第 1 页：试题

第 11 页：答案

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点9：小儿腹泻病的治疗;

　　小儿腹泻的病的治疗原则为：调整饮食;预防和纠正脱水;合理用药;加强护理，预防并发症。

　　1.急性腹泻的治疗

　　(1)饮食疗法

　　腹泻时进食和吸收减少，而营养需要量增加(肠粘膜损伤的恢复，发热时代谢旺盛，侵袭性肠炎丢失蛋白等)，如限制饮食过严或禁食过久常造成营养不良，并发酸中毒，以致病情迁延不愈影响生长发育。应强调继续饮食，满足重量需要，补充疾病消耗，以缩短腹泻后的康复时间，但应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯进行合理调整。有严重呕吐者可暂时禁食4～6小时(不禁水)，待好转后继续喂食，由少到多，由稀到稠。以母乳喂养的婴儿继续哺乳，暂停辅食：人工喂养儿可喂以等量米汤或衡释的牛奶或其他代乳品，由米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食。病毒性肠炎可暂停乳类喂养，改为豆制代乳品，或发酵奶，或去乳糖奶粉以减轻腹泻，缩短病程。腹泻停止后继续给予营养丰富的饮食，并每日加餐一次，共2周。

　　(2)纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡：脱水往往是急性腹泻死亡的主要原因，合理的液体疗法是降低病死率的主要关键。

　　①口服补液：世界卫生组织推荐的口服液(WHO ORS)可用于腹泻时预防脱水及轻、中度脱水而无明显周围循环障碍者。轻度脱水口服液量约50～80ml/kg，中度脱水约80～100mg/kg，于8～12小时内将累积损失量补足;脱水纠正后，将余量用等量水稀释按病情需要随意口服。新生儿和有明显呕吐、腹胀、休克、心肾功能不全或其他严重并发症的患儿不宜采用口服补液。

　　②静脉输液：适用于中度以上脱水或吐泻严重的患儿。

　　1)第一天补液

　　总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量，一般轻度脱水约为90～120ml/kg、中度脱水约为120～150ml/kg，重度脱水约为150～180ml/kg，对少数营养不良，心、肺、肾功能不全者等病儿尚应根据具体病情分别作较详细的计算;

　　溶液种类：溶液中电解质溶液与非电解质溶液的比例应根据脱水性质(等渗、低渗、高渗)分别选用，若临床判断脱水性质有困难时，可先按等渗脱水处理;

　　输液速度：主要取决于脱水程度和继续损失的量和速度，对重度脱水有明显周围循环障碍者应先快速扩容;累积损失量(扣除扩容液量)一般在8～12小时内补完，约每小时8～10ml/kg;脱水纠正后，补充生理和异常的损失量时速度宜减慢，于12～16小时内补完，约每小时5ml/kg若吐泻缓解，可酌情减少补液量或改为口服补液;

　　纠正酸中毒：因输入的混合溶液中已含有一部分碱性溶液，输液后循环和肾功能改善，酸中毒可随即纠正;对重度酸中毒可根据临床症状结合血气测定结果，另加碱性液(如碳酸氢钠)纠正;

　　纠正低钾、低钙、低镁：见尿后应及时补钾，按每日3～4mmol/kg(相当于氯化钾200～300mg/kg)，缺钾症状明显者可增至4～6mmol/kg(相当于氯化钾300～450mg/kg)。轻度脱水可分次口服;中、重度脱水可予静滴。氯化钾静滴浓度不得超过0.3(40mmol/L)。补钾一般持续4～6天，严重缺钾教师应适当延长;出现低钙症状时可用10%的葡萄糖酸钙加葡萄糖稀释后静注;低镁者用25%硫酸镁按每次0.1ml/kg深部肌肉注射，每6小时一次，每日3～4次，症状缓解后停用。

　　2)第2天及以后的补液：经第1天补液后，脱水和电解质紊乱已基本纠正，主要是补充生理的和异常的继续损失量(防止发生新的累积损失)，继续补钾，供给热量。一般可改为口服补液。若腹泻仍频或口服液量不足，仍需静脉补液。补液量需根据吐泻和进食情况估算。一般生理需要量按每日60～80ml/kg，用1/5张含钠液补充。异常继续损失量是丢失多少补充多少，用1/2～1/3张含钠液补充。将两部分加在一起于12～24小时内均匀静滴。

　　(3)药物治疗

　　①控制感染：

　　1)水样便腹泻患者(约占70%)多为病毒及非侵袭性细菌所致，一般不用抗生素，应合理使用液体疗法，选用微生态制剂和粘膜保护剂。如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者，尤其是对新生儿、幼婴、衰弱患儿(免疫功能低下)和重症患儿亦可酌情选用抗生素治疗。

　　2)粘液、脓血便患者多为侵袭性细菌感染，应根据临床特点，针对病原选用抗菌药物，再根据大便细菌培养和药敏试验结果进行调整。大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌所致感染常选用庆大霉素、卡那霉素、氨苄霉素、红霉素、氯霉素、头孢霉素、诺氟沙星、环丙沙星、呋喃唑酮、复方新诺明等。金黄色葡萄球菌肠炎、假膜性肠炎、真菌性肠炎应立即停用原使用的抗生素，根据症状可选用万古霉素、新青霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌药物治疗。

　　②微生态疗法：有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抑制病原菌定植和侵袭，有利于控制腹泻。常用双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和粪链球菌制剂。

　　③肠粘膜保护剂：有吸附病原体和毒素，维持肠细胞的吸收和分泌功能;与肠道粘液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能，阻止病原微生物的攻击，如蒙脱石粉。

　　2.迁延性和慢性腹泻治疗

　　因迁延性、慢性腹泻常伴有营养不良和其他并发症，病情较为复杂，必须采取综合治疗措施。

　　(1)积极寻找引起病程迁延的原因，针对病因进行治疗，切忌滥用抗生素，避免肠道菌群失调。

　　(2)预防和治疗脱水、纠正电解质及酸碱平衡紊乱。

　　(3)营养治疗

　　此类病儿多有营养障碍，继续喂养(进食)是必要的治疗措施，禁食对机体有害。

　　(4)药物治疗

　　①抗菌药物应慎用，仅用于分离出特异病原的感染患儿，并根据药物第三试验选用。

　　②补充微量元素和维生素 如锌、铁、烟酸、维生素A、B12、B1、C和叶酸等，有助于肠粘膜的修复。

　　③应用微生态调节剂和肠粘膜保护剂。

　　(5)中医辨证论治有良好疗效，并可配合推拿、捏脊、针灸和磁疗等。

　　第69题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：营养性缺铁性贫血的实验室检查;

　　1.血象

　　血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血。血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。平均红细胞容积(MCV)小于80fl，平均红细胞血蛋白量(MCH)小于26pg，平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)小于0.31。网织红细胞数正常或轻度减少。白细胞、血小板一般无特殊改变。

　　2.骨髓象

　　幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小，胞浆量少，边缘不规则，染色偏蓝，显示胞浆成熟程度落后于胞核。粒细胞系、巨核细胞系一般无明显异常。

　　3.铁代谢的检查

　　(1)血清铁蛋白(SF)：SF值可较灵敏地反应体内贮铁情况。其放射免疫法测定值低于12 μg/L提示缺铁。

　　(2)红细胞游离原卟啉(FEP)：红细胞内缺铁时原卟啉不能完全与铁结合成血红素，血红素减少又反馈性地使原卟啉合成增多，因此未被利用的原卟啉在红细胞内堆积，使FEP值增高。

　　(3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)：缺铁性贫血时SI降低，TIBC增高及TS降低。SI小于9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)有意义。TIBC大于62.7mol/L(350μg/dl)及TS小于15%意义。

　　(4)骨髓可染铁：骨髓涂片用普鲁士蓝染色镜检，缺铁时细胞外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少(小于15%)，是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。

　　第70题

　　试题答案：A

　　第71题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点25：影响组织液生成的因素;

