第 1 页：试题

第 11 页：答案

　　答案：

　　第1题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：体热平衡;

　　1.产热

　　人体的主要产热器官是肝(安静时)和骨骼肌(运动时)。人在寒冷环境中主要依靠战栗产热(骨骼肌不随意肌紧张)和非战栗产热(代谢产热)两种形式来增加产热量以维持体温。产热活动受体液和神经调节，甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素，甲状腺激素增加产热的特点是作用缓慢，但维持时间长。肾上腺素和去甲肾上腺素以及生长素也可刺激产热，其特点是作用迅速，但维持时间短。交感神经兴奋可通过增强肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素而调节产热活动。

　　2.散热

　　人体的主要散热部位是皮肤。散热有以下几种方式：

　　(1)辐射散热：是机体以热射线(红外线)的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热方式。这种方式在机体安静状态下占总散热量的比例较大(约占60%)。

　　(2)传导散热：是机体的热量直接传给与它接触的较冷物体的一种散热方式。

　　(3)对流散热：是指通过气体来交换热量的一种方式，是传导散热的一种特殊形式。

　　通过辐射、传导和对流散失的热量均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素有关，对流散热还与气体的流速有关。皮肤温度由皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是：分布到皮肤的动脉穿过脂肪隔热组织，在乳头下层形成动脉网，经迂回曲折的毛细血管网延续为丰富的静脉丛;皮下还有大量的动-静脉吻合支。这些结构特点决定了皮肤血流量的变动范围很大。在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支也开放，皮肤血流量大大增加，散热作用得到加强;在寒冷环境中，则发生相反改变。

　　(4)蒸发散热：根据汽化热原理，蒸发1克水分可散发2.43kJ热量。当环境温度低于皮肤温度时，辐射、传导和对流为主要散热方式;当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发上升为机体的主要或唯一散热方式。

　　人体的蒸发有两种形式：不感蒸发和发汗(或称可感蒸发)。前者是指人体在常温下无汗液分泌时，水分经皮肽和呼吸道不断渗出而被蒸发的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活动。汗液中水分占99%，而固体成分中，大部分为NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其渗透压较血浆为低，因此大量出汗而造成的脱水为高渗性脱水。发汗是反射性活动。人体汗腺受交感胆碱能纤维支配，通过末梢释放乙酰胆碱作用于M受体而引起发汗。发汗中枢主要位于下丘脑。

　　第2题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：良性肿瘤与恶性肿瘤的区别;

　　良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学特点和病理形态上有明显的不同，对机体影响也不一样。因此，正确区分良、恶性肿瘤，对正确诊断治疗具有十分重要的意义。见下表：

　　第3题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：第三代喹诺酮类药物;

　　常用的第三代喹诺酮类药物有环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星等。

　　1.抗菌作用

　　抗菌谱广，体外抗菌活性强。对耐药绿脓杆菌、耐甲氧西林的金葡菌、产青霉素酶的淋球菌、产酶流感杆菌等均有良效，对肺炎军团菌和弯曲菌也有效。一些对氨基苷类耐药的革兰阴性和阳性菌仍然敏感。

　　2.作用机制

　　抑制DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而导致细菌死亡。

　　3.临床应用

　　适用于敏感致病菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、前列腺炎、淋病及革兰阴性杆菌所致各种感染，骨、关节、皮肤软组织感染。

　　第4题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：致病性葡萄球菌的鉴别要点;

　　致病性葡萄球菌的鉴定主要根据产生凝固酶和耐热核酸酶、产生金黄色色素、有溶血性和发酵甘露醇等作为参考指标。

　　过去认为凝固酶阴性的葡萄球菌(CNS)不致病，但近年来临床和实验室检测结果证实CNS已经成为医源性感染的常见病原菌，而且其耐药性菌株也日益增多。

　　第5题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点23：呼吸困难的临床常见类型与特点;

　　1.肺源性呼吸困难

　　系呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍。导致缺氧和/或二氧化碳潴留。临床上分为两种类型：

　　(1)吸气性呼吸困难：特点是吸气费力，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹症”。常伴有干咳及高调吸气性喉鸣发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤气管异物或气管受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫)等。

　　(2)呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气时间延长而缓慢，常伴有哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。

　　(3)混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音，发生机制是肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能。常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。

　　2.心源性呼吸困难

　　主要由左心和/或右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。

　　(1)左心衰竭：发生机制为①肺淤血使气体弥散功能降低;②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;③肺泡弹性减退，扩绕与收缩能力降低，肺活量减少;④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。

　　左心衰竭所致呼吸困难的特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈位置降低，运动加强，肺活量可增加10%～30%，因此病情较重病人，常被迫采取端坐呼吸体位。

　　急性左心衰竭时，常出现阵发性夜间呼吸困难。其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，降低心功能;②仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。发作时，病人突感胸闷气急而惊醒，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失，重者气喘、发绀、出汗，有哮鸣音，咳粉红色泡沫样痰，两肺底部有湿性啰音，心率加快。此种呼吸困难又称为心源性哮喘，常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)右心衰竭：发生机制为①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢;②血氧含量减少，酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢;③淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限。临床上主要见于慢性肺心病。

　　3.中毒性呼吸困难

　　在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性传染病时，体温升高及毒性代谢产物的影响，刺激呼吸中枢，使呼吸频率增加。某些药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢，可表现呼吸节律异常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。

　　4.血源性呼吸困难

　　重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧量减少，血氧含量降低，致呼吸变快，同时心率加速。大出血或休克时，因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加速。

　　5.神经精神性呼吸困难

　　重症颅脑患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，合呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等。癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60～100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐弱。叹息样呼吸患者自述呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快，属于神经官能症表现。

　　第6题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：慢性肺源性心脏病的治疗;

　　肺心病急性加重期的治疗原则为：积极控制感染，通畅呼吸道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

　　1.控制感染

　　院外感染者病原菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌，院内感染多为革兰阴性杆菌(克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等)。临床上常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟喹诺酮类、亚胺培南/西司他丁等，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗菌药物。

　　2.通畅呼吸道

　　给予口服祛痰药以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用。使用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等支气管舒张药有助于改善通气。必要时作气管插管或气管切开，建立人工气道。

　　3.纠正缺氧和二氧化碳潴留

　　肺心病患者的氧疗原则应为低浓度(25%～35%)持续给氧。为增加通气量和减少二氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。

　　4.控制心力衰竭

　　治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而不需要应用利尿剂和强心剂。对治疗无效者，或以心力衰竭为主要表现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心剂或血管扩张药。

　　(1)利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷，以及消肿的作用。原则上应选用作用缓和的利尿药，剂量偏小，间歇或短期应用，尿量多时应注意补钾。如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超过4天。重度水肿而急需利尿的病人可用呋塞米(速尿)20mg 肌注或口服。利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液浓缩等不良后果，应注意避免。

　　(2)强心剂：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血钾，对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，故应用剂量宜小，并选用作用快、排泄快的制剂，如毛花甘丙(西地兰)0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。

