第 1 页：试题

第 11 页：答案

　　第67题

　　试题答案：C

　　第68题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：四种类型的处理原则及防治;

　　处理原则是迅速止血，纠正失血性休克和控制感染。

　　1.宫缩乏力

　　加强宫缩是最有效的止血方法。按摩子宫需强调用手握宫体，按摩是间以子宫恢复正常收缩并能保持收缩状态为度。按摩同时肌注或静脉缓慢推注催产素10单位(加于25%葡萄糖液20ml中)，随后肌注或静脉推注麦角新碱0.2mg，有心脏病者慎用。然后将催产素20～30单位加于10%葡萄糖液500ml中静滴。若仍无显著效果，采取的措施还有填塞宫腔纱条、结扎子宫动脉或髂内动脉，直至子宫切除。

　　2.软产道裂伤

　　止血的有效措施是及时准确修补缝合，宫颈裂伤用肠线缝合，缝时第一针应从裂口顶端稍上方开始，最后一针应距宫颈外侧端0.5cm处止。阴道裂伤缝合需注意缝至底部，避免留死腔，避免缝线穿过直肠。

　　3.胎盘因素

　　胎盘剥离不全、滞留及粘连行徒手剥离取出。部分残留用大刮匙刮残留物。胎盘植入应剖腹切开子宫检查，确诊则行子宫次全切除。胎盘嵌顿在子宫狭窄环以上用乙醚麻醉，狭窄环松懈，用手取出胎盘。

　　4.凝血功能障碍

　　妊娠早期，尽早行人工流产终止妊娠。妊娠中、晚期始发现者，争取去除病因或使病情明显好转。分娩期则在病因治疗同时，出血稍多即作处理，使用药物以改善凝血功能，输新鲜血液。产后出血的处理，在止血同时，应对失血性休克认真处理，改善患者状态并应用抗生素控制感染。

　　第69题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：21-三体综合征及其临床表现;

　　1.21-三体综合征(又称先天愚型或Down综合征)属常染色体畸变，是染色体病中最常见的一种，母亲年龄愈大，本病的发生率愈高。

　　2.临床表现

　　21-三体征患儿的主要特征为智能低下，体格发育迟缓，特殊面容。

　　智能低下：所有患儿均有不同程度的智能低下，体格发育迟缓，特殊面容。

　　体格发育迟缓：身材矮小，头围小，骨龄落后于年龄，出牙延迟且常错位。运动发育和性发育延迟。四肢短，手指粗短，小指向内弯曲。

　　特殊面容：眼距宽，眼裂小，眼外侧上斜。鼻根低平，外耳小，硬腭窄小，舌常伸出口外，流涎多。

　　肌张力低下，韧带松弛，关节可过度弯曲。

　　皮肤纹理特征：通贯手，atd角增大;第4、5指桡箕增多;脚拇趾球胫侧弓形纹，第5趾只有一条指褶纹。

　　其他：可伴有其他畸形。如约50%的患儿伴有先天性心脏病、易患各种感染、白血病的发生率较正常儿增高、性发育延迟、先天性甲状腺功能减低症发生率增高等。

　　第70题

　　试题答案：C

　　第71题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：体热平衡;

　　1.产热

　　人体的主要产热器官是肝(安静时)和骨骼肌(运动时)。人在寒冷环境中主要依靠战栗产热(骨骼肌不随意肌紧张)和非战栗产热(代谢产热)两种形式来增加产热量以维持体温。产热活动受体液和神经调节，甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素，甲状腺激素增加产热的特点是作用缓慢，但维持时间长。肾上腺素和去甲肾上腺素以及生长素也可刺激产热，其特点是作用迅速，但维持时间短。交感神经兴奋可通过增强肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素而调节产热活动。

　　2.散热

　　人体的主要散热部位是皮肤。散热有以下几种方式：

　　(1)辐射散热：是机体以热射线(红外线)的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热方式。这种方式在机体安静状态下占总散热量的比例较大(约占60%)。

　　(2)传导散热：是机体的热量直接传给与它接触的较冷物体的一种散热方式。

　　(3)对流散热：是指通过气体来交换热量的一种方式，是传导散热的一种特殊形式。

　　通过辐射、传导和对流散失的热量均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素有关，对流散热还与气体的流速有关。皮肤温度由皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是：分布到皮肤的动脉穿过脂肪隔热组织，在乳头下层形成动脉网，经迂回曲折的毛细血管网延续为丰富的静脉丛;皮下还有大量的动-静脉吻合支。这些结构特点决定了皮肤血流量的变动范围很大。在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支也开放，皮肤血流量大大增加，散热作用得到加强;在寒冷环境中，则发生相反改变。

　　(4)蒸发散热：根据汽化热原理，蒸发1克水分可散发2.43kJ热量。当环境温度低于皮肤温度时，辐射、传导和对流为主要散热方式;当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发上升为机体的主要或唯一散热方式。

　　人体的蒸发有两种形式：不感蒸发和发汗(或称可感蒸发)。前者是指人体在常温下无汗液分泌时，水分经皮肽和呼吸道不断渗出而被蒸发的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活动。汗液中水分占99%，而固体成分中，大部分为NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其渗透压较血浆为低，因此大量出汗而造成的脱水为高渗性脱水。发汗是反射性活动。人体汗腺受交感胆碱能纤维支配，通过末梢释放乙酰胆碱作用于M受体而引起发汗。发汗中枢主要位于下丘脑。