　　在正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，保持着动态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定。如果这种动态平衡遭到破坏，使组织液生成过多或重吸收减少，均可造成组织间隙中有过多的液体储留，形成组织水肿。凡是能影响有效滤过压和毛细血管通透性的因素，都可影响组织液的生成和回流。

　　1.毛细血管血压

　　毛细血管血压升高时，组织液生成增多。例如，微动脉扩张时，进入毛细血管内的血量增多，毛细血管血压升高，组织液生成增多，在炎症局部就可出现这种情况而产生局部水肿。右心衰竭时，静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。

　　2.血浆胶体渗透压

　　血浆胶体渗透压降低可使有效滤过压升高，组织液生成增多而引起组织水肿。例如，某些肾脏疾病时，由于大量血浆蛋白随尿排出体外或蛋白质性营养不良以及肝脏疾病导致蛋白质合成减少，均可使血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增加，使组织液生成增多，出现水肿。

　　3.淋巴液回流

　　由于一部分组织液经淋巴管回流入血，如果回流受阻，在受阻部位以前的组织间隙中，则有组织液潴留而引起水肿，在丝虫病或肿瘤压迫时可出现这种情况。

　　4.毛细血管通透性

　　正常毛细血管壁不能滤过血浆蛋白，而在通透性增高时则可滤出。在烧伤、过敏反应时，由于局部组胺等物质大量释放，血管壁通透性增高，致使部分血浆蛋白滤出血管，使组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多，回流减少，引起水肿。

　　第72题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点4：化生的概念及类型;

　　1.概念

　　一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。

　　2.类型

　　(1)鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮;慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。

　　(2)肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。

　　(3)结缔组织和支持组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。

　　☆☆☆考点11：凋亡的概念;

　　凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。

　　凋亡与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切的关系，而且在人类肿瘤发生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生上具有重要意义。

　　第73题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：林可霉素和克林霉素的抗菌作用及临床应用;

　　1.两药的抗菌作用及抗菌谱相同，后者抗菌作用更强、二者对金葡菌(包括耐青霉素金葡菌)、溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌和大多数厌氧菌都有较好的抗菌作用。对革兰阴性菌大多无效。

　　2.临床应用

　　主要用于急、慢性敏感菌引起的骨及关节感染。用于治疗厌氧菌也有较好疗效。口服吸收好、毒性较小，故临床较为常用。

　　第74题

　　试题答案：D

　　试题解析：

　　麻疹病毒感染最严重的问题是能垂直传播，若孕妇妊娠早期感染风疹病毒，病毒可通过胎盘感染胎儿，引起流产、死胎或致使胎儿先天畸形(先天性风疹综合征)。

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：EB病毒;

　　EB病毒(EBV)是一种嗜B细胞的人疱疹病毒，在B细胞中可引起两种形式的感染，增殖感染和非增殖感染(潜伏感染和恶性转化)。EBV不能用常规的疱疹病毒培养方法培养，一般用人脐血淋巴细胞或用含EBV基因组的类淋巴母细胞培养EBV。

　　EBV在人群中感染非常普遍。我国3～5岁儿童的EBV抗体阳性率达90%以上。幼儿受染后多数无明显症状，青春期发生原发感染，约50%出现传染性单核细胞增多症。病毒主要通过唾液传播，病毒可从口咽部排出达数周至数月。原发感染后，机体产生特异性中和抗体和细胞免疫，虽能防止外源性再感染。但不能完全清除潜伏在细胞中的EBV。在体内潜伏的病毒与宿主保持相对平衡状态。少量的EBV在口咽部继续发生低滴度的增殖性感染。这种持续感染的状态可保持终身。与EBV感染有关的疾病主要有三种：传染性单核细胞增多症;非洲儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌。

　　☆☆☆考点2：副粘病毒;

　　副粘病毒主要包括麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。副粘病毒的核酸不分节段，抗原性较稳定。

　　1.麻疹病毒的致病性免疫性和防治原则

　　麻疹病毒是麻疹的病原体。麻疹是儿童时期最为常见的急性出疹性传染病，在易感人群中，其发病率几乎达100%，常因并发症的发生以致死亡。急性期患者为传染源，通过飞沫或鼻腔分泌物污染玩具或用具感染易感人群。此外，麻疹病毒还可引起亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。

　　麻疹病毒只有一个血清型。麻疹自然感染一般可获得牢固免疫力。

　　鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗是当前最有效疫苗之一。免疫力维持10～15年。对接触麻疹的易感者，可紧急用丙种球蛋白进行人工被动免疫预防发病或减轻症状。

　　2.腮腺炎病毒的致病性

　　腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的病原体，只有一个血清型。

　　病毒通过飞沫或唾液污染食具或玩具传播。学龄儿童为易感者。潜伏期2～3周，引起一侧或双侧腮肿大，若无合并感染，病程1～2周自愈。青春期感染者可引起睾丸炎卵巢炎等并发症。

　　第75题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：补体系统替代(旁路)途径的激活;

　　以细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgA、IgE等主要激活物，在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合后启动的补体激活途径替代激活物。替代途径激活过程如下：

　　1.C3有限裂解和C3转化酶(C3bBb)形成

　　生理条件下，血浆的体液中存在的蛋白水解酶(如丝氨酸、组氨酸蛋白水解酶)可微弱裂解C3产生少量C3a和C3b片段。新生的C3b片段通过其N端非稳定结合部位能与邻近的细胞、细菌或免疫复合物非特异性结合。若C3b与非激活物，如自身组织细胞结合或游离于液相中，则有助于它们对膜表面调节蛋白(如：膜辅助因子蛋白)或体液中H因子结合。此种结合状态的C3b 极不稳定，可被体液中的Ⅰ因子迅速灭活。若C3b与替代途径激活物如细菌脂多糖结合，则有助于体液中B因子对它的结合，在Mg2+存在条件下，二者形成C3bB复合物，此时体液中存在的D因子(D<=>D)可将C3bB复合物中的B因子裂解为Ba和Bb两个片段。小分子Ba片段游离于液相中，大分子Bb片段保留在激活物表面，与C3b结合形成C3bBb复合物，此即替代途径C3转化酶。C3bBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定的C3转化酶。

　　2.C5转化酶(C3bnBb)和膜攻击复合物(C5b6789)的形成

　　C3转化酶裂解底物C3产生的C3b，可进一步与激活物表面的C3bBb结合形成C3bnBb复合物，此即替代途径C5转化酶。C3bnBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定态C5转化酶。此种C5转化酶与经典途径C5转化酶(C4b2b3b)一样，能使C5裂解为C5a和C5b。此后，两条激活途径汇合，以同样的作用方式形成膜攻击复合物(C5b6789)，最终导致细胞溶解破坏。

　　第76题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：巨噬细胞;

　　巨噬细胞(Mφ)来自血液中单核细胞，内含溶酶体，具有粘附能力和强大的吞噬功能。Mφ表面具有MHCⅠ类和Ⅱ类分子、IgG Fc受体(FcγRI)、C3b受体和多种细胞因子受体。Mφ的主要生物学功能有：

　　1.IgG抗体或C3b介导的免疫调理作用。

　　2.在IgG抗体介导下，发挥ADCC效应杀伤靶细胞。

　　3.加工处理和提呈抗原，激发免疫应答。

　　4.分泌细胞因子(如IL-1、IL-12、IFN-γ和TNF-α等)和某些补体系统成分(如C1、C2、C4、C5和B因子等)，调节免疫应答，介导炎症反应。

　　☆☆☆☆☆考点2：T淋巴细胞;

　　T淋巴细胞是胚肝或骨髓始祖T细胞在胸腺内微环境作用下发育分化成熟的淋巴细胞，简称T细胞。

　　1.T淋巴细胞的表面标志

　　表面标志包括表面抗原和表面受体。表面抗原是指用特异性抗体检测的表面物质;表面受体是指细胞表面能与相应配体结合的结构，有些表面受体可用特异性抗体鉴定，所以也属表现抗原。

