒诱发细胞表面出现新抗原，与相应抗体结合后，激活补体，破坏宿主细胞。属Ⅱ型超敏反应。抗体介导损伤的另一机制是抗原抗体复合物所引起的，即Ⅲ型超超敏反应。

　　(2)细胞介导的免疫病理作用

　　细胞毒性T细胞能特异性杀伤带有病毒抗原的靶细胞，造成组织细胞损伤。属Ⅳ型超敏反应。

　　(3)免疫抑制作用

　　某些病毒感染可抑制宿主免疫功能，易合并感染而死亡，如艾滋病。

　　第77题

　　答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：病毒的感染类型;

　　根据临床症状的有无，区分为显性感染和隐性感染;按病毒在机体内滞留的时间，分急性感染和持续性感染，后者又分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染。

　　隐性感染指病毒进入机体后，不引起临床症状。隐性感染的机体，仍有向外界散播病毒的可能，在流行学上具有十分重要意义。隐性感染后，机体可获得特异性免疫力。

　　1.慢性感染

　　指显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外或经输血，注射而传播。病程常达数月至数十年，患者表现轻微或无临床症状，如HBV、巨细胞病毒、EB病毒感染。

　　2.潜伏感染

　　指显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性病毒但在某些条件下可被激活而急性发作。病毒仅在临床出现间隙性急性发作时才被检出在非发作期，用一般常规方法不能分离出病毒。如单纯疱疹病毒1型感染后，在三叉神经节中潜伏此，时机体既无临床症状也无病毒排出。以后由于机体受物理、化学、或环境因素等影响，使潜伏的病毒增殖。沿感觉神经到达皮肤，发生唇单纯疱疹。又如水痘-带状疱疹病毒(VZV)。初次感染主要在儿童引起水痘，病愈后病毒潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节细胞内，暂时不显活性，当局部神经受冷、热、压迫或X线照射以及患肿瘤等机体免疫功能下降时，潜伏的病毒则活化，增殖，沿神经干扩散到皮肤发生带状疱疹。

　　3.慢发病毒感染

　　有很长的潜伏期。达数月，数年甚至数十年之久。以后出现慢性进行性疾病。最终常为致死性感染。如艾滋病以及麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。除寻常病毒外，还有一些非寻常病毒或待定生物因子(如朊粒)也可能引起慢发感染。

　　☆☆☆☆考点1：甲型肝炎病毒;

　　1.生物学性状

　　甲型肝炎病毒(HAV)属于小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒。直径约为27nm，呈20面体立体对称，无包膜。本病毒比肠道病毒更耐热，60℃1小时不被灭活。病毒核酸为单正股RNA。 HAV只有一个血清型。黑猩猩和狨猴对HAV敏感。HAV可在培养细胞上进行培养但增殖非常缓慢，不引起细胞裂解，且病毒释放亦十分缓慢。

　　2.致病性与免疫性

　　(1)传染源与传播途径

　　HAV主要通过粪-口途径传播，传染源多为患者。甲型肝炎的潜伏期为15～50天，病毒常在患者转氨酶升高前5～6天就存在于患者的血液和粪便中发病后2周开始，粪便中不再排出病毒。HAV随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物海产品、食具等传播而造成散发流行或大流行。

　　(2)致病机制与免疫

　　HAV经口侵入人体，但如何经消化道后最终在肝细胞中增殖则尚未阐明。由于病毒在组织培养细胞中增殖缓慢并不直接造成细胞损害，推测致病机制除病毒的直接作用外，机体的免疫应答可能在引起肝组织损害上起一定作用。

　　在甲型肝炎的显性感染或隐性感染中，机体都可产生抗-HAV的IgM和IgC抗体。前者在急性期和恢复期早期出现，后者在恢复期后期出现，并可维持多年，对病毒的再感染有免疫力。

　　甲型肝炎患者预后良好。不会转变为慢性，亦无病毒携带者。

　　3.微生物学检查和防治原则

　　一般不进行病原学检查，但为与其他型肝炎鉴别，可检测抗HAV IgM。流行病学调查，特别是检测群体中抗HAV阳性率，了解人群的免疫力，以预测发生甲型肝炎的可能性，则需检测抗HAV IgC。

　　甲型肝炎的预防有灭活疫苗和减毒活疫苗。

　　第78题

　　答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：HLA-Ⅰ类抗原;