　　第72题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：反式作用因子;

　　反式作用因子又称转录因子、转录调节因子或转录调节蛋白。按功能特性可将转录因子分为如下3类：

　　1.基本转录因子--RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各有一组转录因子，它们是三种RNA聚合酶结合各自启动子所必需的。例如，TFⅡ类转录因子为所有mRNA转录起动共有，故称基本转录因子，包括TFⅡD、TFⅡA、TFⅡB、TFⅡE和TFⅡF等;

　　2.转录激活因子--凡是通过DNA-蛋白质、蛋白质-蛋白质相互作用起正性转录调节作用的因子均属此范畴。增强子结合因子就是典型的转录激活因子。可见，这类反式作用因子是某一种或一类基因所特有;

　　3.转录抑制因子--包括所有通过DNA-蛋白质、蛋白质-蛋白质相互作用产生负性调节效应的因子。这类因子往往属某一基因所特有。大多数转录因子可被分为不同的功能E，如DNA结合区、转录激活区;有些蛋白质因子还具有介导蛋白质-蛋白质相互作用(包括二聚化、多聚化)的结构区。激活因子、抑制因子均属特异转录因子。

　　顺式作用元件与反式作用因子之间的DNA-蛋白质相互作用、反式作用因子之间的蛋白质-蛋白质相互作用是转录起始复合物形成过程中重要的反应形式。这样，对于某一确定的基因而言，组织或细胞内特异转录因子的性质、表达数量的多寡或有无即成为调节转录激活的关键。

　　☆☆☆☆☆考点10：顺式作用元件;

　　它们是转录调节因子的结合位点，包括启动子、增强子和沉默子。真核基因启动子是原核启动序列的同义语。真核启动子是指RNA聚合酶及转录起始点周围的一组转录控制组件，每个启动子包括至少一个转录起始点以及一个以上的功能组件，转录调节因子即通过这些机能组件对转录起始发挥作用。在这些调节组件中最具典型意义的就是TATA盒子，它的共有序列是TATAAA。TATA盒子通常位于转录起始点上游-25至-30区域，控制转录的准确性和频率。TATA盒子是基本转录因子TFⅡD结合位点;TFⅡD则是RNA聚合酶结合DNA必不可少的。除TATA盒子外，GC盒子(GGGCGG)和CAAT盒子(GCCAAT)也是很多基因中常见的，它们位于起始点上游-30至-110bp区域。

　　所谓增强子就是远离转录起始点、决定组织特异性表达、增强启动子转录活性的特异DNA序列，其发挥作用的方式与方向、距离无关。增强子与启动子非常相似：都是由若干组件组成，有些组件既可在增强子、又可在启动子出现。从功能方面讲，没有增强子存在，启动子通常不能表现活性;没有启动子，增强子也无法发挥作用。增强子和启动子有时分隔很远，有时连续或交错覆盖。

　　某些基因有负性调节元件棗抑制子(沉默子)存在。有些DNA序列既可作为正性、又可作为负性调节元件发挥顺式调节作用，这取决于不同类型细胞中DNA结合因子的性质。

　　第73题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点6：基因工程基本原理;

　　一个完整的基因工程基本过程包括：目的基因的获取，基因载体的选择与构建，目的基因与载体的拼接，重组DNA分子导入受体细胞，筛选并无性繁殖含重组分子的受体细胞(转化子)及目的基因的表达。

　　1.目的基因的获取

　　所谓目的基因就是欲分离的感兴趣的基因，或欲表达的有意义的编码基因。

　　获取目的基因有如下几种途径：

　　(1)化学合成法

　　如果已知某种基因的核苷酸序列，或根据某种基因产物的氨基酸序列推导出该多肽编码基因的核苷酸序列，再利用DNA合成仪通过化学法合成目的基因;

　　(2)基因组DNA

　　分离组织或细胞染色体DNA，利用限制性核酸内切酶将染色体DNA切割成基因水平的许多片段，其中即含有我们感兴趣的基因片段。将它们与适当克隆载体拼接成重组DNA分子，继而转入受体菌扩增，使每个细胞内都携带一种重组DNA分子的多个拷贝。不同细菌所包含的重组DNA分子内可能存在有不同的染色体DNA片段。这样生长的全部细菌所携带的各种染色体DNA片段就代表了整个基因组，这就是所谓的基因文库。基因文库涵盖了基因组全部基因信息，也包括我们感兴趣的基因。建立基因文库后，结合适当筛选方法从众多的转化子菌株中选出含有某一基因的菌株，再行扩增，将重组DNA分离、回收，以获得目的基因的克隆;

　　(3)cDNA

　　以mRNA为模板，利用反转录酶合成与mRNA互补的DNA(cDNA)，再复制成双链cDNA片段。cDNA片段与适当载体连接后转入受体菌，扩增为cDNA文库。与基因文库类似，由总mRNA制作的cDNA文库包含了细胞全部mRNA信息，自然也含有我们感兴趣所编码cDNA。从cDNA文库筛选出特异的cDNA克隆就是分离某种蛋白质编码序列。