　　T细胞表面标志

　　(1)T细胞分化抗原(CD分子)如CD2/E受体(又称淋巴细胞功能相关抗原-2，LFA-2)CD3、CD4、CD8、CD28。

　　(2)有丝分裂原受体如PHA受体、ConA受体和PWM受体。它们被相应有丝分裂原结合后，能非特异地激活多克隆淋巴细胞。

　　(3)细胞因子受体如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受体等。

　　2.TCR-CD3复合特的组成及结构

　　TCR是T细胞特有的表面标志，由异二聚体α、β或者γ、δ链组成。每条肽链均含有V区和C区，V区是与抗原特异性结合的部位。C区是受体的构架部分。TCR只能识别抗原肽-MHC分子复合物。

　　CD3分子是T细胞的重要标志，由γ、δ、ε、ζ和η五种多肽链组成，它们的胞浆区均含有ITAM，具有传导TCR信号的功能，使T细胞活化。

　　CD3分子与TCR以非共价键结合形成TCR-CD3复合物，其主要功能是把TCR与抗原结合后产生的活化信号传递到细胞内，诱导T细胞活化。

　　3.T淋巴细胞亚群及功能

　　因TCR构成的分子不同把T细胞分为α、βT细胞(约95%)和γ、δT细胞(约1%～5%)。α、βT细胞又分为CD4+T细胞和CD8+T细胞，它们都表达α、βTCR。

　　(1)Th细胞：释放细胞因子，辅助免疫应答(CD4+Th2)。

　　(2)TC细胞：细胞毒性T淋巴细胞，能特异性直接杀伤靶细胞(CD8+TC)。

　　(3)TS细胞：具有免疫抑制功能(抑制CD4+Th和CD8+TC)。

　　(4)TD细胞：释放细胞因子，介导迟发型超敏反应(CD4+Th1)。

　　(5)Tm细胞：具记忆作用，是长命细胞、参与再次应答。

　　4.Th细胞的亚群及其功能

　　根据CD4+Th细胞所分泌的细胞因子和功能的不同可将Th细胞分为Th1细胞亚群。Th2细胞亚群活化CD4+ 的T细胞通过表面IL-12等细胞因子受体，接受以IL-12为主的细胞因子的作用后，可增生分化为Th1细胞。该种T细胞可通过释放IL-2、IFN-γ和TNF-β等细胞因子引起炎症反应或迟发型超敏反应，因此又称炎性T细胞。活化CD4+T细胞通过表面IL-4等细胞因子受体，接受以IL-4为主的细胞因子的作用的，可增殖分化为Th2细胞。该种T细胞可通过释放IL-4、5、6、10等细胞因子诱导B细胞增殖分化产生抗体，发挥体液免疫效应或引起速发型超敏反应。

　　第77题

　　试题答案：D

　　第78题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：葡萄球菌肺炎的概念及临床表现;

　　1.概念

　　葡萄球菌肺炎是由金黄色葡萄球菌(金葡萄)或表皮葡萄球菌感染引起的肺部急性化脓性炎症，常发生于免疫防御功能受损者，葡萄球菌可随鼻咽部带菌分泌物吸入肺，或由身体其他部位感染灶经血行播散至肺部而引起肺炎，吸入性葡萄球菌肺炎。常呈肺叶或肺段性浸润，或呈广泛的融合性支气管肺炎。血源性葡萄球菌肺炎继发于菌血症或败血症，病变以多发性、周围性肺浸润为特征。若细支气管阻塞，可出现肺气囊肿。葡萄球菌肺炎常引起肺组织坏死而形成多发性肺脓肿，脓肿穿破胸膜可产生脓胸或脓气胸。

　　2.临床表现

　　(1)症状：发病前常有呼吸道感染史，或皮肤外伤与化脓性病灶感染史，年老体弱及慢性病患者住院期间易发生医院内获得性葡萄球菌肺炎。起病大多急骤，病情发展迅速。患者寒战、高热，体温常高达39℃～40℃呼吸急促，脉搏增快。重症患者神志不清，或出现感染性休克表现。呼吸系统症状有咳嗽，咳大量黄色粘稠脓痰或脓血痰，或呈粉红色乳状痰，可有胸痛、呼吸困难和发绀。

　　(2)肺部体征：常有两肺散在性温啰音，病变融合则呈肺实变体征。出现脓胸时有胸腔积液体征。

　　第79题

　　试题答案：A

　　第80题

　　试题答案：A

　　第81题

　　试题答案：D

　　第82题

　　试题答案：B

　　第83题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：伤寒的病原学、流行病学及病理解剖特点;

　　伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血，肠穿孔。

　　1.病原学

　　引起伤寒的是伤寒沙门菌，属于沙门菌属的D群，不形成芽孢，无荚膜;革兰阴性杆菌。伤寒沙门菌具有菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，在机体感染后诱生相应抗体。以凝聚反应检测血清标本中的“O”抗原和“H”抗原即为肥达试验，有助于伤寒的辅助诊断。

　　2.流行病学

　　(1)传染源：病人和带菌者是传染源。病人从潜伏期起即可从粪便中排菌中排菌，起病后2～4周排菌量最多，传染性最大。慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的流行病学价值。

　　(2)传播途径：病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。

　　(3)人群易感性：人群普遍易感，病后获得持久免疫力。本病终年可见，但以夏秋季最多。一般以儿童及青壮年居多。

　　3.病理解剖特点

　　伤寒的病例解剖特征是全身单核一巨噬细胞系统增生性反应，回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具特征。病程第1周，淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起。镜下可见淋巴组织内有大量的巨噬细胞增生，胞浆内常出现被吞噬的淋巴细胞、红细胞和伤寒杆菌。第2周肿大淋巴结发生坏死，第3周坏死组织脱落，形成溃疡。若波及病灶血管，可引起肠出血，若侵入肌层与浆膜层可导致肠穿孔。第4周溃疡逐渐愈合，不留瘢痕。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。

　　第84题

　　试题答案：E

　　第85题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点9：思维内容障碍;

　　主要表现为妄想。妄想是指一种在病理基础上产生的歪曲的信念。发生在意识清晰的情况下，是病态推理和判断的结果。

　　1.特点

　　(1)所产生的信念无事实根据，但病人坚信不移，不能以亲身经历所纠正，亦不能为事实所说服。

　　(2)妄想内容与切身利益、个人需要和安全密切相关。

　　(3)妄想具有个人特征，不同于集体所共有的信念。

　　(4)妄想内容受个人经历和时代背景的影响。

　　2.分类

　　(1)妄想按起源及其他心理活动的关系可分为原发性妄想与继发性妄想。

　　原发性妄想常突然发生，内容与当时处境和思路缺乏联系，常见于精神分裂症等。

　　继发性妄想是在幻觉、情绪低落或高涨、恐惧等其他病理体验的基础上发展起来的妄想，可见于多种精神疾病。

　　(2)从妄想的结构上可分为系统性妄想与非系统性妄想两类。

　　系统性妄想的内容连贯，结构紧密，常围绕着一个核心内容逐渐发展，不断增添新的内容，使妄想内容复杂与泛化，形成一个比较固定的妄想系统，多见于偏执性精神障碍。

　　非系统性妄想为一些片断、零散、内容不连贯、不固定的病理信念，见于精神分裂症。

　　3.临床上常见的妄想

　　(1)被害妄想：是最常见的一种妄想。患者坚信自己或(和)亲人受到污蔑、诽谤、打击、陷害或毒害、监视或跟踪，可伴有幻听，在妄想影响下可出现拒食、拒药、逃走、控告、自伤或伤人，毁物等行为。见于精神分裂症、偏执性精神障碍及其他精神病。

　　(2)关系妄想：又称牵连观念或援引观念。患者把环境中实际上与自己不相关的一些现象都认为与自身有关，常与被害妄想同时存在。如患者坚信周围人的言行、广播或报上文章都是针对或影射、暗示自己的。