　　(3)血管扩张剂：对减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，降低肺动脉压有一定效果。常用药物有尼群地平10mg，每日3次，巯甲丙脯酸12.5～25mg， 每日2～3次。

　　第7题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：慢性肺源性心脏病的并发症;

　　1.肺性脑病

　　是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍神、经系统症状的综合征，但应注意与脑血管意外、感染中毒性脑病、代谢性碱中毒、电解质紊乱等所致的神经精神症状相鉴别。

　　2.酸碱失衡和电解质紊乱

　　二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒，严重缺氧可致代谢性酸中毒，低钾、低氯血症可致代谢性碱中毒，治疗中机械通气过度又可导致呼吸性碱中毒。各种类型酸碱失衡又可导致电解质紊乱。

　　3.心律失常

　　多表现为房性期前收缩与阵发性室上性惊动过速，也可有心房扑动或心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动甚至心跳骤停。

　　4.上消化道出血

　　因长期缺氧及酸中毒，可发生胃及小肠粘膜糜烂、溃疡，导致上消化道出血，严重时可以致命。

　　5.休克

　　发生的原因有感染性休克及失血性休克，多由上消化道大出血引起;还有心源性休克，由严重心力衰竭或心律失常所致。

　　第8题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：窦性心律失常;

　　1.窦性心律失常病因及临床意义

　　窦性心律失常主要包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞和病态窦房结综合征。常见病因及临床意义详见下表：

　　2.病态窦房结综合征的心电图表现

　　(1)持续而显著的窦性心动过缓(50次/分钟以下)，

　　(2)窦性停搏或窦房阻滞;

　　(3)窦房阻滞与房室传导阻滞同时并存;

　　(4)心动过缓-心动过速综合征，这是指心动过缓-房性心动过速性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速;

　　(5)在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢，或其发作前后有窦性心动过缓和(或)一度房室传导阻滞，

　　(6)房室交界性逸搏或逸搏性心律。病人可在不同时间出现一种以上的心律失常。

　　第9题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点14：急性心肌梗死的治疗措施;

　　治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，保持尽可能多的有功能的心肌。

　　1.监护和一般治疗

　　对明确或怀疑AMI诊断的病人应立即收入冠心病监护病房(CCU)。

　　(1)休息：急性期卧床休息1周，保持环境安静。减少刺激，解除焦虑。

　　(2)吸氧：最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。

　　(3)监测：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时监测肺毛细血管压和中心静脉压。

　　(4)护理：心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。

　　(5)建立静脉通路。

　　(6)立即嚼服阿司匹林150～300mg。

　　2.解除疼痛

　　(1)吗啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌内注射，注意呼吸功能的抑制。

　　(2)疼痛较轻者可以使用罂粟碱或可待因，或安定(地西泮)10mg肌内注射。

　　(3)试用硝酸酯类药物含服或静脉滴注(用法见心力衰竭治疗)。④心肌再灌注治疗。

　　3.再灌注心肌

　　本方法是一种使闭塞血管恢复再通、心肌得到再灌注的积极治疗措施，又称早期血运重建，可以缩小梗死范围，降低死亡率，改善预后。

　　(1)介入治疗(PCI)

　　①直接PTCA：如有条件可作为首选治疗。适应证：ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的心肌梗死;心肌梗死并发心源性休克;适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证;无ST段抬高的心肌梗死，但狭窄严重，血流≤TIMIⅡ级;发病12小时以上者不宜行该治疗。

　　②支架置入术：可以对PTCA的患者实行该方法;。

　　③补救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影显示血流≤TIMIⅡ级，宜实行补救性PCI。

　　④溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功，可在7～10天后行冠状动脉造影及PCI。

　　(2)溶栓治疗

　　①目标：尽早开通梗死相关冠状动脉;尽可能挽救濒死心肌，限制梗死面积，保存左室功能;降低死亡率，改善远期预后;预防缺血或梗死再发。

　　②适应证：心电图至少两个以上相邻导联出现ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，发病<12小时，年龄<75岁;ST段抬高心肌梗死患者>75岁，可以谨慎进行溶栓治疗;ST段抬高心肌梗死起病12～24小时，仍然有胸痛及ST段抬高者。

　　③禁忌证：近1年内的脑血管意外;3周内进行过大手术或严重外伤或分娩;2～4周有活动性内脏出血或溃疡病出血;2周内穿刺过不能压迫止血的大血管;疑有或确诊有主动脉夹层;头颅损伤或已知的颅内肿物或动静脉畸形;正在使用治疗剂量的抗凝剂或有出血倾向者;重度未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重的高血压病史;2～4周内有心肺复苏史。

　　④常用的溶栓药物：链激酶(SK);尿激酶(UK);重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。

　　⑤溶栓疗效评价：冠状动脉造影直接观察;临床再通的标准：a.开始给药后2小时内，缺血性胸病缓解或明显减轻。b.开始给药后2小时内，心电图相应导联升高的ST段比用药前下降≥50%。c.开始给药后2～4小时内出现再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小时以内。但单有“a”或“c”不能判断为再通。

　　4.消除心律失常

　　(1)一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10min重复一次，至早搏消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持，稳定后改用口服胺典酮。

　　(2)发生心室颤动时，立即采用非同步直流电除颤;室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。

　　(3)窦性心动过缓或工度和Ⅱ度工型房室传导阻滞可用阿托品0.5～1mg肌肉或静脉注射。

　　(4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞时，应做临时心脏起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。

　　(5)室上性快速心律失常可用胺典酮、维拉帕米、美托洛尔、洋地黄类等药物治疗。

　　5.控制休克

　　(1)补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔嵌压低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升>18cmH2O，肺楔嵌压>15～18mmHg，则应停止。右心室梗死的低血压状态可通过扩容得以纠正。

　　(2)应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺动脉楔嵌压和心排出量正常时，提示周围血管张力不足，可加用多巴胺或去甲肾上腺素静脉滴注。两者可以合用，亦可选用多巴酚丁胺。

　　(3)应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔嵌压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时，可试用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明，同时应严密监测血压。

　　(4)其他：休克的其他治疗措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心甙等。

　　6.治疗心力衰竭

　　心肌梗死主要引起急性左心衰，药物选择以吗啡、利尿剂为主，也可使用血管扩张剂、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黄类药物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄类。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。

　　7.其他治疗

　　(1)β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂：若无禁忌证，应该早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神经功能亢进者，可以改善其预后。地尔硫䴗有类似效果。

　　(2)血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭发生率，降低死亡率。应该早期使用，从小剂量开始。

　　(3)抗凝疗法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治疗之后。在梗死范围较广，复发性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝状态者可考虑应用;有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持续肝素静脉滴注48小时后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，维持凝血时间在正常;的两倍左右(试管法20～30min)。尿激酶或链激酶溶栓者则用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦发生出血，应终止治疗，用等量鱼精蛋白静脉滴注。继而口服氯吡格雷或阿司匹林。