　　2.克隆载体的选择和改建

　　外源DNA片段离开染色体是不能复制的。如果将外源DNA连到复制子上，外源DNAjnu可作为复制子的一部分在受体细胞中复制。这种复制子就是克隆载体。基因工程技术中克隆载体的选择和改建是一项极富技术性的专门工作。

　　3.基因与载体的连接

　　将目的基因与载体DNA通过连接酶共价连接在一起，即DNA的体外重组。

　　4.重组DNA导入受体菌

　　受体菌多为大肠杆菌K-l2衍生的安全宿主菌。这种安全宿主菌经特殊方法处理，使之成感受态细胞，即具备接受外源DNA的能力。根据重组DNA时所采用的载体性状不同，导入重组DNA分子有转化、转染和感染等不同手段。

　　5.重组体的筛选

　　重组体DNA分子导入受体细胞后，经适当的培养板培养得到大量转化子菌落或转染噬菌斑。因为每一重组体只携带某一外源基因，而转化或转染时每一受体细胞(菌)又只能接受一个重组体分子，所以应设法鉴定哪一菌落或噬菌斑所含重组DNA分子确实带有目的基因。这一过程即为筛选或选择。筛选有直接筛选法(如抗药标志选择、标志补救、分子杂交法等)和免疫学方法(如免疫化学法及酶免检测分析等)。

　　6.克隆基因的表达

　　又称蛋白质表达。大肠杆菌是最常用的原核表达体系：酵母、昆虫细胞或哺乳动物细胞是多用的真核表达体系。由于缺乏转录后加工机制，大肠杆菌只能表达克隆的cDNA，而不宜表达真核基因组DNA;由于缺乏适当的翻译后加工机制，大肠杆菌表达真核蛋白质不能形成适当的折叠或糖基化修饰;表达的蛋白质常常形成不溶性的包涵体，欲使其具有活性尚需经复性等处理。相反，真核表达体系、尤其是哺乳类动物细胞(如COS细胞和CHO细胞)是当前较理想的蛋白质表达体系。克隆化的转基因动物也可用于蛋白质表达。

　　第74题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：血管的病理变化;

　　动脉粥样硬化累及全身的大中动脉。动脉壁的病变可分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复合病变。

　　1.脂纹

　　这是动脉粥样硬化的早期病变。脂纹常见于主动脉的后壁和分支的开口处，呈长短不一的黄色条纹，常微隆起于动脉内膜表面。镜下病变处可见大量吞噬脂质的泡沫细胞。泡沫细胞可为巨噬细胞源性，也可为肌源性泡沫细胞。

　　2.纤维斑块

　　为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。纤维斑块的表层为纤维结缔组织，并有玻璃样变。深层为脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。

　　3.粥样斑块

　　这是明显隆起于动脉内膜表面的黄色斑块，表层的纤维帽呈瓷白色，深层为大量黄色的粥糜样物质，常可见胆固醇结晶，底部和边缘可见肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润。中膜平滑肌细胞呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管和结缔组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润。

　　4.复合病变

　　粥样斑块进一步发生继发性改变，包括斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。

　　☆☆☆☆☆考点3：原发性高血压;

　　原发性高血压累及全身的细小动脉。

　　1.良性高血压血管的病理变化

　　表现为细动脉硬化，细动脉内皮下有均匀红染的蛋白性物质沉积，导致细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。肌型动脉肥厚。

　　2.良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化

　　(1)良性高血压心脏的病理变化

　　心脏肥大。主要表现为左心室肥大，心脏的重量增加，常达400g以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，乳头肌和肉柱增粗、变长、并有较多分支。起初表现为左心室向心性肥大，尔后代偿失调发生左心室离心性肥大，表现为心腔扩张，造成心力衰竭。

　　(2)良性高血压肾脏的病理变化

　　颗粒性固缩肾。肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状，肾盂周围脂肪组织增生。光镜下肾小球入球小动脉玻璃样变，而部分肾小球代偿性肥大，其所属的肾小管也呈代偿性扩张。部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也发生萎缩，局部纤维结缔组织增生并有散在淋巴细胞浸润。

　　(3)良性高血压脑的病理变化

　　小动脉和细动脉发生玻璃样变，并可发生血管壁的纤维素样坏死，血栓形成和微动脉瘤形成。脑出血是高血压严重的并发症，脑出血主要发生在基底节和内囊(与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关)，其次为大脑白质、脑桥和小脑，出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死的脑组织和血凝块，有时脑出血范围大可破入侧脑室。高血压出现的脑软化是血管供血减少的结果。

　　第75题

　　试题答案：C

　　第76题

　　试题答案：E

　　第77题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点7：感染的发生与发展;