　　1.结构

　　HLA-Ⅰ类抗原分子由一条重链和一条轻链以非共价键连接组成。重链又称α链，是人第6号染色体HLA-1类基因编码的产物，为多态性糖蛋白，胞外部分包括α1.α2和α3三个功能区;轻链为非多态性β2微球蛋白，是人第15号染色体相应基因编码的产物。HLA-Ⅰ类抗原分子分为4个区：

　　(1)肽结合区

　　是决定HLA-Ⅰ类抗原分子多态性即同种异型抗原决定簇存在的区域，由重链氨基端α1和α2功能区组成，由α1和α2功能区形成的肽结合槽是与抗原肽结合的部位。

　　(2)免疫球蛋白(Ig)样区

　　由重链α3功能区和β2m构成，α3功能区与Ig恒定区具有同源性。Tc细胞表面CD8分子对HLA-Ⅰ类抗原识别结合的部位就位于α3功能区。β2m在Ig样区与重链结合，其本身无同种异型抗原特异性，但对维持HLA-Ⅰ类抗原分子构型的稳定性具有重要意义。

　　(3)跨膜区

　　由25个氨基酸组成，以螺旋状穿过细胞膜脂质双层，借此将Ⅰ类抗原分子锚定在细胞膜上。

　　(4)胞质区

　　重链羧基末端约30个氨基酸位于胞质中，可能参与跨膜信号的传递。

　　2.分布

　　HLA-Ⅰ类抗原广泛分布(表达)于体内各种有核细胞及血小板和网织红细胞表面，而在神经细胞、成熟的红细胞和滋养层细胞表面尚未检出。此外，HLA-Ⅰ类抗原亦可出现于血液、尿液、唾液、精液和乳汁等体液中，称为分泌型或可溶性HLA-Ⅰ类抗原。

　　3.主要功能

　　识别和提呈内源性抗原多肽，与辅助受体CD8结合，对CIL的识别起限制作用。与诱导移植排斥反应有关，并参与胸腺细胞分化发育、参与抗原提呈启动免疫应答。

　　第79题

　　答案：E

　　第80题

　　答案：C

　　第81题

　　答案：E

　　第82题

　　答案：A

　　第83题

　　答案：E

　　解析：

　　本题考核对肝炎血清标志物检测意义的理解。HBsAg、anti-HBc阳性表明为乙型肝炎病毒感染者，anti-HCV阳性表明为丙型肝炎病毒感染者，如果病人无临床症状，也无转氨酶异常，提示为病毒携带者或慢性轻型患者。如欲了解病毒复制，可检测HBV-DNA和HCV-RNA。

　　第84题

　　答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：肝性脑病的临床表现;

　　急性肝性脑病患者起病数日即进入昏迷直至死亡。慢性肝性脑病多为门体分流性脑病，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，终末期昏迷逐步加深，最后死亡。临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：

　　1.一期(前驱期)

　　轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。

　　2.二期(昏迷前期)

　　意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力与理解减退，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。

　　3.三期(昏睡期)

　　以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，扑翼样震颤可引出，锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。

　　4.四期(昏迷期)

　　神志完全丧失，浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引起;深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，有阵发性惊厥和唤起过度，脑电图明显异常。

　　亚临床或隐性肝性脑病，没有任何临床出现而被视为健康人，但在驾驶车辆时有发生交通事故的危险，患者脑电图正常，而听觉诱发电位(AEP)可出现异常。

　　肝功能损害严重时，有明显黄疸、出血倾向和肝臭、易并发感染、肝肾综合征和脑水肿。

　　第85题

　　答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：脑血栓形成的临床表现;

　　1.一般特点

　　由动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见，由动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或休息状态下发病，部分病例有TIA病史。神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或1～2天内达到高峰。除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。

　　2.临床类型

　　依据症状和体征的演进过程可分为：

　　(1)完全性卒中：指发病后神经功能缺失症状较重、较完全，常于数小时内(≤6小时)达到高峰。

　　(2)进展性卒中：指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。

　　(3)可逆性缺血性神经功能缺失(RIND)：指发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但于3周内恢复。

　　3.脑梗死的临床综合征(大脑中动脉、椎-基底动脉闭塞)