　　(3)物理影响妄想：又称被控制妄想，患者坚信自己的思想、情感、行为都受到外界某种力量或某种仪器、电波、射线等的控制、干扰或操纵，不受自己意志的支配，或认为有外力刺激自己的躯体，产生种种不舒服的感觉。

　　(4)夸大妄想：患者坚信自己具有非凡的才智、地位和权力;自己是科学家，已有许多发明创造;自己是伟大人物或名人后裔，国家领导人、世界的统治者等。常见于躁狂状态、精神分裂症及脑器质性精神障碍。

　　(5)罪恶妄想：患者毫无根据地认为自己犯有严重错误或罪行，或将过去微不足道的琐事夸大为重大错误，应受到惩罚。常伴有自卑、自责、绝望及拒食、自伤或自杀等行为。见于抑郁症、精神分裂症等。

　　(6)钟情妄想：患者坚信某异性对自己产生了爱情，即使遭到对方严词拒绝也毫不置疑，而认为是考验自己对爱情的忠诚，仍纠缠不休。常见于年轻患者，女性居多，有时伴有相应的性幻觉。

　　(7)嫉妒妄想：坚信自己的配偶对自己不忠实，另有新欢或外遇，并对配偶的行为加以监视或跟踪，有时出现报复行为。常见于慢性酒精中毒伴有性功能减退的男性患者，也见于精神分裂症和偏执性精神病。

　　(8)疑病妄想：毫无根据地坚信自己患有严重疾病，虽经医学检查否定，仍不能纠正的一种病理信念。严重者声称“自己的内脏烂了”或“自己身体的一部分不存在了，只剩下一个躯壳”等时称虚无妄想或称Cotara综合征。见于更年期和老年期患者，内容荒谬者见于精神分裂症。

　　(9)非血统妄想：患者坚信父母不是自己的亲生父母。多见于精神分裂症。

　　(10)思维被洞悉：或称内心被揭露感。病人认为其内心所想的事，未经言语文字表达而被周围人所洞悉。该症状常常与关系妄想或其他妄想以及幻觉(幻听)等同时存在。

　　☆☆☆☆☆考点16：精神运动及其障碍;

　　单个较简单的随意运动称动作。一系列有联系的动作称行为。有意识的动作与行为称精神运动。精神运动障碍见于多种精神疾病。

　　1.精神运动性兴奋：指整个精神活动增强，可分为协调性与不协调性两类。

　　(1)协调性精神运动性兴奋：指与患者当时的思维、情感状态协调一致的精神运动陆兴奋，并和所处环境关系密切，动作和行为都有一定的目的和意义，易被人理解，即患者的整个精神活动是协调一致的。如轻躁狂症的兴奋遍及精神活动的各方面，以情感高涨最为突出，并影响和支配其他方面的活动，伴有自我感觉良好、自我评比过高、思维奔逸、夸大妄想、意志增强等，其知、情、意各个过程间相互协调，并与内心体验及周围环境一致，易引起别人的共鸣。

　　(2)不协调性精神运动性兴奋：患者的整个精神活动不协调，动作和行为的增多同当时的思维、情感状态不一致，缺乏目的和意义，单调而杂乱，令人费解。如精神分裂症的紧张性兴奋，无诱因突然发生的冲动、攻击或破坏行为。也见于谵妄状态、伴有智力障碍和人格改变的器质性精神障碍。

　　2.精神运动性抑制：是整个精神活动水平减低。动作、行为与言语同时减少，缺乏主动性，对外界刺激反应迟钝。

　　(1)木僵：表现为在意识清楚的情况下，出现精神活动的全面抑制，患者不吃不喝，呼之不应，推之不动，肌张力增高，大小便潴留，对外界刺激缺乏反应。木僵可分为紧张性木僵，常见于精神分裂症;抑郁性木僵，常见于严重的抑郁症;反应性木僵，常见于反应性精神障碍;器质性木僵，常见于中枢神经系统病变。少语少动称亚木僵状态。在木僵的基础上如果患者的肌张力高到能够让其四肢任意摆成各种姿势，并维持较长时间不变，这种情况称为蜡样屈曲。在肌张力增高的情况下，如果抽掉患者所枕的枕头，患者可头部悬空，长时间地做睡枕头状，这种情况称为“空气枕头”。

　　(2)缄默症：患者在意识清楚的情况下，不能用口头言语进行交流而只能用书面语言或手势来对外进行交流的情况称为缄默症。

　　(3)违拗症：指患者对外界的任何指令均坚决地拒绝执行，甚至采取相反的行动来加以对抗的情况称为违拗症。如果只是坚决拒绝执行外界的指令，称为被动违拗;如果除拒绝执行外界指令外，还来取与指令相反的行动称为主动违拗。

　　3.刻板动作：患者持久地重复某一单调的动作称为刻板动作。

　　4.模仿言动：患者毫无目的和意义地模仿别人的言语或动作。

　　5.作态：患者作出古怪的、愚蠢的、幼稚的动作、姿态、步态或表情，例如作怪相、扮鬼脸、维持一种奇怪的姿势不变等。

　　第86题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：甲状腺功能亢进的外科分类和特点;

　　甲亢是各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈抑制机制丧失，引起循环血中甲状腺素异常增多而出现的以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。

　　1.原发性甲亢

　　最常见，甲状腺肿大的同时出现功能亢进症状，好发于20～40岁。腺体为弥漫性肿大，两侧对称，常伴眼球突出，故又称为“突眼性甲状腺肿”。

　　2.继发性甲亢

　　较少见。大多数先有结节性甲状腺肿，后出现甲亢好发于40岁以上。腺体呈结节性肿大，两侧多不对称，无眼球突出，易发生心肌损害。

　　3.高功能腺瘤

　　少见，甲状腺内有单发的自主性高功能结节，其周围甲状腺组织车萎缩状态，无眼球突出。

　　第87题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：肺癌的主要诊断方法;

　　1.X线检查

　　(1)中央型肺癌X线表现：早期无异常征象。癌肿阻塞支气管后，可出现肺叶、肺叶炎变征象，完全阻塞可产生肺叶或一侧全肺不张。断层X线片可显示突入支气管腔内肿块阴影，管壁不规则、增厚或管腔狭窄、阻塞。支气管造影可显示管腔边缘残缺或息肉样充盈缺损，管腔中断或不规则狭窄。

　　(2)周围型肺癌常见X线表现：肺野周围圆形或椭圆型块影，轮廓不规则，呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙有细短的毛刺。癌肿中心部坏死，可见厚壁偏心空洞，内壁凹凸不平，一般不出现液平面。

　　(3)电子计算机体层扫描(CT)：可显示薄层横断面结构图像，分辨率很高，对早期肺癌及纵隔淋巴结有无转移的判定很有价值。CT检查还应包括头颅、肝及肾上腺。

　　2.痰细胞学检查：准确率达80%以上，可连续数日重复送痰检查。

　　3.支气管镜检查：对中心型肺癌诊断率高。可了解肿瘤的类型、分化程度、生长部位，对肿瘤分期和制定手术方法有重要价值。可取小块组织作病理切片检查，并对外科手术有指导意义。

　　4.纵隔镜检查：用于判定纵隔淋巴结是否有转移。

　　5.放射性核素肺扫描：对骨转移的诊断意义较大。

　　6.经胸壁穿刺活组织检查：对胸壁、肺周边病灶诊断有帮助，有时可发生气胸。

　　7.转移病灶活组织检查：对锁骨上、颈部等部位的肿大淋巴结可取活组织检查。

　　8.胸水检查：如有胸水需抽取查癌细胞。

　　9.剖胸检查：不能排除肺癌的肺部肿块应行手术。

　　第88题

　　试题答案：A

　　第89题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点18：妊娠高血压综合征的治疗;