　　1.细菌感染的来源

　　(1)外源性感染

　　外源性感染是指来自体外细菌的感染，包括急性或慢性病人，带菌者以及病畜和带菌动物，他(它)们均向外环境排出病原菌。

　　①病人

　　系细菌显性感染机体，有明显临床症状体征者。根据病程分为急性病人与慢性病人，一般≥6个月病程者，称为慢性患者。

　　②带菌者

　　细菌隐性感染者或潜伏期带菌者以及病后慢性带菌者，持续或间断性向体外排菌，称为带菌状态，处于带菌状态的个体，称为带菌者。

　　③病畜和带菌动物 人畜共患性感染病的病原菌，如鼠疫杆菌、炭疽杆菌、布氏杆菌、牛型结核分枝杆菌以及引起食物中毒的沙门菌等，均可由动物传染给人。

　　(2)内源性感染

　　内源性感染是由机体体内或体表的条件致病菌，或者潜伏体内的病原病，当机体免疫力低下或滥用广谱抗生素时，引起异位感染或菌群失调症。

　　2.全身感染的类型

　　(1)菌血症

　　病原菌经局部人血，尚未大量繁殖和引起严重的临床症状，通常指败血症的临床早期，如伤寒病的第一次菌血症。

　　(2)毒血症

　　病原菌只是在局部繁殖后，细菌不入血，而是外毒素进入血流，使机体致病，例如白喉、破伤风等。

　　(3)败血症

　　病原菌入血后，大量繁殖并产生毒性代谢产物，引起严重的全身中毒症状，称为败血症。如高热、出血斑、肝脾肿大、肾衰竭等。

　　(4)脓毒血症

　　化脓性细菌入血，并大量繁殖，引起严重的中毒症状和形成新的化脓病灶的最严重的一种感染类型。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症。常引起多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓肿、肺脓肿等。

　　(5)内毒素血症

　　革兰阴性细菌在宿主体内感染使血液中出现内毒素引起的症状。其症状可轻可重，因血液中内毒素的量不同而异，轻则仅发热或伴轻微不适，重则出现严重症状，DIC、休克、甚至死亡。

　　第78题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：补体激活的调节;

　　1.补体的自身调控

　　补体激活过程中产生的大量生物活性物质极不稳定，易发生自行衰变，成为补体激活过程中的自控机制。

　　2.补体调节因子的调控

　　(1)C1抑制物：能与活化C1中的C1s结合，使其丧失酯酶活性。C1抑制物缺陷可引起人类遗传性血管神经性水肿。

　　(2)C4结合蛋白：能与C4b结合，辅助I因子裂解液相中的C4b;竞争抑制C2和C4b的结合，阻止经典途径C3转化酶(C4b2b)形成;从C4b2b中解离置换C2b，加速经典途径C3转化酶衰变失活。

　　(3)H因子：能与C3b结合，辅助I因子裂解液相中的C3b;竞争抑制B因子对C3b的结合，阻止替代途径C3转化酶(C3bBb)形成;从C3bBb中解离置换Bb片段，促进替代途径C3转化酶衰变失活。

　　(4)I因子：具有丝氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜辅助因子蛋白等调节因子协同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，从而对经典的替代途径C3转化酶的形成产生抑制作用。I因子缺陷可使患者反复发生细菌性感染。

　　(5)S蛋白：又称攻膜复合特抑制因子，能干扰C5b67复合物与细胞膜结合，从而阻止膜攻击复合物(C5b6789)形成，保护细胞不受损伤。

　　(6)过敏毒素灭活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸残基，使之丧失过敏毒素活性。

　　(7)膜辅因子蛋白(MCP)：广泛分布于血细胞和其他细胞表面，为单链穿膜糖蛋白。它能上述细胞表面结合的C4b/C3b作用，协助I因子将自身组织细胞表面结合的C4b/C3b裂解灭活，保护正常自身细胞免遭补体激活介导的损伤。

　　(8)促衰变因子(DAF)：分布与膜辅助因子蛋白相同，为单链穿膜蛋白。其主要作用是：①可竞争抑制B因子与C3b结合，阻止替代途径的C3转化酶形成;②能从C4b2b和C3bBb复合物中快速解离C2b和Bb，使瞬间形成的C3转化酶立即自发衰变，保护正常组织细胞不会由于补体激活而被溶解破坏。

　　(9)同种限制因子(HRF)：又称C8结合蛋白(C8bp)，广泛分布于正常人各种血细胞表面，能与C8结合，可抑制C9分子对C8的聚合，阻止膜攻击复合物(C5b6789)形成，以保证补体激活时周围正常自身组织细胞不被无辜溶解破坏。由于C8bp与C8分子的结合有严格种属限制性，因此称其为同种限制因子。

　　第79题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：机体抗肿瘤的免疫效应机制;

　　1.体液免疫机制

　　肿瘤细胞虽可刺激机体的体液免疫应答，抗体对肿瘤细胞也表现效应，但总体来说，抗体产不是机体抗肿瘤的重要因素。

　　2.细胞免疫机制

　　(1)T淋巴细胞

　　在控制具有免疫原性肿瘤细胞生长的方面，T细胞介导的特异性免疫应答起重要作用。CD8+CTL是抗肿瘤免疫最重要的肿瘤杀伤细胞，其杀伤机制有二：一是通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异抗原，并在Th细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞;二是分泌IFN-γ，TNF-β淋巴毒素等细胞因子间接杀伤肿瘤细胞。

　　若要激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应，肿瘤抗原必须在肿瘤细胞内或抗原提呈细胞内被加工成抗原肽，抗原肽与MHC-Ⅰ类分子结合共表达于肿瘤细胞或抗原提呈细胞的表面，CD8+CTL通过其抗原受体与MHC-Ⅰ类分子结合的肿瘤抗原肽识别和结合，获得第一活化信号。CD8+CTL通过表面的某些分子如CD28和肿瘤细胞或抗原提呈细胞表面的分子如B7分子识别获得第二活化信号。