　　(1)大脑中动脉闭塞综合征

　　①主干闭塞：三偏症状，病灶对侧中枢性面、舌瘫及偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲或象限盲;上下肢瘫痪程度基本相等;可有不同程度的意识障碍;主侧半球受累可出现失语症，非主侧半球受累可见体象障碍。

　　②皮层支闭塞：上分支包括至眶额部、额部、中央回、中央前回及顶前部的分支，闭塞时可出现病灶对侧偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失语(主侧半球)和体象障碍(非主侧半球);下分支包括至颞极及颞枕部，颞叶前、中、后部的分支，闭塞时常出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。

　　③深穿支闭塞：对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫;对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏盲;主侧半球病变可出现皮质下失语。

　　(2)椎-基底动脉闭塞综合征

　　①主干闭塞：常引起脑干广泛梗死，出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等，常因病情危重死亡。

　　②基底动脉尖综合征：即小脑上动脉和大脑后动脉供血区(中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶)受损。多因动脉粥样硬化性脑血栓形成、心源性或动脉源性栓塞引起。临床表现以中脑病损为主的一组临床综合征：眼球运动及瞳孔异常：一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹、眼球上视不能(上丘受累)及一个半综合征，瞳孔光反应迟钝而调节反应存在;意识障碍为一过性或持续数天，或反复发作;对侧偏盲或皮质盲;严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。

　　③中脑支闭塞：出现Weber综合征、Benedit综合征;脑桥支闭塞出现Millard Gubler综合征(外展、面神经麻痹，对侧肢体瘫痪)、Foville综合征(同侧凝视麻痹、周围性面瘫，对侧偏瘫)。

　　④小脑后下动脉闭塞综合征：即延髓背外侧(Wallenberg)综合征，是脑干梗死中最常见的类型。主要表现：眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核);交叉性感觉障碍(三叉神经脊柬核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损);同侧Homer征(交感神经下行纤维受损);吞咽困难和声音嘶哑(舌咽、迷走神经受损);同侧小脑性共济失调(纹状体或小脑受损)。

　　⑤双侧脑桥基底部梗死：表现为闭锁综合征，病人意识清楚，四肢瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意。

　　⑥小脑梗死：常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可有脑干受压及颅内压增高症状。

　　第86题

　　答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：肠梗阻的诊断;

　　根据腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便四大症状和腹部可见肠型蠕动波，肠鸣音亢进等，一般可作出诊断。尤其腹部立位平片以确诊帮助较大，一旦明确诊断，则需注意下列几个问题：

　　1.是单纯性还是绞窄性肠梗阻：鉴别方法详见下表。

　　2.是机械性肠梗阻还是麻痹性肠梗阻：鉴别方法详见下表。

　　3.是高位还是低位肠梗阻：鉴别方法详见下表。

　　尽可能寻找梗阻原因，应根据年龄、病史、体征、X线检查等几方面分析。在临床上粘连性肠梗阻最为常见，多发生在以往有过腹部手术、损伤或炎症史的病人。嵌顿性或绞窄性腹外疝是常见的肠梗阻原因，所以机械性肠梗阻的病人应仔细检查各可能发生外疝的部位。结肠梗阻多系肿瘤所致，需特别提高警惕。新生婴儿以肠道先天性畸形为多见。2岁以内小儿，则肠套叠多见。蛔虫团所致的肠梗阻常发生于儿童。老年人则以肿瘤及粪块堵塞为常见。

　　第87题

　　答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：胆囊结石的诊断及治疗;

　　1.诊断

　　临床病史和体检可为诊断提供有益线索，但确诊需依靠影像学检查。B超检查发现胆囊结石即可确诊，诊断准确率在96%以上，是首选方法。口服法胆囊造影显示为胆囊内充填缺损，对诊断有一定帮助，且可了解胆囊功能。CT、MRI虽也可显示胆囊结石，但价格昂贵，不宜常规采用。

　　2.治疗

　　胆囊切除是治疗胆囊结石的首选方法，效果确切。对于有症状和(或)并发症的胆囊结石，应及时行胆囊切除术。对于无症状的胆囊结石，一般认为不需立即行胆囊切除，只需观察和随诊，但有下列情况时，应及时考虑手术治疗：

　　(1)口服胆囊造影胆囊不显影;

　　(2)结石直径超过2～3cm;