　　1.轻度妊高征

　　(1)适当减轻工作，保证睡眠，取左侧卧位，在家休息，必要时住院治疗。

　　(2)饮食：食盐不必限制，长期低盐饮食易发生产后血循环衰竭，若全身水肿应限制食盐。

　　(3)药物：苯巴比妥0.03g或地西泮2.5mg，1日3次口服，保证睡眠。

　　2.中、重度妊高征

　　应住院治疗。治疗原则为解痉、降压、镇静，合理扩容及利尿，适时终止妊娠。

　　(1)解痉药物：硫酸镁有预防和控制子痫发作作用，适用于先兆子痫和子痫患者。对宫缩和胎儿无不良影响。

　　①用药方法：硫酸镁肌注或静脉给药。首次25%硫酸镁20ml加2%普鲁卡因2ml，深部臀肌注射，每6小时1次;或首次25%硫酸镁16ml溶于25%葡萄糖液10ml中，缓慢静推，继以25%硫酸镁60ml溶于25%葡萄糖液1000ml中静滴，滴速以每小时1g为宜，不得超过2g，日量15～20g。

　　②毒性反应：硫酸镁中毒首先为膝反射消失，随后出现全身肌张力减退及呼吸抑制，严重者心跳突然停止。

　　③注意事项：用药前及用药中定时查膝反射必须存在;呼吸每分钟不少于16次;尿量每24小时不少于600ml，每小时不少于25ml;出现镁中毒立即静注10%葡萄糖酸钙10ml。

　　(2)镇静药物

　　①安定：口服5mg每日3次或10mg肌注。重症10mg静推。

　　②冬眠药物：冬眠药物现已少用。硫酸镁治疗效果不佳仍可应用。常用冬眠1号合剂(度冷丁100mg、氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg)加于10%葡萄糖液500ml内静滴。紧急情况1/3量溶于25%葡萄糖液20ml缓慢静推，余2/3量溶于10%葡萄糖液250ml静滴。

　　③降压药：仅用于血压过高的患者。舒张压≥110mmHg或平均动脉压≥140mmHg应用降压药。常用的药物有：

　　肼苯达嗪：10～20mg，每日2～3次口服;或40mg加于5%葡萄糖液500ml静滴。

　　卡托普利或称巯甲丙脯酸：25～50mg口服，每日3次。可降低胎盘灌注量，应慎用。

　　硝苯地平又名心痛定：10mg口服，每日4次，24小时总量不超过60mg。咬碎后含舌下见效快。

　　甲基多巴：250～500mg口服，每日3次;或250～500mg加于10%葡萄糖液500ml内静滴，每日1次。

　　硝普钠：60mg加于10%葡萄糖液1000ml内，缓慢静滴。用药不超过72小时，用药期间应监测血压及心率。

　　④扩容治疗：扩容治疗的指征是血液浓缩(血细胞比容≥0.35，全血粘度比重≥3.6，血浆粘度比重≥1.6及尿比重>1.020)。常用扩容剂有血清蛋白、血浆、全血、右旋糖酐及平衡液等。应在解痉基础上扩容，扩容治疗时严密观察脉搏、呼吸、血压及尿量，心目肺水肿和心衰发生。

　　⑤利尿药：利尿药的应用仅限于全身性水肿、心衰、肺水肿、脑水肿及血容量过高伴潜在肺水肿者。1)速尿：20～40mg缓慢静注;2)甘露醇：用于肾功能不全，出现少尿、无尿或需降颅压时效佳。20%甘露醇250ml，快速静滴15～20分钟内滴完。妊高征心力衰竭、肺水肿者忌用。

　　⑥适时终止妊娠：经治疗适时终止妊娠是重要措施。

　　终止妊娠指征：先兆子痫孕妇经积极治疗24～48小时无明显好转;先兆子痫孕妇，胎龄超过36周，治疗好转;先兆子痫孕妇，胎龄不足36周，胎盘功能减退，胎儿已成熟;子痫控制后6～12小时的孕妇。

　　终止妊娠的方式：

　　引产：适用于宫颈条件成熟，宫颈柔软、宫颈管已消失，行人工破膜后加用催产素静滴，或单用催产素静滴引产。

　　剖宫产：适用于有产科指征;宫颈条件不成熟，短期不能经阴道分娩;引产失败;胎盘功能明显减退，已有胎儿窘迫征象。

　　⑦子痫的处理：除上述治疗外，还应做到：

　　控制抽搐：首选硫酸镁，必要时加用强镇静药，血压过高加用降压药静滴。降低颅压用20%甘露醇250ml快速静滴，出现肺水肿用速尿20～40mg静注。使用抗生素预防感染。

　　护理：应安置于单人暗室，避免声光刺激，绝对安静。治疗与护理操作轻柔，严密监测血压、脉搏、呼吸、体温及尿量(留置导尿管)，记录出入量，防止受伤;专人护理，加用床档，防止从床上跌落。应取出假牙于上下臼间放缠纱布的压舌板，防止咬伤唇舌。

　　严密观察病情，及早发现与处理脑出血、肺水肿、急性肾功能衰竭等并发症。

　　☆☆☆☆☆考点13：妊娠高血压综合征的临床表现;

　　1.轻度妊高征

　　(1)高血压：未孕时或妊娠20周前，血压(即基础血压)不高，妊娠20周后血压升至≥140/90mmHg，<150/100mmHg，或较基础血压升高30/15mmHg。

　　(2)蛋白尿：微量，开始时可无。

　　(3)水肿：最初表现体重异常增加(隐性水肿)，每周超过0.5kg。积液过多导致可见水肿。水肿由踝部开始，(+)指踝部及小腿有凹陷性水肿，休息后不消退;(++)指水肿延及大腿;(+++)指水肿延及外阴和腹部;(++++)指全身水肿或伴腹水。

　　2.中度妊高征

　　血压≥150/100mmHg，<160/110mmHg;尿蛋白(+)表现24小时尿蛋白>0.5g;无自觉症状状或有轻度头晕等。

　　3.重度妊高征

　　血压≥160/100mmHg，尿蛋白++～++++;24小时尿蛋白≥5g;可有不同程度的水肿，伴有自觉症状。

　　(1)先兆子痫：除高血压及蛋白尿外，出现头痛、眼花、恶心、胃区疼痛及呕吐等症状，预示即将发生抽搐。

　　(2)子痫：先兆子痫基础上有抽搐发作或伴昏迷称子痫。发生于妊娠晚期或临产前称产前子痫，发生于分娩过程中称产时子痫，发生于产后24小时内称产后子痫。

　　第90题

　　试题答案：E

　　第91题

　　试题答案：E

　　第92题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：闭经的病因及分类;

　　根据既往有无月经来潮将闭经分为原发性和继发性两类。原发性闭经指年龄超过16岁、女性第二性征已发育、月经还未来潮，或年龄超过14岁尚无女性第二性征发育者。继发性闭经指正常月经建立后月经停止6个月，或按自身原来月经周期计算停经3个周期以上者。

　　正常月经的建立和维持，有赖于下丘脑-垂体-卵巢轴的神经内分泌调节以及靶器官子宫内膜对性激素的周期性反应，其中任何一个环节发生障碍，就会出现月经失调，甚至导致闭经。控制正常月经周期的主要环节有四个，现根据闭经的常见原因按各病区分述如下：

　　1.子宫性闭经

　　闭经原因在子宫。此时月经调节功能正常，第二性征发育也往往正常，但子宫内膜对卵巢激素不能产生正常的反应，称为子宫反应衰竭，从而引起闭经。包括先天性子宫缺陷、子宫内膜损伤、子宫内膜炎、子宫切除术后或子宫腔内放射治疗后。