　　(2)NK细胞

　　NK细胞不需预先致敏就能杀伤肿瘤细胞，其作用不受MHC限制，也无肿瘤细胞特异性。NK细胞是一类在肿瘤发生早期起作用的效应细胞，是机体抗肿瘤的第一道防线。

　　(3)巨噬细胞

　　巨噬细胞在抗肿瘤免疫中既是抗原呈递细胞，也是杀伤肿瘤的效应细胞，其杀伤机制有：①与肿瘤细胞结合后通过释放溶酶体直接杀伤肿瘤细胞;②处理和提呈肿瘤抗原，并通过产生IL-1和IL-12等激活T细胞;③通过特异性IgGFc受体介导ADCC效应;④分泌TNF、一氧化氮等间接杀伤肿瘤细胞。

　　第80题

　　试题答案：E

　　第81题

　　试题答案：D

　　第82题

　　试题答案：A

　　第83题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：Crohn病的临床表现;

　　本病起病缓慢，病程较长。多数急性起病，表现为急腹症，类似阑尾炎或肠梗阻。多数患者因病理改变、病变部位、病程不同，而致临床表现、病情轻重、病程发展在个例差别较大。

　　1.腹痛

　　常位于右下腹或脐周，餐后发生，多为痉挛性阵痛，肠鸣音增加，排便后暂时缓解。可呈持续性腹痛，压痛明显，提示炎症波及腹膜或有腹腔内脓肿形成。有时为全腹剧痛，伴腹肌紧张，系病变肠段急性穿孔所致。腹痛也常由部分或完全性肠梗阻引起。

　　2.腹泻

　　病变肠段的炎症、蠕动增加及继发性吸收不良是腹泻的主要原因。腹泻先是间歇性发作，病程后期转为持续性。粪便糊状，多无脓血或粘液;病变涉及结肠下段或肛门直肠者，有粘液血便，伴里急后重。

　　3.发热

　　肠道炎症或继发性感染引起。多呈间歇性低热或中等度热，少数为弛张高热。

　　4.瘘管形成

　　溃疡穿孔至肠外组织或器官，形成瘘管。内瘘可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，外瘘通向腹壁或肛周皮肤。肠段间内瘘加重腹泻、营养不良，使全身情况恶化。肠瘘通向的组织与器官因粪便污染而致继发性感染。

　　5.腹块

　　因肠粘连、肠壁与肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成，常可扪及腹块，以右下腹与脐周为多见。肿块边缘一般不很清楚，质地中等，有压痛，因粘连而多固定。

　　6.肛门直肠周围病变

　　部分患者有肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等。

　　7.全身性与肠外表现

　　严重患者有明显消瘦，贫血，低蛋白血症，骨质疏松。急性发作与重症者有水、电解质平衡紊乱。未成年患者有生长发育障碍。部分病人有肠外表现，如杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔粘膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎或脾肿大等。

　　第84题

　　试题答案：E

　　第85题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：钩端螺旋体病的病原学及流行病学;

　　钩端螺旋体病是由不同型别的致病性钩端螺旋体引起的急性人畜共患传染病。临床表现轻重不一，以起病急骤、高热、剧烈肌痛、结膜充血、弥漫性肺出血、肝肾功能损害为特征，而肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭是主要致死原因。本病好发于7～9月，鼠、猪为主要传染源，此外犬、牛、羊、猫、家禽也可作为传染源，传播途径主要通过接触带菌动物的尿所污染的水或湿润泥土，经皮肤、粘膜侵入，人群普遍易感，病后可获得较强的同型免疫力。

　　1.病原学

　　致病性钩端螺旋体，属于微需氧菌。

　　2.流行病学

　　(1)传染源：鼠类和猪是两大传染源，我国南方及西南地区以带菌鼠为主，北方和沿海平原以猪为主。

　　(2)传播途径：疫水传播，鼠、猪带菌尿液污染环境，人与疫水接触，如游泳、捕鱼、稻田作业，而钩体经皮肤、粘膜进入体内，特别是洪水暴雨时带菌的粪尿随水漂流，扩大钩端螺旋体的污染面，人们在抗洪防涝时往往形成暴发流行;直接接触传播，在饲养家畜过程中，接触病畜的排泄物、污染物受到感染。

　　(3)人群易感性：所有人群普遍易感。

　　(4)流行特征：病例相对集中于夏秋收稻时或大雨洪水后，在气温较高地区则终年可见。本病以青壮年农民多见，其他接触疫水机会多的渔民、矿工、屠宰工及饲养员等，也可感染得病。

　　第86题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点9：代谢性酸中毒;

　　代谢性酸中毒，是酸碱平衡失调中最为常见的一种。可分为阴离子间隙正常和增大两种。阴离子间隙是指血浆中未被检出的阴离子的量，正常值为10～15mmol/L，主要由乳酸、磷酸及其他有机酸组成。

　　1.病因

　　(1)AG正常的代谢性酸中毒，主要是HCO3-减少。①HCO3-丢失过多，如腹泻、胆瘘、肠瘘、胰瘘等;②肾小管吸收HCO3-障碍;③应用大量含Cl-药物，如氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸。