　　(4)极化液疗法：可以促进心肌的糖代谢，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，减少心律失常发生，促使ST段回至等电线。

　　8.恢复期的处理：病情稳定，可以出院。出院前宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理(介入治疗或CABG)。心肌梗死恢复期患者应进行康复治疗，逐步作适当的体力活动。

　　9.并发症的处理

　　(1)并发栓塞时，用溶栓治疗和(或)抗凝治疗;

　　(2)心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术;

　　(3)心脏破裂和乳头肌功能严重失调可考虑手术治疗，但手术死亡率高;

　　(4)心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林，吲哚美辛等治疗。

　　10.右心室心肌梗死的处理

　　右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，在无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量，直到低血压得到纠正或肺动脉楔嵌压达15～18mmHg。如血容量已经得到充分补充而低血压未能纠正可用强心剂，但不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。

　　11.非ST段抬高心肌梗死的处理：该类型心肌梗死患者的再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施：

　　(1)不宜溶栓治疗，对于情况稳定者以抗栓、抗凝治疗为主，可选用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治疗。

　　(2)对于症状仍然反复出现或伴心力衰竭、休克及持续低血压者，首选介入治疗。

　　第10题

　　试题答案：E

　　第11题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点21：溶血性贫血脾切除的指征;

　　主要适用于异常红细胞在脾破坏者，如遗传性球形细胞增多症、需大剂量肾上腺皮质激素维持的自身免疫性溶血性贫血和某些类型的血红蛋白病。

　　第12题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：急性白血病的常用化疗方案;

　　对于初治AL，应首先根据MICM检查的结果初步判断预后，进而设计、制定完整、系统的治疗方案。

　　1.诱导缓解方案

　　(1)急淋：首选方案为VP(长春新碱、泼尼松)。对VP无效或白细胞计数很高(>50×109/L、T细胞型者加用柔红霉素(DNR)或门冬酰胺(L-ASP)，组成DVP或DVLP方案;L3型ALL现采用高剂量(HD)MTX+(HD)CHOP方案。

　　(2)急非淋：标准方案为DA(柔红霉素、阿糖胞苷)。APL患者可使用反式维A酸(ATRA)诱导分化口服治疗直至缓解。ATRA联合其它治疗可提高CR和DFS，同时降低“维A酸综合征”的发生率和死亡率。

　　2，缓解后治疗

　　(1)急淋：缓解后强化巩固和维持治疗总疗程一般需3年。6-MP和MTX联合，是普遍采用的有效的维持治疗方案。同时，为降低CNSL的发生率，需早期施行高剂量全身化疗联合鞘内化疗的治疗方法。

　　(2)急非淋：AML较ALL的治疗时段明显缩短，AMLCR后可用HD Ara-C方案巩固强化至少4个疗程;APL用ATRA获得CR后，用化疗与ATRA交替维持治疗2～3年。AML的CNSL发生率低，国内AML CR后鞘内注射至少1次。

　　第13题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：甲状腺功能亢进症的诊断与鉴别诊断;

　　1.诊断

　　(1)功能诊断：典型病例经详询病史，依靠临床表现即可拟诊。但常须辅以上述必要的甲状腺功能检查方可确诊。

　　(2)病因诊断：在确诊甲亢的基础上，应先排除其他原因所致的甲亢，再结合患者有眼征，弥漫性甲状腺肿，血TSAb阳性等，可诊断为GD。有结节者需与自主性高功能甲状腺结节、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤、甲状腺癌等相鉴别。

　　2.鉴别诊断

　　(1)单纯性甲状腺肿：一般无基础代谢增高及交感神经兴奋症群。甲状腺摄131I率可增高，但高峰不前移，TSH正常、TRH兴奋试验正常，甲状腺激素测定正常。TSAb阴性。

　　(2)嗜铬细胞瘤：本病的高代谢症群、心动过速、神经精神症状等均酷似GD，但嗜铬细胞瘤患者无甲状腺肿，甲状腺功能正常，而常有高血压(尤其是舒张压)、血和尿儿茶酚胺及其代谢产物升高，肾上腺影像检查异常等，均有助于鉴别。

　　(3)神经症：可有交感神经兴奋症群，但无高代谢征群、甲状腺肿大及突眼等临床表现。甲状腺激素及TSH均正常，TSAb阴性。

　　(4)其他疾病：有大便次数增多者，应与慢性结肠炎鉴别;有心率失常，特别是出现心房颤动者应与风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病鉴别;以消瘦、低热为主要表现者，应与结核及其他消耗性疾病鉴别;Graves病中单侧突眼虽不少见，但仍首先应排除该侧眶内肿瘤及其他疾病浸润所致。

　　第14题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点13：肾综合征出血热的治疗及预防;

　　1.治疗

　　治疗原则是：“三早一就”，即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。

　　发热期要控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。

　　应在流行性出血热发热早期使用抗病毒治疗用利巴韦林最有效。

　　低血压休克期首先应尽快扩容，纠正酸碱平衡紊乱，绝大多数病人休克均可纠正，否则可考虑应用多巴胺，但不主张早用，血压降低的程度和补液1500ml均不作为血管活性物质应用的指征。

　　少尿期治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定内环境，促进利尿、导泻和透析治疗。避免高蛋白饮食。

　　导泻作为治疗肾综合征出血热的有效措施之一，在无透析条件下或基层单位可用于预防高血容量综合征和高血钾。但有消化道出血者不能导泻，多尿期不必要导泻，少尿第2天不急于导泻，利尿效果不好是疾病本身的原因不作为导泻的原因。把好三关(休克、少尿及出血关)对减轻病情、缩短病程和降低病死率具有重要意义。

　　在少尿期时间过长，体内代谢产物不能排除，导致一系列病理生理变化，应用人工肾透析治疗是一个有效的措施，其目的可包括去除尿素氮、纠正电解质紊乱、降低血容量、预防肺水肿的发生。人工肾不能改善肾脏本身的功能，只是替代肾脏功能，有待肾脏本身功能恢复。

　　2.预防

　　检测疫情、防鼠灭鼠，做好食品卫生和个人卫生，我国已经研制出疫苗，并推广应用，已作为肾综合征出血热的主要预防措施。

　　第15题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：帕金森病及其生化改变;

　　1.帕金森病

　　帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是中老年人常见的神经系统变性疾病，以黑质多巴胺(DA)能神经元变性和形成路易小体为特征。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要表现。

　　2.生化改变

　　脑内存在多条多巴胺能神经递质通路，其中最重要的是黑质-纹状体通路。黑质致密部DA能神经元从血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下转化为左旋多巴(L-Dopa)，再经过多巴脱羧酶(DDC)作用转化为多巴胺(DA)。DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核突触后神经元。释放的DA最后被神经元内单胺氧化酶(MAO)和胶质细胞内的儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)分解成高香草酸(HVA)而代谢。