　　2.卵巢性闭经

　　闭经原因在卵巢。卵巢性激素水平低落，子宫内膜不发生周期性变化而导致闭经，包括先天性卵巢发育不全或缺损、卵巢功能早衰、卵巢已切除或组织已破坏、卵巢功能性肿瘤。

　　3.垂体性闭经

　　主要病变在垂体。腺垂体器质性病变或功能失调可影响促性腺激素的分泌，继而影响卵巢功能引起闭经，包括低促性腺激素闭经、垂体梗死、垂体肿瘤。

　　4.下丘脑性闭经

　　是最常见的一类闭经。中枢神经系统-下丘脑功能失调可影响垂体，进而影响卵巢引起闭经，其病因最复杂，包括特发性因素、多囊卵巢综合征，其他内分泌功能异常等。

　　第93题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点8：阴茎套;

　　此工具使用由男方掌握，必须在每次性交时使用，否则易避孕失败。阴茎套为简状优质薄型乳胶制品，筒径有29、31、33、35mm4种，顶端呈小囊状，排精时精液潴留于小囊内，不能进入宫腔而到避孕目的。排精后阴茎尚未软缩时，即捏住套口和阴茎一起取出。阴茎套具有防止性传播疾病的传染作用，故应用甚广。

　　☆☆☆☆考点9：宫内节育器;

　　1.种类：大致可分为两大类。

　　(1)惰性宫内节育器：由惰性原料如金属、硅胶、塑料或尼龙等制成。

　　(2)活性宫内节育器：其内含有活性物质如金属、激素、药物及磁性物质等，借以提高避孕效果。

　　①带铜宫内节育器

　　带铜T形宫内节育器：是我国目前临床首选的宫内节育器。带铜T形器按宫腔形态设计制成，以塑料为支架，纵杆上绕以铜丝，或在纵杆或横臂套以铜管。铜丝易断裂，现多改用铜套，使放置时间延长至15年。根据铜圈暴露于宫腔的面积不同而分为不同类型，铜的总面积为200mm2时称TCu-200，其他型号尚有TCu220、TCu380A等。带铜T形器在子宫内持续释放具有生物活性的铜离子，而铜离子具有较强的抗生育作用，避孕效果随着铜的表面积增大而增强。TCu380A是目前国际公认性能最佳的宫内节育器。

　　带铜V型宫内节育器(VCu-IUD)：我国常用的宫内节育器之一。其形状更接近宫腔形态，由不锈钢作支架，外套硅橡胶管，横臂及斜臂铜丝或铜套的面积为200mm2。其带器妊娠、脱落率较低，但出血发生率较高，故因症取出率较高。

　　②药物缓释宫内节育器：或含孕激素，或含孕激素，或含锌、磁、前列腺素合成酶抑制剂等，尚未推广。

　　2.宫内节育器放置的适应证和注意事项

　　凡育龄妇女要求放置宫内节育器而无禁忌证者均可给予放置。禁忌证有：①月经过多过频;②生殖道急、慢性炎症;③生殖器官肿瘤;④子宫畸形;⑤宫颈过松、重度陈旧性宫颈裂伤或子宫脱垂;⑥严重全身性疾患。

　　(1)放置时间：常规为月经干净后3～7日放置，人工流产后立即放置，脱落率及因症取出率低。产后一般在满3个月、剖宫产后半年放置。哺乳期放置应先排队早孕可能。

　　(2)节育器大小选择：T型节育器依其横臂宽度(mm)分为26、28、30号3种。宫腔深度在7cm以下用26号。

　　(3)放置方法：外阴部常规消毒铺巾，双合诊复查子宫大小、位置及附件情况。阴道窥器暴露宫颈后，再次消毒，以宫颈钳夹持宫颈前唇，用子宫探针顺子宫屈向探测宫腔深度。一般不需扩张宫颈管，颈管较紧者应以宫颈扩张器顺序扩至6号。用放置器将节育器推送入宫腔，其上缘必须抵达宫底部，带有尾丝者在距宫口2cm处剪断。观察无出血即可取出宫颈钳及阴道窥器。

　　3.副反应及并发症防治

　　(1)副反应

　　①出血：可出现经量过多、经期延长或周期中点滴出血。月经过多者应补充铁剂，并选用氟灭酸0.2g，每日3次，共3～5日。止血环酸1～2g，每日服3次，共3～5日。中药止血宁、云南白药。经治疗无效者，应半节育器取出，改用其他方法避孕。

　　②腰酸、腹坠、节育器与宫腔大小或形态不符、位置下移引起子宫收缩所致。可使用解痉药，必要时更换节育器。

　　(2)并发症防治

　　①感染：术时消毒不严，术后短期内性交或盆浴均可引起上行感染。应予抗炎治疗，病情严重者，应及时取出IUD。

　　②节育器嵌顿：节育器过大、放置时损伤宫壁或其尖端部分，可致IUD部分或全部嵌入肌壁。发现后应及时取出。

　　③节育器异位多由操作不当，戳穿子宫壁，将节育器放置于子宫外。一旦发生应及时手术取出，适宜绝育者可同时行输卵管结扎术。

　　④脱落或带器妊娠：节育器选择不当，位置下移、宫口过松、月经量多等易引起脱落或带器妊娠。IUD脱落确诊后，如要求再放，应选择合适型号或种类。带器妊娠应及时终止妊娠，取出IUD。

　　4.节育器的取出

　　(1)取器适应证：①因副反应治疗无效或出现并发症者;②改用其他避孕措施或绝育者;③带器妊娠者;④计划再生育者;⑤放置期限已满要求更换者;⑥绝经1年者。

　　(2)取器时间：①月经干净后3～7天;②持续阴道流血者，应服抗炎药物3天再取出IUD;③带器妊娠可予人工流产手术同时取出IUD。

　　(3)取器方法：取器前应通过宫颈口尾丝或B超、X线检查确定宫腔内是否有节育器及其类型。步骤：①消毒、铺巾检查等与放置术同;②探查宫腔深度及方向、探查IUD位置;③有尾丝者，用血管钳夹住后轻轻牵引取出(不用探查宫腔)。无尾丝者，以取环钩钩住节育器牵引取出。取器困难者应在B超监护下操作。

　　第94题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：小儿腹泻病的临床表现;

　　连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻，病程2周～2月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为2个月以上。腹泻的共同临床表现如下：

　　1.轻型腹泻

　　常由饮食因素及肠道外感染引起。起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多及性状改变;无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。

　　2.重型腹泻

　　多为肠道内感染所致。常急性起病，也可由轻型逐渐加重转变而来。除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水和电解质紊乱及发热等全身中毒症状，一般状态较差，烦躁不安、精神萎靡、意识蒙胧，甚至昏迷。

　　(1)胃肠道症状：食欲低下，常有呕吐，严重者可吐咖啡色液体;腹泻频繁，大便每日10至数10次，多为黄色水样或蛋花样便，含有少量粘液，少数患儿也可有少量血便。

　　(2)水、电解质及酸碱平衡紊乱：

　　①脱水：由于吐泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其是细胞外液量减少，导致不同程度(轻、中、重)脱水，由于腹泻丧失的水和电解质的比例不尽相同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水，以前两者居多。

　　②代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碱性物质;进食少和肠吸收不良，摄入热量不足，体内脂肪的氧化增加，酮体生成增多(酮血症);血容量减少，血液浓缩，组织灌注不良和缺氧，乳酸堆积(乳酸血症);以及肾血流量不足，其排酸、保钠功能低下使酸性代谢产物滞留体内。

　　③低钾血症：胃肠液中含钾较多(腹泻时大便中含钾量约为17.9±11.8mmll/L)，呕吐和腹泻丢失大量钾盐;进食少，入量不足;肾脏保钾功能比保钠差，在缺钾时仍有一定量的钾继续排出，在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移以及尿少而致钾排出量减少等原因，钾总量虽然减少，但血清钾多数正常，随着脱水、酸中毒被纠正、排尿后钾排出增加以及大便继续失钾等因素使血钾迅速下降，血钾低于3.5mol/L时出现不同程度的缺钾症状。