　　(2)AG增大的代谢性酸中毒：①组织缺氧或循环衰竭，如感染、休克等，产生大量丙酮酸和乳酸;②酮体增多，如饥饿性酮中毒、糖尿病酮症;③肾功能不全。

　　2.临床表现

　　(1)轻度者常被原发病症状所掩盖;

　　(2)重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁;

　　(3)最突出的表现是呼吸深而快，呼气中有时带有酮味;

　　(4)病人面部潮红、心率加快、血压偏低，可出现神志不清或昏迷;

　　(5)有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失;

　　(6)病人可出现心律不齐、急性肾功能不全或休克;

　　(7)尿液一般呈酸性。

　　3.诊断

　　根据病史和临床表现，结合尿液检查(多呈酸性)、CO2CP的测定，一般不难诊断。有条件时可进行血气分析，通过pH、HCO3-、BE等均降低，并能准确判断酸中毒的性质、严重程度及代偿情况。血清Na+、K+和Cl-等的测定，对判断病情也有帮助。

　　4.治疗

　　主要在于祛除病因和纠正缺水，重度病人应补充碱性溶液。因机体有很强的调节能力，轻度酸中毒(HCO3- 16～18mmol/L)，常可自行纠正，不必补充碱剂。若酸中毒较重，或病因一时难以祛除，则应给予碱性药物，临床上常用5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，其用量可根据CO2CP或血HCO3-的测定值来计算，公式如下：

　　需HCO3-的量(mmol/L)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-测定值(mmol/L)]

　　×体重(㎏)×0.2

　　已知每毫升5%碳酸氢钠含HCO3-0.6mmol(每毫升11.2%乳酸钠含HCO3-1.0mmol)，据此即可计算出碳酸氢钠的实际需要量。为防止补碱过量，首次先补计算量的1/2～2/3，以后再根据临床表现和HCO3-检查结果确定是否需要继续补碱。酸中毒纠正后，部分K+进入细胞内，还有一部分经肾排出，易引起低钾血症或使原已存在的低血钾加重，应注意纠正。另外，少数病人可因补碱过多、过快使Ca2+减少而发生手足搐搦，需及时静脉补充钙剂。

　　第87题

　　试题答案：D

　　试题解析：

　　该患儿患的是先天性异位性孤立肾(肾在盆腔)，但将肾误作盆腔肿块切除造成去肾性尿闭。若术前作排泄性尿路造影、B超或CT检查则可避免这一严重错误。

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：急性肾衰竭的临床表现;

　　肾排泄功能在数小时至数周内迅速减退，血尿素氮及血肌酐持续升高，肌酐清除率下降至低于正常一半时，引起水、电解质与酸碱平衡失调，以及氮质血症，此时即为急性肾衰竭。

　　1.少尿或无尿期

　　肾小管坏死阶段。成人24小时尿总量少于400ml为少尿;不足100ml为无尿。此期一般7～14日，平均5～6日，最长可达1个月以下。尿比重相对低而固定，一般在1.010～1.014之间，尿中常有蛋白、红细胞和管型。

　　(1)水、电解质和酸碱碱平衡失调

　　①水中毒：少尿期或无尿期体内水分大量蓄积，造成高血压、水中毒，产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭。可表现为恶心呕吐、头晕嗜睡以至昏迷。

　　②高血钾：因钾提出受限，血钾可迅速升高，达危险水平。如不及时纠正，可出现心律失常、心电图异常，甚至心跳骤停。

　　③高镁血症：少尿或无尿时，高血钾必然伴有高镁血症，当镁升至3.0mmol/L时，可出现神经症状，如肌力减弱、昏迷、心电图异常。

　　④高磷血症和低钙血症：肾排泄磷减少，而转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙，影响钙的吸收，从而出现低钙血症。可导致抽搐，加重高血钾对心肌的损害。

　　⑤低钠血症：见于呕吐、腹泻等原因造成的钠丢失过多;钠输入过少与水潴留;“钠泵”效应下降，使细胞外液钠含量下降;肾小管再吸收钠的功能障碍。

　　⑥低氯血症：氯伴随钠而丢失，呕吐时氯的丧失量增大。

　　⑦酸中毒：因酸性代谢产物蓄积，肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐，造成代谢性酸中毒。

　　(2)代谢产物积聚

　　蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中而呈现氮质血症，表现为血中尿素氮、肌酐升高。同时血内酚、胍等毒性物质也增多，形成尿毒症。表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、烦躁倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷等症状。

　　(3)出血倾向

　　血小板因子Ⅲ的不足与缺陷，使毛细血管脆性增加;肝功能损害，凝血酶原时间延长，常有皮下、口腔粘膜、齿龈及胃肠道出血，加重血钾和尿素氮的升高，甚至出现弥散性血管内凝血。

　　2.多尿期

　　在少尿或无尿后的9～14日，如24小时内尿量增加至400ml以上，即为多尿期的开始，一般每日尿量可达3000ml以上。此期约14日，尿量可突然增加，逐步增加或缓慢增加，后者预后不良。多尿期肾功能尚未完全恢复，主要并发症是低血钾与感染。多尿期后病人体质虚弱，仍有失调与贫血，需待数月才能恢复正常。