　　(3)合并糖尿病者在糖尿病已控制时，

　　(4)老年人和(或)有心肺功能障碍者。后两种情况时一旦急性发作或发生并发症而被迫施行急诊手术时，危险性远较择期性手术大。

　　胆囊切除时，如有下列情况应同时行胆总管探查术：

　　(1)术前已证实或高度怀疑有胆总管结石，本次发病或既往发病有黄疽发生;

　　(2)反复发作胆绞痛、胆管炎;

　　(3)有胰腺炎病史;

　　(4)术中胆道造影证实有结石、胆道梗阻或胆管扩张;

　　(5)术中扪及胆总管内有结石、蛔虫或肿块

　　(6)胆总管扩张，直径lcm以上，管壁明显增厚;

　　(7)胆囊结石小，估计可通过胆囊管进入胆总管;

　　(8)胰腺肿大，质地硬;

　　(9)胆管穿刺抽出脓性、血性胆汁或泥沙样胆色素颗粒。

　　第88题

　　答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：骨折的定义、成因及分类;

　　1.定义：骨折是骨的完整性或连续性的中断。

　　2.成因

　　(1)直接暴力：骨折发生在暴力直接作用的部位，常伴有不同程度的软组织损伤。

　　(2)间接暴力：暴力通过传导、杠杆或旋转作用使远处发生骨折。

　　(3)积累性劳损：长期、反复、轻微的直接或间接伤力可集中在骨骼的某一点上发生骨折，骨折无移位，但愈合慢。好发部位：第2、3跖骨和腓骨中下1/3处。

　　(4)骨骼疾病(也称病理性骨折)：有病骨骼(例如骨髓炎、骨肿瘤等)遭受轻微外力即发生断裂。

　　3.分类

　　(1)根据骨折与外界是否相通，骨折处皮肤与粘膜是否完整可分为：闭合性与开放性骨折。

　　(2)根据骨折形态和程度分为

　　①不完全骨折：骨的完整性或连续性部分中断，按其形态分为：

　　裂缝骨折：多见于肩胛骨、颅骨。

　　青枝骨折：见于儿童。

　　②完全骨折：骨的完整性或连续性完全中断。按其骨折线方向和形态可分为：横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插性骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折和骨骺分离。

　　(3)根据骨折稳定性分为

　　①稳定性骨折：复位后经适当外固定不易发生再移位者，如青枝骨折、裂缝骨折、嵌插性骨折、横形骨折。

　　②不稳定性骨折：复位后易于发生再移位者，如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折。

　　(4)骨折端的移位：大多数骨折均有移位，其发生因素有：①暴力的大小、作用、方向及性质;②肢体远侧端的重量;③肌牵拉力;④搬运与治疗不当。

　　移位方向主要有：①成角移位;②侧方移位;③短缩移位;④分离移位;⑤旋转移位。临床上几种移位常合并存在。

　　第89题

　　答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点7：胎儿成熟度检查;

　　1.正确推算妊娠周数。

　　2.尺测耻上子宫长度及腹围：以估算胎儿大小。

　　3.B型超声检查测得胎头双顶径值>8.5cm，提示胎儿已成熟;观察胎盘成熟度，根据绒毛膜板、基底板、胎盘光点加以判定。

　　4.检测羊水中卵磷脂/鞘磷脂比值：若该值>2，提示胎儿肺已成熟。

　　5.检测羊水中肌酐值：若该值≥176.8μmol/L(2mg/dl)，提示胎儿肾已成熟。

　　6.检测羊水中胆红素类物质值：若用OD450测该值<0.02，提示胎儿肝已成熟。

　　7.检测羊水中淀粉酶值：若以碘显色法测该值≥450U/L，提示胎儿唾液腺已成熟。

　　8.检测羊水中含脂肪细胞出现率：若该值达20%，提示胎儿皮肤已成熟。

　　第90题

　　答案：D

　　第91题

　　答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点16：子宫颈癌的预防及治疗;