　　④低钙和低镁血症：腹泻患儿进食少，吸收不良，从大使丢失钙、镁，可使体内钙镁减少，活动性佝偻病和营养不良患儿更多见，脱水、酸中毒纠正后易出现低钙症状(手足搐搦和惊厥);极少数患搐搦或惊厥用钙治疗无效时应考虑有低镁血症可能。

　　第95题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点20：其他微生物所致肺炎;

　　1.肺炎支原体肺炎

　　病原体为肺炎支原体(MP)，是介于细菌和病毒之间的一种原核生物，含有DNAG与RNA，无细胞壁。主要经呼吸道传染，占小儿肺炎的20%，在密集人群中占50%。常年皆可发生，流行周期为4～6年。MP可经血行播散至全身任何器官组织;另外，MP抗原与人体某些组织存在着部分共同抗原，感染后可产生相应组织的自身抗体，形成免疫复合物，导致多系统的免疫损害。故MP发病机制与直接侵犯及免疫损害两者均有关。已往认为本病多见于年长儿，近年婴幼儿感染率达25%～69%。常有发热，热型不定，热程1～3周，刺激性咳嗽为突出表现，有的酷似百日咳样咳嗽，咯出粘稠痰，甚至带血丝。肺部体征常不明显。婴幼儿则发病急，病程长，病情较重。以呼吸困难、喘憋和闻及喘鸣音较突出，肺部湿罗音比年长儿多。

　　部分患儿出现全身多系统的临床表现，如溶血性盆血、心肌炎、脑膜炎、格林-巴利综合征、肝炎、各型皮疹、肾炎等。肺外疾病可伴有呼吸道症状，也可直接以肺外表现起病。有人提出：儿童如有发热、咳嗽，合并其他器官受累，血沉增高而中毒症状不重者，应考虑MP感染，进一步作相应实验室检查。

　　X线改变大体分为4种：

　　(1)以肺门阴影增浓为突出;

　　(2)支气管肺炎改变;

　　(3)间质性肺炎改变;

　　(4)均一的实变影。

　　2.衣原体肺炎

　　衣原体是一种介于病毒与细菌之间的微生物，寄生于细胞内，含有DNA和RNA，有细胞膜。沙眼衣原体是引起小于6个月婴儿肺炎的重要病原，可于产时或产后感染，病理改变特征为间质性肺炎。患儿起病缓慢，先有鼻塞、流涕，而后出现气促和频繁咳嗽，有的酷似百日咳样阵咳，但无回声，偶见呼吸暂停或呼气喘呜，半数病人可伴结膜炎。一般无发热，有人认为<6个月的婴儿无热性支气管肺炎应考虑本病，肺部可闻及湿罗音。胸部X线检查呈弥漫性间质性和过度充气改变，或有片状阴影，肺部体征和X线所见可持续1个多月方消失。肺炎衣原体肺炎常见于>5岁小儿，大多为轻型。发病隐匿，体温不高，1～2周后上感症状逐渐消退，咳嗽逐渐加重，可持续长达1～2个月，两肺可听到干湿罗音。X线胸征显示单侧肺下叶浸润，少数呈广泛单侧或双侧肺浸润病灶。可伴随肺外表现，有红斑结节、甲状腺炎和格林巴利综合征等。

　　☆☆☆☆☆考点18：病毒性肺炎的特点;

　　1.呼吸道合胞病毒肺炎

　　由呼吸道合胞病毒(RSV)所致。多见于2岁以内，尤以3～6个月婴儿多见，发病季节随地理区域而异常于上呼吸道感染后2～3天出现干咳，低～中度发热，呼吸困难，喘憋为突出表现，2～3天后病情可逐渐加重，出现呼吸增快、三凹征和鼻翼动，严重者可有发绀。肺部听诊可闻及多量哮鸣音、呼气性喘鸣，有时伴呼吸音减弱，肺基底部可听到细湿罗音。喘憋严重时可合并心力衰竭、呼吸衰竭。

　　临床上有两种类型：

　　(1)毛细支气管炎：临床表现如上述，但中毒症状不严重，当毛细支气管接近于完全梗阻时，呼吸音可明显减低，在喘憋发作时，往往听不到湿罗音，胸部X线常有不同程度梗阻性肺气肿和支气管周围炎，有时可见时，往往听不到湿罗音，胸部X线常有不同程度梗阻性肺气肿和支气管周围炎，有时可见小点片状阴影或肺不张;

　　(2)间质性肺炎：常在渗出性基础上发病，全身中毒症状较重，胸部X线呈线条状或单条状阴影增深，或互相交叉成网状阴影，多伴有小点状致密阴影。

　　2.腺病毒肺炎

　　为腺病毒所致。3、7两型是引起腺病毒肺炎的主要病原体，11、21型次之。主要病理改变为支气管和肺泡间质炎，严重者病灶互相融合，气管支气管上皮广泛坏死，引起支气管管腔闭塞，加上肺实质的严重炎性病变，往往病情严重，病程迁延，易引起肺功能损害及其他系统功能障碍。本病多见于6～24个月小儿，骤起稽留高热，萎靡嗜睡，面色苍白，咳嗽较剧，频咳或阵咳，可出现喘憋、呼吸困难、发绀等。肺部体征出现较晚，发热4～5日后开始呈现湿罗音，以后因肺部病变融合而出现肺实变体征。少数患儿并发渗出性胸膜炎。

　　X线特点：

　　(1)肺体征不明显时，即可出现X线改变;

　　(2)大小不等的片状阴影或融合成大病灶，肺气肿多见;

　　(3)病灶吸收缓慢，需数周至数月。

　　第96题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：小儿排尿及尿液特点;

　　新生儿生后不久即排尿，最迟可延迟至生后36小时左右。1.5～3岁小儿主要通过控制尿道外括约肌和会阴肌而非逼尿肌来控制排尿;3岁时小儿已能通过控制膀胱逼尿肌收缩来控制排尿，若不能控制膀胱逼尿肌收缩，则可能出现白天尿急尿频，偶尔尿失禁和夜间遗尿，称为不稳定膀胱。

　　婴幼儿排尿次数较多，每日10～20次左右，应视为正常生理表现，学龄前和学龄儿，每日排尿6～7次，与成人相仿，正常新生儿尿量1～3ml(kg.h)，每小时小于1.0mgl/kg为少尿，每小时小于0.5ml/kg为无尿。6月婴儿每日排尿400～500ml，幼儿为500～600ml，学龄前儿童600～800ml，学龄儿童800～1400ml，当一昼夜尿量小于400ml，学龄前儿童小于300ml，婴幼儿小于200ml时，即为少尿，一昼夜尿量小于30～50ml时称为无尿。

　　正常情况下小儿尿色呈淡黄色，新生儿出生后1～2天尿色较深略浓，因含粘液和较多的尿酸盐，尿酸盐分解可使尿布染成淡红色;以后即较清。正常婴幼儿尿在寒冷季节放置后可有盐类结晶而使尿变为混浊，加热或加酸后尿即变清，应与脓尿、乳糜尿鉴别。正常新生儿尿中含尿酸盐多使尿呈酸性，婴幼儿尿接近中性或弱酸性，pH值为5～7。正常新生儿尿比重较低，为1.006～1.008，尿渗透压平均为240mmol/L，婴幼儿尿渗透压为50～600mmol/L，儿童尿渗透压通常500～800mmol/L，尿比重通常为1.010～1.025。正常儿童尿中可排泄微量蛋白，正常排泄量小于100mg/d，超过200mg为异常。正常儿童新鲜尿沉渣镜检，红细胞小于3个/HP，白细胞小于5个/HP，管型不出现。12小时尿Addis计数：红细胞小于50万，白细胞小于100万，管型小于5000个为正常。

　　第97题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点4：环境污染对健康的影响;