　　第88题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：急性胆囊炎及其临床表现;

　　约90%～95%的急性胆囊炎发生于胆囊结石病人中。娄结石引起胆囊管梗阻时，胆汁淤积，细菌繁殖发生感染而致胆囊炎。仅约5%～10%为非结石性胆囊炎，是由于胆囊血运障碍、继发胆汁积存合并感染或致病菌自血循环传播引起。急性胆囊炎发作后，可从单纯性炎症进展至化脓性炎症，甚至形成胆囊积脓、坏死、穿孔，导致弥漫性腹膜炎，或引起胆源性肝脓肿或隔下脓肿。急性胆囊炎的临床表现如下：

　　女性多见，男女发病率随着年龄变化，50岁前男女之比为1：3，50岁后为l：1.5。多数病人发作前曾有胆囊疾病的表现。急性发作的典型过程表现为突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进油腻食物后，或在夜间发作。疼痛常放射至右肩部、肩岬部和背部。伴恶心、呕吐、厌食等。如病变发展，疼痛可转为持续性并阵发性加剧。几乎每个急性发作病人都有疼痛，如无疼痛可基本排除本病。病人常有轻度发热、通常无畏寒，如出现明显寒战、高热，表示病情加重或已发生并发症，如胆囊积脓、穿孔等，或合并有急性胆管炎。10%～25%的病人可出现轻度黄疽，可能是胆色素通过受损的胆囊粘膜进入循环，或邻近炎症引起Oddi括约肌痉挛所致。若黄疸较重且持续，表示有胆总管结石并梗阻的可能。

　　体格检查：右上腹可有不同程度、不同范围的压痛、反跳痛及肌紧张，Murphy征阳性。有的病人可扪及肿大而有触痛的胆囊。如胆囊病变发展较慢，大网膜可粘连包裹胆囊，形成边界不清、固定的压痛性包块;如病变发展快，胆囊发生坏死、穿孔，可出现弥漫性腹膜炎表现。

　　实验室检查：85%的病人有轻度白细胞升高[(12～15)×109/L)。血清转氨酶升高，AKP升高较常见，1/2病人有血清胆红素升高，1/3病人血清淀粉酶升高。

　　影像学检查：B超检查，可显示胆囊增大，囊壁增厚甚至有“双边”征，以及胆囊内结石光团，其对急性结石性胆囊炎诊断的准确率为65%～90%。

　　此外，如99mTc-EHIDA检查，急性胆囊炎由于胆囊管梗阻，胆囊不显影，其敏感性几乎达100%;反之，如有胆囊显影，95%的病人可排除急性胆囊炎。

　　第89题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：大脑半球肿瘤的临床表现;

　　1.一般表现

　　颅内压增高症状在大多数颅内肿瘤病例中都会出现，症状的发慌通常呈慢性、进行性加重过程，少数可有中间缓解期;当肿瘤囊性变和瘤内出血时，可表现为急性颅内压增高，严重者或肿瘤晚期者常有脑疝形成。这常是导致病人死亡的直接原因。

　　2.局部症状和体征

　　位于大脑半球功能区附近的肿瘤可表现有神经系统定位体征，是由于肿瘤压迫或侵犯邻近脑神经组织所引起。常见的临床症状有以下几种：

　　(1)精神症状，主要是人格改变和记忆力减退，最常见额叶肿瘤。

　　(2)癫痫发作，包括全身性大发作和局限性发作，特别以额、顶、颞叶的肿瘤为多见。

　　(3)椎体束损害症状，进行性运动功能障碍，一个或多个肢体的无力、瘫痪、肌张力增高、反射亢进等。

　　(4)进行性感觉障碍，如偏身感觉障碍、深感觉及辨别觉的障碍。

　　(5)失语，分为运动性和感觉性失语两种基本类型，见于优势大脑半球肿瘤，通常右利者为左半球。

　　(6)视野改变，颞叶深部和枕叶肿瘤影响视辐射神经纤维，可出现视野缺损、同向偏盲等改变。

　　3.起病方式

　　(1)缓慢发展的神经功能障碍，如一侧肢体的肌力减弱，进行性偏身感觉障碍、进行性视力下降等。

　　(2)以反复发作的癫痫起病。

　　急性起病，如突发的脑疝或卒中样起病，主要系肿瘤发生出血、坏死、囊变的结果。

　　4.诊断

　　(1)当出现颅内压增高及神经系统局灶症状和体征时应高度怀疑颅内肿瘤的可能。

　　(2)进一步CT或MRI检查可确定诊断。

　　5.治疗

　　一般需要手术治疗。

　　第90题

　　试题答案：D

　　第91题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：21-三体综合征的鉴别诊断;

　　典型病例根据其特殊面容、皮肤纹理特点和智能低下，即可确定诊断。嵌合型患儿、新生儿或症状不典型的智能低下患儿都应作染色体核型分析鉴别。

　　本病应与先天性甲状腺功能减低症鉴别，后者在出生后可有嗜睡、哭声嘶哑、喂养困难、腹胀、便秘等症状，舌大而厚，但无本症的特殊面容。可检测血清TSH，T4和染色体核型分析进行鉴别。

　　☆☆☆☆☆考点1：21-三体综合征及其临床表现;