　　1.预防

　　(1)普及防癌知识，提倡晚婚、少育，开展性卫生教育。

　　(2)健全妇女防癌保健网，定期开展宫颈癌的普查普治，早期发现、早诊断和早治疗。

　　(3)积极治疗中、重度宫颈糜烂。注意高危因素，重视高危患者。

　　(4)及时诊断和治疗CIN，以阻断宫颈癌的发生。

　　2.治疗

　　(1)宫颈上皮内瘤样病变：CINⅠ级，可暂按炎症处理;确诊为CINⅡ级者，电熨、冷冻、激光、冷凝或宫颈锥切术进行治疗;诊断为CINⅢ级者，行子宫全切术。年轻患者若迫切要求生育，可行宫颈锥切术。

　　(2)镜下早期浸润癌：扩大子宫切除术(筋膜外子宫全切)。

　　(3)浸润癌：常用的方法有手术、放疗及手术联合放疗3种。放疗适用于各期患者，手术适用于Ⅰb～Ⅱa期患者。宫颈腺癌对放疗敏感度稍差，可能应争取手术或放疗加手术综合治疗。

　　手术治疗：采用子宫广泛切除术和盆腔淋巴结清扫术。宫颈癌转移卵巢的机会较少，卵巢无病变的年轻患者可予保留。手术并发症有术时及术后出血、术时损伤脏器、术后盆腔感染、淋巴囊肿、尿潴留、尿漏等。

　　放射治疗：包括体外及腔内照射两方面。

　　手术及放射联合治疗：宫颈较大病灶，术前放疗或术后证实淋巴结或宫旁组织有转移或切除残端有癌细胞残留，放疗作为手术后的补充治疗。

　　第92题

　　答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：闭经的病因及分类;

　　根据既往有无月经来潮将闭经分为原发性和继发性两类。原发性闭经指年龄超过16岁、女性第二性征已发育、月经还未来潮，或年龄超过14岁尚无女性第二性征发育者。继发性闭经指正常月经建立后月经停止6个月，或按自身原来月经周期计算停经3个周期以上者。

　　正常月经的建立和维持，有赖于下丘脑-垂体-卵巢轴的神经内分泌调节以及靶器官子宫内膜对性激素的周期性反应，其中任何一个环节发生障碍，就会出现月经失调，甚至导致闭经。控制正常月经周期的主要环节有四个，现根据闭经的常见原因按各病区分述如下：

　　1.子宫性闭经

　　闭经原因在子宫。此时月经调节功能正常，第二性征发育也往往正常，但子宫内膜对卵巢激素不能产生正常的反应，称为子宫反应衰竭，从而引起闭经。包括先天性子宫缺陷、子宫内膜损伤、子宫内膜炎、子宫切除术后或子宫腔内放射治疗后。

　　2.卵巢性闭经

　　闭经原因在卵巢。卵巢性激素水平低落，子宫内膜不发生周期性变化而导致闭经，包括先天性卵巢发育不全或缺损、卵巢功能早衰、卵巢已切除或组织已破坏、卵巢功能性肿瘤。

　　3.垂体性闭经

　　主要病变在垂体。腺垂体器质性病变或功能失调可影响促性腺激素的分泌，继而影响卵巢功能引起闭经，包括低促性腺激素闭经、垂体梗死、垂体肿瘤。

　　4.下丘脑性闭经

　　是最常见的一类闭经。中枢神经系统-下丘脑功能失调可影响垂体，进而影响卵巢引起闭经，其病因最复杂，包括特发性因素、多囊卵巢综合征，其他内分泌功能异常等。

　　第93题

　　答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点4：风疹;

　　风疹是儿童常见的较轻的急性传染病，临床特征为上呼吸道轻度炎症、低热、皮肤红色斑丘疹及枕后、耳后、颈后淋巴结肿大伴触痛，合并症少见。孕妇在孕早期感染风疹后，病毒可通过胎盘传给胎儿而致各种先天缺陷，自然数先天性风疹综合征。

　　1.病因

　　风疹病毒属披盖病毒科。病原体由口、鼻及咽分泌物传给他人，通过飞沫传播。

　　2.临床表现

　　(1)潜伏期：14～21天不等。

　　(2)前驱期：低热、呼吸道卡他症状，腹泻，呕吐较少见。约半天至两天。

　　(3)出疹期：典型临床表现为耳后、枕部及颈后淋巴结肿大伴有触痛，持续1月左右;皮疹在淋巴结肿后24小时出现，呈多形性，大部分是散在斑丘疹，开始在面部，24小时遍及颈、躯干、手臂最后至足部：常是面部皮疹消退而下肢皮疹出现，一般历时3天，出疹后脱皮极少。