　　DA和乙酰胆碱(ACh)作为纹状体中两种重要神经递质系统，功能上相互拮抗，两者维持平衡对基底节环路活动起重要的调节作用。PD患者由于黑质DA能神经元变性丢失，TH和DDC减少，使纹状体内DA含量显著降低，DA与ACh之间的平衡被打破，造成ACh系统功能相对亢进，因此产生肌张力增高、动作减少等运动症状。

　　基底节中其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、脑啡肽(ENK)、生长抑素(SS)在PD亦有改变，但临床意义尚不清楚。

　　第16题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：肋骨骨折的解剖特点及临床表现;

　　1.解剖特点

　　胸部损伤中肋骨骨折最为常见。第1～3肋骨较短，且有锁骨、肩胛和肌肉保护，较少发生骨折;第4～7肋骨较长且固定，最易折断;第8～10肋骨虽然较长，但前端与胸骨连成肋弓，弹性较大，不易折断;第11、12肋骨前端游离不固定，因此也不易折断。但是如果出现第1、2肋骨折，提示暴力较强，应注意胸内脏器特别是大血管的损伤。另外，同样的暴力作用于不同的人结果也不同，儿童肋骨弹性大，不易发生骨折，但可存在严重的胸内脏器损伤;老年人骨质较脆，很容易骨折。

　　临床将肋骨骨折分为单处肋骨骨折和多根多处肋骨骨折。多处肋骨骨折指一根肋骨上有两处以上的骨折。连续3根以上肋骨的多处骨折出现足以影响呼吸的胸壁软化，软化的胸壁发生反常呼吸运动。多根多处肋骨骨折也叫连枷胸，可发生在胸壁的前方、侧方和后方。胸前壁连枷胸多见于车祸时胸前壁与方向盘的撞击，胸骨及两侧多根肋骨骨折产生前胸壁的软化。后胸壁的连枷胸有肩胛骨和厚实的肌群覆盖，反常活动不明显。

　　2.多根多处肋骨骨折的病理生理

　　多根多处肋骨骨折后，尤其是前侧胸壁的多根多处肋骨骨折，局部胸壁失去了完整肋骨的支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区的胸壁内陷，而不是随同其余胸廓向外扩展;呼气时则相反，软化区的胸壁向外鼓出。如果胸壁软化区范围较广泛，在呼吸时两侧胸腔内压力不平衡，使纵隔左右扑动，引起体内缺氧和二氧化碳滞留，并影响静脉血液回流，严重的可以发生呼吸和循环衰竭。这类胸廓又称连枷胸。

　　3.临床表现

　　肋骨骨折时局部疼痛，尤其是深呼吸、咳嗽或变动体位时疼痛加剧。根据伤情的轻重可以出现不同程度的呼吸困难。

　　体格检查，受伤的胸壁局部有时有肿胀，按之有压痛，甚至可以有骨摩擦感。用手挤压前后胸部，局部疼痛加重甚至产生骨摩擦音，即可判断肋骨骨折，从而与软组织挫伤相鉴别。多根多处肋骨骨折，伤侧胸壁可以有反常呼吸运动。

　　第17题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：食管癌的病理及临床表现;

　　1.病理

　　(1)食管段的划分：食管分颈、胸、腹三部。①颈段：自食管入口至胸廓入口水平;②胸段：又分为上、中、下段。上段自胸廓入口到气管分叉水平;中段自气管分叉至贲门全长的上一半;下段自气管分叉至贲门全长的下一半。③腹段包括在胸下段内。

　　(2)病理形态

　　早期食管癌限于粘膜表面(原位癌)，肉眼形态有充血、糜烂、斑块或乳头状。进人中晚期后，按病理形态分为4型：

　　髓质型：食管呈管状肥厚，癌肿浸润食管各层及全周，恶性程度高，切面灰白色如脑髓。

　　缩窄型：又称硬化型，癌肿环行生长，造成管腔稀罕，常较早出现阻塞。

　　蕈伞型：癌肿向腔内生长，边缘明显，突出如蘑菇。

　　溃疡型：癌肿形成凹陷的溃疡，深入肌层，阻塞程度较轻。

　　(3)扩散及转移：肿瘤本身可直接向外周及上下浸润扩散。肿瘤的早晚是以肿瘤向食管壁和邻近脏器的侵犯程度分级的。位于食管粘膜的为原位癌(Tis)，侵犯周围脏器时为晚期(T4)，食管癌主要经淋巴途径转移。颈段食管癌的区域淋巴结为锁骨上和颈部淋巴结。胸段食管癌的区域淋巴结包括食管旁、气管隆突、左右支气管旁、肺门、肺下韧带、贲门、胃小弯、胃左血管旁淋巴结。超出区域淋巴结的远位淋巴结转移为远处转移(Mi)。食管癌血行转移发生晚。

　　2.临床表现

　　早期时症状不明显，可有吞咽食物时各种不适感，包括轻微偶发的哽噎感，胸骨后烧灼样、针刺样或牵拉摩擦样疼痛。食物通过缓慢或异物停留感。症状进展缓慢，可达数月甚至一年以上。

　　临床上食管癌的典型症状为进行性吞咽困难。先是难咽干的食物，继而半流食，最后唾液也不能咽下。吞咽困难可伴呕吐，呕吐物为下咽的唾液和食管的分泌物。肿瘤侵犯喉返神经后病人声音嘶哑;侵犯破入气管支气管后出现食管气管瘘，发生呛咳和吸入肺炎;破入主动脉后出现食管主动脉瘘、大呕血;长期消耗出现恶液质;肝脏及远位淋巴结转移，为晚期主要远处转移部位。

　　第18题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：髋关节结核;

　　髋关节结核占全身骨与关节结核发病率的第三位。儿童多见，单侧性的居多。

　　1.临床表现

　　起病缓慢，有低热、乏力、倦怠、纳差、消瘦及贫血等全身症状。早期症状为疼痛。在小儿则表现为夜啼。儿童患者常诉膝部疼痛，易误诊。随着疼痛加剧，出现跛行。后期可在腹股沟内侧与臀部出现寒性脓肿，其破溃后成为慢性窦道。股骨头坏死时通常会形成病理性后脱位。愈合后最常形成的畸形为髋关节屈曲内收内旋畸形或髋关节强直及下肢不等长。