　　1.环境污染对健康影响的特点

　　(1)广泛性 环境污染影响范围大，人口多，对象广泛(老、弱、病、幼、胎儿等)。

　　(2)长期性 环境污染物可长时间作用于人群，甚至终生。

　　(3)多样性 污染物对人体健康的损害作用，有特异性损害，又有非特异性损害;有局部的，又有全身的;有急性的，又有慢性的;既有近期的，又有远期的。

　　(4)复杂性 环境污染物在环境中可以多种同时共存，作为环境致病因素造成人类健康损害属多因多果性，关系复杂，故要特别注意各种因素的联合作用。

　　2.环境污染对人体健康的危害

　　根据环境污染对人体健康的损害的性质可分为急性作用、慢性作用、远期作用和间接效应。

　　(1)急性作用

　　环境污染物一次大量或片小时内多次接触机体后，在短时内使机体发生急剧的毒性损害甚至死亡，称为急性作用。急性作用表现为急性中毒。光化学烟雾可引起急性中毒。发生急性中毒时往往有一个比较严重的污染源或意外事故发生。除化学性污染物引起急性中毒事件以外，环境生物性污染常常引起人群中疾病的流行。介水传染病如病毒性肝炎、伤寒、痢疾、霍乱等一旦发生，多以暴发的形式出现，严重威胁生命安全。

　　(2)慢性作用

　　慢性作用指环境中的污染物浓度较低，长期反复对机体作用造成慢性损害。这是由于毒物在体内的蓄积(物质蓄积)或由于毒物对机体微小损害的逐渐累积(机能蓄积)所致。慢性作用表现为慢性中毒和慢性非特异性影响。如日本的水俣病是人们长期食用受甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性汞中毒性疾病;痛痛病是人们长期食用受镉污染的大米、水而引起的慢性镉中毒等;此外还有生产环境发生的各种职业病等。慢性非特异性影响是指影响机体正常生长发育和生理、生化功能，使机体的非特异免疫功能下降，导致受污染区的人群抵抗力下降，对感染的敏感性增加等。例如，受二氧化硫严重污染地区的居民上呼吸道感染发病率上升，接触粉尘作业工人的慢性鼻炎发病率增高等。

　　(3)远期作用

　　远期作用指某些环境有害因素除能使人体遗传物质发生变化，成为某些先天性疾病、肿瘤和畸胎等发生的原因。

　　①致突作用 突变是指生物体的遗传物质发生突然的、遗传的改变，并导致遗传表型的变异。突变可由化学因素、物理因素及生物因素引起，其中化学致突变物占重要地位。

　　②致癌作用 癌的发生是宿主与环境之间复杂的相互作用的过程。一般估计80%～90%的人类癌症与环境因素有关，其中主要是化学因素，约占80%～85%，如砷化物等。

　　主要致癌因素有三类：

　　1)物理性因素：如放射性的外照射或吸入(摄入)放射性物质引起白血病、肺癌，紫外线长期强烈照射引起皮肤癌等;

　　2)化学性因素：如苯并(a)芘可致肺癌，石棉可致肺癌及间皮瘤，β-萘胺和联苯胺可致膀胱癌等;肺癌发生率与大气污染程度相关;水和土壤的砷污染可以诱发居民的皮肤癌;

　　3)生物因素：如乙肝病毒可致肝癌，EB病毒可诱发鼻咽癌等。

　　③致畸作用 母体接触环境有害因素后引起胎儿先天畸形，表现为机体形态结构异常。畸胎中的65%是由遗传和环境这两种因素相互作用的结果。工业应用的溶剂苯系化合物、二硫化碳和农药敌枯双等多种化合物都有致畸作用。风疹病毒也有致畸的作用。

　　(4)间接效应

　　全球环境的变化如臭氧层的破坏，全球变暖和酸雨等对人类健康的影响，已成为人们共同关注的问题。

　　①温室效应

　　由于燃料大量的燃烧，产生出大量CO2，使大气中CO2含量增加，CO2能吸收红外线等长波辐射，使气温变暖，并在空间起到温室保护层的作用，直接妨碍地面热量向大气中放散，致使地球表面气温上升，这种现象称为温室效应。气候的变暖必然影响到人类的生存环境和生活条件，一些与温度和湿度变化关系密切的传染病如疟疾、登革热、乙型脑炎、麻疹和黄热病等的发病率会增加，炎热也能使危重病人和老年人因受到炎热应激反应而产生严重的后果。

　　②臭氧层的破坏

　　主要是由于人类大量生产与使用氯氟烃(CFCS)所致。CFCS亦称氟利昂，广泛用作制冷剂、气溶胶喷雾剂等。CFCs排放至大气层后，受到较短波长紫外线作用而发生光降解，释放出游离氯，后者与O3，作用生成氧，使臭氧耗减，从而破坏了大气的臭氧层，甚至形成臭氧层空洞。臭氧层能吸收对人类健康和生态系统有害的较短波长的紫外线。若平流层中O3浓度降低，到达地球表面的紫外线辐射就会增加。人群由于接触过量的短波紫外线而患皮肤癌和白内障等疾病的机会增加。

　　③酸雨

　　通常是指pH值小于5.65的酸性降水，包括雨、雪、雹和雾。影响降水酸度的物质主要是H2SO4、HNO3，此外SO2和NOX等酸性污染物溶于大气的水汽中，经过氧化也可形成酸雨。酸雨可使土壤酸化，使土壤中锰、铅、汞、镉等重金属转为可溶性化合物，易被冲刷而转入水体，引起水质污染，再通过食物链在水产、粮食、蔬菜等积累，间接危害人体健康。酸雾对眼和呼吸道粘膜具有刺激性，可对人体健康造成直接危害。

　　第98题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点10：汞的理化特性及毒作用表现;

　　1.理化特性

　　汞为银白色液态金属。比重13.59，熔点为-38.9℃，沸点375℃，在常温下即能蒸发，随温度增高，蒸发量也增高。汞表面张力大，洒落在地面或桌面上，立即形成许多小汞珠，增加蒸发的表面积，也易沉积于衣服、毛发及面部等皮肤，形成持续二次汞污染源，主要应用于补牙等工作上。

　　2.毒作用表现

　　(1)急性中毒

　　职业性急性中毒极罕见，仅见于意外事故。如在狭小而通风不良的室内熔炼金属，使金属汞以汞蒸气的形式大量逸散。主要引起呼吸道刺激症状，严重者可致化学性肺炎。由汞化合物引起的急性中毒，部分是蓄意自杀或误食二价汞(HgCI2)所致。主要引起肠胃道坏死，循环衰竭，严重的致肾衰竭。汞盐致死剂量约为1g。

　　(2)慢性中毒

　　为长期吸入汞蒸气所致，其主要靶器官是中枢神经系统，亦常伴有自主神经功能紊乱。主要有三大症状：兴奋性增高、震颤和口腔炎。表现为情绪易激动、烦躁、胆怯、注意力不集中、记忆力减退及失眠。震颤多为意向性的，最初多出现在眼险、舌及手指的肌肉，以后发展到肢体，较重时全身肢体出现粗大震颤。口腔炎主要表现齿龈炎，口腔粘膜肿胀、溃疡、糜烂，牙齿松动易脱落。其他表现还有肾病综合征及肾小球肾炎等。

　　(3)慢性中毒亚临床表现

　　长期处在空气汞浓度为0.08～0.1mg/m3的环境中时，可出现体重下降、厌食、轻度震颤及失眠等症。有机汞中毒最突出的症状是神经精神症状，早期表现为神经衰弱综合征，少数严重者，症状可持续发展加重，表现为精神障碍。严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。神经系统也可累及，严重的出现锥体外系受损。小脑受损时可出现笨拙踉跄步态、书写困难等共济失调现象。颅神经受损，出现向心性视野缩小、听力减退等。其他亦可表现有消化道刺激症状、肾脏损害及心、肝受损害等。日本的水俣病，即是慢性有机汞中毒的一种。病人开始时口齿不清，步态不稳，面部痴呆，进而耳聋、眼瞎、全身麻木，最后精神失常，病情进一步发展致死。

　　第99题

　　试题答案：C

　　第100题

　　试题答案：B

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