　　先天性风疹综合征指母亲感染风疹后病毒通过抑制细胞有丝分裂、细胞溶解、胎盘绒毛炎等引起胎儿损伤，造成永久性器官畸形和组织损伤，如各种类型的先天性心脏病、视觉及听觉疾病及神经系统病症，亦可是完全正常新生儿。迟发症状可在生后2月至20年内发生。

　　3.治疗：无特殊治疗，仅给对症及支持治疗。

　　4.预防

　　隔离期：出疹后5天，易感者应进行被动或主动免疫。

　　第94题

　　答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点13：河豚中毒;

　　1.毒性

　　河豚的卵、卵巢、肝、肠、血液和皮肤均含有不同量的河豚毒素，为剧毒神经毒素。毒素对热稳定，一般烹调方法不能破坏。

　　2.临床表现

　　河豚毒素可引起中枢与末梢神经麻痹。阻碍神经肌肉传导，使之呈麻痹状态。此外，还可引起外周血管扩张，使血压下降。潜伏期0.5～1小时，以发病急速和剧烈为特点。早期出现感觉障碍，如手指、唇、舌刺痛，并出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻。继而出现口唇、肢端的麻痹、上下肢肌肉麻痹、全身麻痹和瘫痪。然后语言不清，呼吸困难，体温、血压下降，最后死于呼吸肌麻痹。

　　3.防治措施

　　目前尚无特效解毒剂，只能尽快排出毒物并对症治疗。加强宣传教育，防止误食。

　　第95题

　　答案：B

　　第96题

　　答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：离散趋势指标;

　　频数分布有集中趋势和离散趋势两个重要特征，只有把两者结合起来才能全面反映资料的分布特征。除集中趋势指标外，还需用离散度指标反映一组同质观察值的变异度。常用的指标有全距、四分位数间距、方差、标准差和变异系数。

　　1.全距(R)

　　全距亦称极差，为一组同质观察值中最大值与最小值之差。它反映了个体差异的范围，全距大，说明变异度大。

　　2.四分位数间距(Q)

　　为上四分位数Qu(即P75)与下四分位数QL(即P25)之差。其间包括了一组观察值的一半，故四分位数间距可看成是中间50%观察值的极差。其数值越大，变异度越大，反之，变异度越小。四分位数间距较全距稳定，但仍未考虑全部观察值的变异度。常用于描述偏态分布以及分布的一端或两端无确切数值资料的离散程度。

　　3.方差

　　为了全面考虑观察值的变异情况，克服全距和四分位数间距的缺点，需计算总体中每个观察值X与总体均数#的差值(X-μ)，称之为离均差。由于∑(X-μ)=0，不能反映变异度的大小，而用离均差平方和∑(X-μ)2反映之。同时还应考虑观察值个数N的影响，用其均数，即总体方差，用σ2表示。

　　由于实际工作中，往往得到的是样本资料，总体均数μ是未知的，所以只能用样本均数 作为μ的估计值，即用∑(X- )2代替∑(X-μ)2，用样本例数n代替N，但按上式计算的结果常比实际的σ2低。英国统计学家W•S•Gosset提出用n-1代替N来校正。这就是样本方差S2，其公式为

　　式中的n-1称为自由度。

　　4.标准差

　　因方差的度量单位是原度量单位的平方，故将方差开方，恢复成原度量单位，得总体标准差σ和样本标准差s。

　　离均差平方和 亦等于 ，于是，标准差的计算公式可写成：

　　直接法：

　　加权法：

　　5.变异系数(CV)

　　常用于比较度量单位不同或均数相差悬殊的两组(或多组)资料的变异度。其公式为：

　　第97题

　　答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点13：生产性粉尘的定义和特性;

　　生产性粉尘是指在生产过程中产生的，能长时间浮游在空气中的固体微粒。机体长期吸入能引起以肺部纤维化改变为主的尘肺。

　　粉尘的理化特性、浓度及机体的暴露时间是影响机体健康的重要因素。

　　1.粉尘的组成

　　粉尘的化学成分决定着粉尘对机体损害的性质，如吸入含高浓度游离二氧化硅的粉尘，可引起矽肺;吸入石棉尘，可引起石棉肺及间皮瘤，吸入含铅、锰尘，又可引起相应的铅中毒及锰中毒。