　　下列检查有助于诊断：

　　(1)“4”字试验：本试验包含髋关节的屈曲、外展和外旋三种运动，该病患者试验为阳性。为去除年老、肥胖等影响因素，应进行两侧对比。

　　(2)髋关节过伸试验：可用来检查儿童早期髋关节结核。也应两侧对比，通常正常侧可有10°后伸。

　　(3)托马斯征：用以检查髋关节有无屈曲畸形，该病患者为阳性。

　　2.影像学检查

　　X线片对诊断髋关节结核十分重要，必须两侧对比。早期可见局限性骨质疏松及肿胀的关节囊。进行性关节间隙狭窄及边缘性骨破坏病灶为早期X线征象。

　　以后逐渐出现空洞和死骨，严重者股骨头可几乎消失。后期病理性后脱位。当骨轮廓边缘转为清晰时提示经治疗后病变趋于静止。

　　CT和MRI检查可获得早期诊断。

　　3.治疗原则：全身治疗与局部治疗同样重要。

　　(1)非手术治疗

　　①抗结核药物治疗一般维持2年。

　　②有屈曲畸形者可作皮牵引，畸形矫正后以髋“人”字石膏固定3个月。

　　③单纯性滑膜结核可行抗结核药物的关节腔内注射。

　　(2)手术治疗

　　①髋关节滑膜切除术：可减少炎性反应，保全股骨头。

　　②髋关节融合术：可清除骨性病灶、寒性脓肿及慢性窦道。

　　③髋关节融合术：可控制混合感染或病变静止后的微动疼痛。

　　④人工全髋关节置换术：应在抗结核药物严格控制下进行。

　　⑤转子下矫形截骨术：适合于明显髋关节屈曲、内收或外展畸形的患者。

　　第19题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：膀胱肿瘤;

　　膀胱肿瘤是泌尿男性生殖系统较常见的肿瘤，绝大多数为恶性肿瘤。发生率占全身肿瘤的第8位。病因尚不清楚，可能与化工制剂、染料、橡胶制品、油漆、糖精、烟草的污染有关。目前对癌基因、抗癌基因及遗传免疫在发病中的作用研究更加重视。

　　1.病理

　　膀胱癌的组织类型、细胞分化程度、浸润深度均与预后有关。上皮性肿瘤占95%以上，其中90%为移行细胞乳头状肿瘤;鳞癌和腺癌各占2%～3%，但恶性度较高，呈浸润性生长。非上皮性肿瘤罕见，由间质组织发生，多数为肉瘤如横纹肌肉瘤，好发于婴幼儿。按肿瘤细胞大小、形态、染色、核仁改变、分裂象等将肿瘤细胞分化程度分为三级：Ⅰ级分化良好，属低度恶性;Ⅲ级分化不良，属高度恶性;Ⅱ级分化居Ⅰ、Ⅲ之间，属中度恶性。

　　肿瘤浸润程度可分为：原位癌Tis;乳头状无浸润Ta ;限于粘膜固有层以内T1;浸润浅肌层T2;浸润深肌层或已穿透膀胱壁T3;浸润前列腺或膀胱邻近组织T4。

　　肿瘤分布在膀胱侧壁及后壁最多，其次为三角区和顶部，可为多中心。肿瘤的扩散主要向深度浸润，直至膀胱外组织。淋巴转移常见，浸润浅肌层者约50%淋巴管内有癌细胞，浸润深肌层者几乎全部淋巴管内有癌细胞，浸润至膀胱周围组织时，多数已有远处淋巴结转移。血行转移多在晚期，主要转移至肝、肺、骨和皮肤等处。

　　2.临床表现

　　膀胱肿瘤高发年龄50～70岁，男：女为4：1。主要表现为间歇性无痛性全程肉眼血尿。位于膀胱三角区肿瘤或浸润性肿瘤可有终末血尿、尿频和尿痛。大量出血形成血块或肿瘤坏死脱落堵塞膀胱出口可发生排尿困难和尿潴留。肿瘤晚期可融及下腹部肿块，并有双肾积水、肾功能受损、贫血等表现。肿瘤广泛浸润时腰骶部疼痛、下肢水肿。

　　3.诊断

　　(1)症状：由于膀胱肿瘤最常见，40岁以上男性出现无痛性肉眼血尿时应考虑膀胱的可能性。伴有膀胱刺激症状和尿痛应与泌尿系炎症或结核进行鉴别。

　　(2)书法细胞学检查：尿脱落细胞可找到肿瘤细胞，用于普查及肿瘤复发的监测。

　　(3)B超检查：能发现0.5cm以上的膀胱肿瘤，如应用经尿道超声扫描，能比较准确地了解肿瘤侵犯的范围与分期。

　　(4)膀胱镜检查：是诊断膀胱肿瘤的重要手段，能直接了解肿瘤的部位、大小、数目、形态和估计浸润程度。可取活组织检查明确诊断及肿瘤分化程度。

　　(5)X线检查：排泄性尿路造影观察功能，上尿路有无肿瘤及梗阻性肾积水。

　　(6)CT、MRI：肾积水或肾显影不良常提示己侵犯输尿管口。膀胱造影时可见充填缺损，浸润膀胱壁僵硬不整齐。CT、MRI可发现肿瘤浸润的深度及有无转移。CT是术前肿瘤分期的主要依据。

　　(7)膀胱双合诊：了解较大肿瘤局部的浸润程度，大概估计肿瘤切除的可能性。

　　4.治疗：以手术治疗为主，辅以免疫治疗、化疗和放疗。

　　(1)手术方式

　　①经尿道电烙或电切术：适用于数目不多、体积较小、蒂部较细的浅表乳头状瘤，即Tis、Ta、T1期。术后复发早期发现者，可反复进行电烙或电切。

　　②膀胱部分切除术：适用于T2、T3期，估计术后膀胱容量不小于100ml者。切除范围应包括距肿瘤基底部2cm的正常膀胱组织。

　　③膀胱全切术：适用于较大的、多发的。反复复发以及T2、T3期肿瘤。原位癌细胞分化不良、癌旁原位癌或已有浸润时应早行膀胱全切术。膀胱全切术包括前列腺和精囊 ，同时需行尿流改道。

　　(2)膀胱内灌注：最常用的是卡介苗(BCG)。120mg加盐水50ml，膀胱内保留灌注2小时。基本疗程是每周一次，共6次。另外，还用丝裂霉素、阿霉素、羟基喜树碱等药物。主要适用于保留膀胱手术后预防或延缓肿瘤的复发。

　　(3)化疗：全身化疗多用于晚期膀胱肿瘤。也可选择髂内动脉插管化疗。

　　(4)放疗：不敏感。仅用于不宜手术的晚期病人的姑息性治疗。

　　膀胱肿瘤复发率较高，可高达80%。表浅的分化较好的肿瘤保留膀胱术后5年生存率80%，分化较差的仅为40%，浸润性肿瘤膀胱全切术后5年生存率16%～48%。

　　第20题

　　试题答案：E

　　第21题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：枕先露的分娩机制;

　　分娩机制是指胎儿先露部随骨盆各平面的不同形态，被动进行一连串适应性转动，以其最小径线通过产道的全过程。临床上以枕左前位最多见，故以枕左前位的分娩机制为例。

　　1.衔接

　　胎头双顶径进入骨盆入口平面，胎头颅骨最低点接近或达到坐骨棘水平，称为衔接。胎头以半俯屈状态以枕额径进入骨盆入口，由于枕额径大于骨盆入口前后径，胎头矢状缝坐落在骨盆入口右斜径上，胎头枕骨在骨盆左前方。经产妇多在分娩开始后胎头衔接，部分初产妇在预产期前1～2周内胎头衔接。

　　2.下降

　　是胎儿娩出的首要条件，胎头沿骨盆轴前进的动作称为下降。下降动作贯穿于分娩全过程。促使胎头下降的因素有：(1)宫缩时通过羊水传导，压力经胎轴传至胎头;(2)宫缩时宫底直接压迫胎臀;(3)胎体伸直伸长;(4)腹肌收缩使腹压增加。

　　3.俯屈

　　当胎头以枕额径进入骨盆腔降至骨盆底时，原处于半俯屈的胎头枕部遇肛提肌阻力，借杠杆作用进一步俯屈，使下颌接近胸部，变胎头衔接时的枕额周径为枕下前囟周径，以适应产道，有利于胎头继续下降。

　　4，内旋转

　　胎头围绕骨盆纵轴旋转，使其矢状缝与中骨盆及骨盆出口前后径相一致的动作称为内旋转。胎头于第一产程末完成内旋转动作。

　　5.仰伸

　　当完全俯屈的胎头下降达阴道外口时，宫缩和腹压继续迫使胎头下降，而肛提肌收缩力又将胎头向前推进。两者的共同作用使胎头沿骨盆轴下段向下前的方向转向前，胎头枕骨下部达耻骨联合下缘时，以耻骨弓为支点，使胎头逐渐仰伸，胎头的顶、额、鼻、口、颏由会阴前缘相继娩出。当胎头仰伸时，胎儿双肩径沿左斜径进入骨盆入口。

　　6.复位及外旋转

　　胎头娩出后，为使胎头与胎肩恢复正常关系，胎头枕部向左旋转45度称为复位。胎肩在盆腔入口继续下降，前(右)肩向前向中线旋转45度时，胎儿双肩径转成骨盆出口前后径相一致的方向，胎头枕部需在外继续向左旋转45度以保持胎头与胎肩的垂直关系，称为外旋转。

　　7.胎肩及胎儿娩出

　　胎头完成外旋转后，胎儿前(右)肩在耻骨弓下先娩出，随即后(左)肩从会阴前缘娩出。胎儿双肩娩出后，胎体及胎儿下肢随之取侧位顺利娩出。至此，胎儿娩出过程全部完成。

　　第22题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：异位妊娠的病理;

　　1.输卵管妊娠的变化与结局

　　(1)输卵管妊娠流产：多见于输卵管壶腹部妊娠，发病多在妊娠8～12周。若整个囊胚剥离落入管腔并经输卵管逆蠕动排出到腹腔，即形成输卵管完全流产，出血一般不多。若囊胚剥离不完整，为输卵管不全流产，导致反复出血，形成输卵管血肿或输卵管周围血肿，血液不断流出可形成盆腔血肿，血量多时可流向腹腔。

　　(2)输卵管妊娠破裂：多见于输卵管峡部妊娠，发病常在妊娠6周左右。囊胚生长时绒毛向管壁方向侵蚀肌层及浆膜，穿破浆膜引起输卵管妊娠破裂。破裂所致的出血远较输卵管妊娠流产剧烈，短期内即可发生大量腹腔内出血使患者休克;亦可反复出血，在盆腔内与腹腔内形成血肿。

　　输卵管间质部妊娠很少，一旦发生后果严重，几乎全为输卵管妊娠破裂。输卵管间质部为通入子宫角的肌壁部分，管腔周围子宫肌层较厚，因此可维持妊娠到4个月左右发生破裂，短时间内导致失血性休克。

　　(3)继发性腹腔妊娠：输卵管妊娠流产或破裂后，囊胚从输卵管排出到腹腔内或阔韧带内，多数死亡，不会再生长发育，偶尔也有存活者，若存活胚胎的绒毛组织仍附着于原位或排至腹腔后重新种植而获得营养，可继续生长发育形成继发性腹腔妊娠。

　　2.子宫的变化

　　滋养细胞产生的HCG维持黄体生长，使甾体激素分泌增加，月经停止来潮，子宫增大变软，子宫内膜出现蜕膜反应。

　　若胚胎死亡，滋养细胞活力消失，蜕膜自宫壁剥离而发生阴道流血。内膜除呈蜕膜改变外，可呈增生期改变，有时可见Arias-Stell(A-S)反应，为子宫内膜过度增生和分泌的反应，是因甾体激素过度刺激引起，对诊断有一定价值。

　　第23题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点9：狭窄骨盆在分娩时的处理;

　　原则是明确狭窄骨盆的类别和程度，了解胎位、胎儿大小、胎心率、宫缩强弱、宫颈扩张程度、破膜与否，结合年龄、产次、既往分娩史综合判断，决定分娩方式。

　　1.一般处理

　　安慰产妇，保证营养及水分摄入，必要时补液。监测宫缩强弱，勤听胎心及检查胎先露部下降程度。

　　2.骨盆入口平面狭窄的处理

　　(1)明显头盆不称：骶耻外径<16cm，骨盆入口前后径<8.5cm者，足月活胎不能入盆，不能经阴道分娩，应行剖宫产。

　　(2)轻度头盆不称：骶耻外径16～18cm，骨盆入口前后径8.5～9.5cm，足月<3000g，胎心率正常，应试产。出现宫缩乏力，胎膜未破者在宫口扩张3cm时行人工破膜。破膜后宫缩较强，产程进展顺利，多能经阴道分娩。若试产2～4小时，胎头仍不入盆，或伴胎儿窘迫征象，应及时剖宫产。胎膜已破，为了减少感染，应适当缩短试产时间。

　　3.中骨盆及骨盆出口平面狭窄的处理

　　(1)中骨盆平面狭窄：胎头俯屈及内旋转受阻，易发生持续性枕横位或枕后位。若宫口开全，胎头双顶径达坐骨棘水平或更低，可经阴道助产。若胎头双顶径未达坐骨棘水平，或出现胎儿窘迫征象，应剖宫产。

　　(2)骨盆出口平面狭窄：不应进行试产。常用出口横径与出口后矢状径之和估计出口大小。两者之和>15cm，可多经阴道分娩;两者之和在13～15cm时，多需胎头吸引器或产钳助产;两者之和<13cm，足月活胎不能经阴道分娩，应行剖宫产。

　　4.骨盆三个平面均狭窄的处理

　　主要是均小骨盆。估计胎儿不大，头盆相称，可以试产。若胎儿较大，明显头盆不称，胎儿不能通过产道，应尽早剖宫产。

　　5.畸形骨盆的处理

　　畸形严重、头盆不称明显者，应及时剖宫产。

　　第24题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：产后出血的定义、病因及分类;

　　1.定义

　　胎儿娩出后24小时阴道流血量超过500ml称产后出血，包括胎儿娩出后至胎盘娩出前、胎盘娩出后至产后2小时和产后2小时至24小时3个时期。出血多发生在前两期。产后出血在我国是产妇首位死亡原因。