　　2.粉尘的分散度

　　分散度是指物质分散的程度。以粉尘粒径大小(μm)的数量组成百分比来表示。粒径小的颗粒愈多，分散度愈高，反之，则分散度低。粉尘的分散度与其在呼吸道中的阻留有关。粒径在1～2μm左右的粉尘，可较长时间的悬浮在空气中，被机体吸入机会也更大，危害性相对大。粒径小于15μm的粉尘颗粒称为可吸入性粉尘，直径小于5μm的粉尘颗粒称为呼吸性粉尘，多可达呼吸道深部和肺泡区。

　　3.粉尘的浓度

　　粉尘浓度是单位体积空气中的粉尘量，单位用(mg/m3)表示。尘肺的发展、发病率和病死率与粉尘浓度有密切关系。

　　第98题

　　答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：心理防御机制;

　　心理防御机制属于精神分析理论范畴，由弗洛伊德提出，防御机制发生在潜意识中，实质是对现实的歪曲，正常人不会经常和单一地使用某种机制。心理防御机制分为4种类型：

　　1.自恋型(精神病性)：例如，否认机制是指完全否认现实，采取“眼不见为净”。

　　2.神经症型：

　　(1)转移机制是指对某人情感转移到他人身上，采取“迁怒于人”，心理治疗中的移情是特例。

　　(2)合理化机制是为摆脱痛苦而给自己找理由，采取“知足常乐”或“傻有傻福”的想法，是最常见的一种机制，还有“酸葡萄机制”和“甜柠檬机制”。

　　(3)反身形成机制是将不能表达的冲动采用完全相反的方式表现出现，采取：“此地无银三百两”的策略。

　　3.不成熟型：

　　(1)退行(化)机制是采用幼儿时策略应对现实挫折，如“已经不尿裤的孩子又像幼儿一样尿裤，是为了让妈妈照顾”。

　　(2)幻想机制，如做“白日梦”和“灰姑娘的故事”。

　　4.成熟型：

　　(1)升华机制：如孔子厄而著《春秋》。

　　(2)幽默机制有益于摆脱窘境。

　　(3)潜抑是最基本的防御机制，所有防御机制要先经过压抑，表现为将痛苦“忘了”。

　　第99题

　　答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：求医与遵医行为;

　　1.求医行为

　　(1)概念：求医行为指人们发觉症状后寻求医疗帮助的行为。

　　(2)求医的原因

　　①躯体原因自我感觉不适或病痛影响社会生活，个人无法解除。

　　②心理原因现实生活中受到某些精神刺激，产生心理反应，导致求医行为。

　　③社会原因社会公害病、传染病等对社会保健产生现实的或潜在的危害，或出于保健需要而导致求医行为。

　　(3)求医类型

　　①主动求医型个体产生不适感或病感，自觉作出决定。

　　②被动求医型由病人的家长、家属或他人作出求医的决定。

　　③强制求医型本人不愿求医，但对本人或社会人群健康构成危害而强制其求医。

　　(4)影响求医行为的因素

　　①对症状或症状的主观感受：症状的强度与持久性;症状对人身心功能的干扰;症状发生的部位;症状对人正常活动的影响。

　　②症状的性质和程度。

　　③心理社会因素影响：经济状况和医疗保健体系等。

　　2.遵医行为

　　(1)概念：遵医行为遵从医护人员的医嘱进行检查、治疗和预防疾病的行为称为遵医行为。

　　(2)影响遵医行为的因素

　　①病人的人口统计学特点：如年龄、性别、社会经济状况等;

　　②所患疾病的严重程度、持续时间;

　　③治疗计划的特点：如用药方式、治疗方案的复杂程度;

　　④医患关系的特点：包括病人对医生的信任与满意程度等;

　　⑤病人的社会行为特点：如家庭的影响等。

　　(3)提高遵医率的方法

　　①建立融洽、合作的医患关系;

　　②指导、纠正病人对检查及防治措施的错误认识和不正确的观念;

　　③通过耐心解释、反复说明，提高病人对医嘱的理解和执行效果;

　　④采用必要的心理行为技术促进病人对医嘱的严格执行，如订立协议、自我监测、刺激控制法等。

　　第100题

　　答案：B

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