　　2.病因及分类

　　引起产后出血的主要原因为子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道损伤及凝血功能障碍。

　　(1)子宫收缩乏力：影响子宫收缩和缩复功能的因素均可引起子宫收缩乏力性产后出血。常见因素有：

　　①全身因素：产妇精神过度紧张，对分娩恐惧;临产后镇静剂、麻醉剂或子宫收缩抑制剂过多使用。

　　②产科因素：产程延长，体力消耗过多;产科并发症如前置胎盘、胎盘早剥、妊高征、合并贫血、宫腔感染、盆腔炎等均可引起子宫肌水肿或渗血。

　　③子宫因素：多胎妊娠，羊水过多，巨大胎儿;子宫肌壁损伤(剖宫产史，肌瘤剔除手术后，产次过多、过频造成子宫肌纤维损伤);子宫肌肉发育不良或病变(子宫畸形或肌瘤等)。

　　(2)胎盘因素：按胎盘剥离状况可分为以下类型。①胎盘滞留、胎盘嵌顿、胎盘剥离不全;②胎盘粘连或植入;③胎盘部分残留。

　　(3)软产道损伤：较少见，严重时引起产后出血，需手术及时修补。常发生于阴道手术助产(如产钳助产、臀牵引术等)、巨大儿分娩、急产;软产道组织弹性差，产力过强。阴道手术助产操作不当或未及时检查发现软产道撕裂伤时，均可导致产后出血。

　　(4)凝血功能障碍：任何原发或继发的凝血功能异常均可引起产后出血。产科并发症如胎盘早剥、死胎、羊水栓塞、严重的先兆子痫可引起弥散性血管内凝血(DIC)，凝血功能障碍引起出血。产妇合并有血液系统疾病，如原发性血小板减少、再生障碍性贫血，凝血功能障碍可引起产后切口及子宫血窦出血。

　　第25题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：闭经的病因及分类;

　　根据既往有无月经来潮将闭经分为原发性和继发性两类。原发性闭经指年龄超过16岁、女性第二性征已发育、月经还未来潮，或年龄超过14岁尚无女性第二性征发育者。继发性闭经指正常月经建立后月经停止6个月，或按自身原来月经周期计算停经3个周期以上者。

　　正常月经的建立和维持，有赖于下丘脑-垂体-卵巢轴的神经内分泌调节以及靶器官子宫内膜对性激素的周期性反应，其中任何一个环节发生障碍，就会出现月经失调，甚至导致闭经。控制正常月经周期的主要环节有四个，现根据闭经的常见原因按各病区分述如下：

　　1.子宫性闭经

　　闭经原因在子宫。此时月经调节功能正常，第二性征发育也往往正常，但子宫内膜对卵巢激素不能产生正常的反应，称为子宫反应衰竭，从而引起闭经。包括先天性子宫缺陷、子宫内膜损伤、子宫内膜炎、子宫切除术后或子宫腔内放射治疗后。

　　2.卵巢性闭经

　　闭经原因在卵巢。卵巢性激素水平低落，子宫内膜不发生周期性变化而导致闭经，包括先天性卵巢发育不全或缺损、卵巢功能早衰、卵巢已切除或组织已破坏、卵巢功能性肿瘤。

　　3.垂体性闭经

　　主要病变在垂体。腺垂体器质性病变或功能失调可影响促性腺激素的分泌，继而影响卵巢功能引起闭经，包括低促性腺激素闭经、垂体梗死、垂体肿瘤。

　　4.下丘脑性闭经

　　是最常见的一类闭经。中枢神经系统-下丘脑功能失调可影响垂体，进而影响卵巢引起闭经，其病因最复杂，包括特发性因素、多囊卵巢综合征，其他内分泌功能异常等。

　　第26题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点4：支气管哮喘的诊断;

　　支气管哮喘(简称哮喘)是一种多种细胞特别是肥大细胞和嗜酸粒细胞和T淋巴细胞等参与的气道慢性炎症性疾病，伴有气道的高反应性。本病是儿童时期常见的过敏性疾病，发病率有逐年增高的趋势。

　　1.婴幼儿哮喘诊断标准

　　凡年龄小于3岁，喘息反复发作者，可按计分法进行诊断：

　　(1)喘息发作≥3次 3分

　　(2)肺部出现哮鸣音 2分

　　(3)喘息症状突然发作 1分

　　(4)其他特异性病史 1分

　　(5)一、二级亲属中有哮喘 1分

　　评分标准为：总分≥5分者诊断为婴幼儿哮喘;哮喘发作只2次，或总分≦4分者初步诊断婴幼儿哮喘(喘息性支气管炎)，如肺部有哮鸣音可作以下试验;①1‰肾上腺素每次0.01mg/kg皮下注射，15～20分钟后若喘息缓解或哮鸣音明显减少者加2分;②予以舒喘灵气雾剂或其水溶液雾化吸入后，观察喘息或哮鸣音改变情况，如减少明显者可加2分。

　　2.3岁以上儿童哮喘诊断依据

　　(1)喘息呈反复发作(或可追溯与某种变应原或刺激因素有关)。

　　(2)发作时肺部出现哮鸣音。

　　(3)平喘药物治疗显效。

　　疑似病例可选用1‰肾上腺素皮下注射，最大量不超过0.3ml/次，或以舒喘灵气雾剂或溶液雾化吸入，观察15分钟，有明显疗效者有助于诊断。

　　3.咳嗽变异性哮喘诊断标准

　　(1)咳嗽持续或反复发作>1个月，常伴夜间或清晨发作性咳嗽，痰少，运动后加重。

　　(2)临床无感染征象，或经长期抗生素治疗无效。

　　(3)用支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解(是诊断本病的基本条件)。

　　(4)有个人或家庭过敏史，气道反应性测定、变应原检测等可作为辅助诊断。

　　哮喘患儿应与毛细支气管炎、支气管淋巴结结核和呼吸道异物等疾病鉴别。

　　第27题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点12：动脉导管未闭的临床表现和并发症;

　　症状的轻重决定于动脉导管的粗细及主、肺动脉压力阶差。轻者临床无症状，仅体检时偶然发现杂音。导管较粗分流量较大者，可出现消瘦、气急、咳嗽、乏力、多汗、心悸等，偶有声音嘶哑(扩大肺动脉压迫喉返神经)。体检于胸骨左缘第2肋间闻有粗糙响亮的连续性机器样杂音，占整个收缩期与舒张期，于收缩期末最响，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导，最响处可扪及震颤，以收缩期明显，肺动脉瓣区第二音增强。在婴幼儿期、心力衰竭、合并肺动脉高压时因肺动脉压力较高，主、肺动脉压力差在舒张期不显著，因而往往只能听到收缩期杂音。分流量大者，左心室增大，可产生相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。由于主动脉的血液分流到肺动脉，使动脉舒张压降低，可出现类似主动脉瓣关闭不全的周围血管征，如轻压指甲亦可见毛细血管搏动，们及水冲脉及股动脉枪击音等;有显著肺动脉高压者，血自肺动脉向主动脉分流，出现下半身青紫和杵状指。动脉导管未闭常并发;支气管肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、心力衰竭。

　　第28题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：正确处理医务人员之间关系的道德原则;

　　1.共同维护病人利益和社会公益

　　保护病人的生命和健康，捍卫病人的正当权益，这是医务人员的共同义务和天职。“病人利益至上”是医务人员所应共同遵守的道德原则，也是建立良好医务人员之间关系的思想基础。根据这个原则，要求医务人员理解和同情病人疾病缠身的痛苦，关心和满足病人的生理、心理需要，以和蔼的态度、诚挚的语言和高度的负责精神进行诊治和护理，使病人有一种温暖感、信任感和安全感。医务人员绝不能冷漠他们、嫌弃他们，不要随便指责他们，更不能嘲笑和伤害他们，特别是刚入院的病人、老年病人、残疾病人、久治不愈的病人、带有脏臭味的病人等。对于病人由于病态心理支配而提出的苛刻要求或冲动、过激行为，医务人员要保持冷静和具有容忍力，绝不允许“以牙还牙”或采取事后报复的行为。对任何损害病人利益或不尊重病人人格、权利的言行，医务人员相互间要敢于抵制和批评。

　　在医疗实践过程中，当病人个人的利益和社会公益发生矛盾时，如稀有卫生资源的分配、传染病人的隔离等，医务人员的意见要保持一致，并向病人或家属耐心解释、说明情况，希望他们服从社会公益、服从大局，同时使病人的利益损失降低到最低限度。某个或某些医务人员绝不能在病人或病人家属面前挑动是非，以使病人或病人家属对某个或某些医务人员产生不满，否则不仅影响医患关系，也会影响医务人员之间的相互关系。

　　2.彼此平等、互相尊重

　　在维护患者利益和社会公益的共同目标下，虽然医务人员有分工不同、职称之分及领导与被领导之别，但是在工作性质、人格上没有高低贵贱之分，彼此是平等的，要相互尊重。医务人员之间应建立“并列-互补”关系。尊重他人人格，相互体谅，出现矛盾时及时沟通、主动协商。尊重他人的才能、劳动和意见。

　　3.彼此独立、互相支持和帮助

　　医务人员的专业、岗位不同，但是相互之间都要承认对方工作的独立性，并且要相互为对方的工作提供方便、支持和帮助，这样才能建立良好的医务人员之间的关系，才有利于共同目标的实现。

　　4.彼此信任、互相协作和监督

　　医务人员之间的彼此信任是互相协作的基础和前提。要立足于本职，从自我做起，在自己的专业岗位上发挥积极性、主动性和创造性，以自己工作的可靠性和优异成绩去赢得其他医务人员的信任。同时，医务人员加强沟通和联系，相互理解、谅解和消除存在的误会。

　　5.互相学习、共同提高和发挥优势

　　医务人员在不断进取和自我完善的基础上，还要互相学习。在医务人员之中，各自的年龄不同，专业各异，智能优势和品格也有差别，相互竞争、互相学习可以取长补短，实现医务人员之间的互补与师承功能。医务人员之间互相学习，可以达到共同提高。

　　第29题

　　试题答案：A

　　考点：

　　第一单元 医疗与妇幼保健监督管理法规 ☆☆考点4：第四章 技术鉴定;

　　第二十五条 县级以上地方人民政府可以设立医学技术鉴定组织，负责对婚前医学检查、遗传病诊断和产前诊断结果有异议的进行医学技术鉴定。

　　第二十六条 从事医学技术鉴定的人员，必须具有临床经验和医学遗传学知识，并具有主治医师以上的专业技术职务。

　　医学技术鉴定组织的组成人员，由卫生行政部门提名，同级人民政府聘任。

　　第二十七条 医学技术鉴定实行回避制度。凡与当事人有利害关系，可能影响公正鉴定的人员，应当回避。

　　第30题

　　试题答案：B

　　第31题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点8：神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程;

　　当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，神经末梢产生动作电位，在动作电位去极化的影响下，轴突膜上的电压门控性Ca2+通道开放，细胞间隙中的一部分Ca2+进入膜内，促使囊泡向轴突膜内侧靠近，并与轴突膜融合，通过出胞作用将囊泡中的ACh以量子式释放至接头间隙。当ACh通过扩散到达终板膜时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的2个α-亚单位结合，由此引起蛋白质内部构象的变化，导致通道的开放，结果引起终板膜对Na+、K+(以Na+为主)的通透性增加，出现Na+的内流和K+的外流，其总的结果使终板膜处原有的静息电位减小，即出现终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。终板电位以电紧张的形式使邻旁的肌细胞膜去极化而达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次沿整个肌细胞膜传导的动作电位，从而完成了神经纤维和肌细胞之间的信息传递。

　　正常情况下，神经t骨骼肌接头处的兴奋传递通常是1对1的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。

　　第32题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点4：近球小管对的重吸收;

　　滤液中约85%的在近球小管被重吸收。

　　重吸收机制：以CO2扩散的形式进行。小管液中不易透过管腔膜，它与上述Na+-H+交换分泌到管腔内的H+结合生成H2CO3，H2CO3迅速分解为CO2和H2O，CO2即扩散入上皮细胞，细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在此酶的作用下，CO2即与细胞内的H2O结合生成H2CO3，H2CO3又解离成和H+，而与Na+一起转运回血。由于以CO2扩散的形式重吸收，所以其重吸收优先于Cl-的重吸收。

　　第33题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：急性心包炎的临床表现;

　　1.症状

　　(1)心前区痛：多见于急性非特异性心包炎和感染性心包炎，在结核性或肿瘤性心包炎则不明显。它是最初出现的症状，其程度和性质不一，轻者仅为胸痛，重者呈缩窄性或尖锐性痛。疼痛部位在心前区或胸骨后，可放射至颈部、左肩、左臂等，吸气和咳嗽时疼痛加重，有时在变换体位或吞咽时出现。

　　(2)呼吸困难：是渗液性心包炎最突出的症状，由肺淤血、肺或支气管受压而引起。

　　(3)其他症状：发热，与心前区疼痛同时出现，干咳、嘶哑、吞咽困难、烦躁不安、呃逆等。

　　2.体征

　　(1)纤维蛋白性心包炎：心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征，与心音无关但又盖过心音且更接近耳边，位于心前区，以胸骨左缘第3.4肋间最为明显，在前倾坐位时较容易听到。有心包积液时则消失。

　　(2)渗出性心包炎：①心浊音界向两侧增大，呈绝对浊音;②心尖搏动微弱，位于心浊音界的内侧或不能扪及;③心音遥远;④Ewart征，即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音;⑤Rotch征，即胸骨右缘第3～6肋间出现实音;⑥颈静脉怒张、肝肿大、肝颈反流征(十)、下肢水肿、腹水等。⑦收缩压降低，脉压减小，可出现奇脉。

　　(3)心脏压塞：急性心脏压塞出现心动过速、血压下降、脉压减小、静脉压升高，表现为端坐呼吸、呼吸表浅而快，身躯前倾，伴有紫绀等循环衰竭及休克征象。亚急性或慢性心脏压塞出现静脉压升高，颈静脉怒张，奇脉。

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