　　1.21-三体综合征(又称先天愚型或Down综合征)属常染色体畸变，是染色体病中最常见的一种，母亲年龄愈大，本病的发生率愈高。

　　2.临床表现

　　21-三体征患儿的主要特征为智能低下，体格发育迟缓，特殊面容。

　　智能低下：所有患儿均有不同程度的智能低下，体格发育迟缓，特殊面容。

　　体格发育迟缓：身材矮小，头围小，骨龄落后于年龄，出牙延迟且常错位。运动发育和性发育延迟。四肢短，手指粗短，小指向内弯曲。

　　特殊面容：眼距宽，眼裂小，眼外侧上斜。鼻根低平，外耳小，硬腭窄小，舌常伸出口外，流涎多。

　　肌张力低下，韧带松弛，关节可过度弯曲。

　　皮肤纹理特征：通贯手，atd角增大;第4、5指桡箕增多;脚拇趾球胫侧弓形纹，第5趾只有一条指褶纹。

　　其他：可伴有其他畸形。如约50%的患儿伴有先天性心脏病、易患各种感染、白血病的发生率较正常儿增高、性发育延迟、先天性甲状腺功能减低症发生率增高等。

　　第92题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：几种类型肠炎的临床特点;

　　1.轮状病毒肠炎

　　轮状病毒是秋、冬季小儿腹泻最常见的病原。本病多见于6～24个月的婴幼儿，大于4岁者少见。男多于女。潜伏期为1～3天，起病急，常伴有发热和上呼吸道感染症状，一般无明显中毒症状。患儿在病初即发生呕吐，常先于腹泻。大便次数增多，水样或蛋花汤样，无腥臭味。常出现脱水和酸中毒症状。本病为自限性疾病，数日后呕吐渐停，腹泻减轻，不喂乳类的患儿恢复更快。病程约3～8天，少数较长。大便镜检偶有少量白细胞。感染后1～3天大便中即有大量病毒排出，最长可达6天。血清抗体一般在感染后3周上升。

　　2.大肠杆菌肠炎：多发生在气温较高的季节，5～8月份为多。

　　(1)致病性大肠杆菌肠炎：潜伏期2～2天，起病较缓。大便每日5～10余次，量中等，呈黄绿色或蛋花样稀便伴较多粘液，有发霉臭味;镜检有少量白细胞。常伴呕吐，轻症无发热及全身症状，严重者可伴发热、脱水及电解质紊乱。病程约1～2周，体弱儿病程迁延。

　　(2)产毒性大肠杆菌肠炎：潜伏期1～2天，起病较急。临床症状与致病性大肠杆菌肠炎相似。

　　(3)侵袭性大肠杆菌肠炎：潜伏期18～24小时，起病急，腹泻频繁，大便呈粘冻状，带脓血。常伴恶心、呕吐高热、腹痛和里急后重，可出现严重的中毒症状甚至休克。

　　(4)出血性大肠杆菌肠炎：大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味;大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛，个别病例可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。

　　(5)粘附性大肠杆菌肠炎;多见于婴幼儿，发热、腹泻，大便为黄色稀水状。

　　3.空肠弯曲菌肠炎

　　潜伏期约2～11天。全年均可发病，多见于夏季，可散发或暴发流行。6个月～2岁婴幼儿发病率高，为人畜共患的疾病，以侵袭性感染为主。症状与细菌性痢疾相似。

　　4.耶尔森菌小肠结肠炎

　　多发生在冬春季节，可散发或暴发流行;动物是重要的传染源，以粪-口途径传播为主，常累及婴儿和儿童。症状因年龄而异小于5岁患儿以急性水泻起病，可有粘液便、脓血便伴时急后重，大便镜检有红细胞、白细胞。大于5岁患儿除腹泻外，可伴发热、头痛、呕吐、腹痛(多由肠系膜淋巴结炎所致)，甚至与阑尾炎相似，亦可引起咽痛和淋巴结炎。由产生肠毒素菌株引起者，可出现频繁水泻和脱水。严重病例可发生肠穿孔和腹 膜炎。病程一般1～3周，少数可迁延数月。

　　5.鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎

　　全年均有发生，夏季发病率高，绝大多数患儿为小于2岁的婴幼儿，新生儿和<1岁婴儿尤易感染，常引起暴发流行。临床表现轻重不一，发病较急，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、发热;大便每天数次至数10次，稀糊状、带有粘液甚至脓血，性质多变，有特殊臭味;镜检有红、白细胞和脓细胞。严重者可出现脱水、酸中毒、全身中毒症状，甚至发生休克;亦可引起败血症、脑脊髓膜炎。病程迁延，有并发症者可长达数周。带菌率高，部分患儿病后排菌可达2个月以上。

　　6.抗生素诱发的肠炎

　　长期应用广谱抗生素可使肠道菌群失调，使肠道内耐药的金葡菌、绿脓杆菌、变形杆菌、某些梭状芽胞杆菌和白色念珠菌等大量繁殖引起肠炎。发病多在持续用药二三周后，亦有短至数日者。体弱、严重的原发病、长期应用肾上腺皮质激素或抗癌药，或免疫功能低下者更易发病。婴幼儿病情多较重。

　　(1)金黄色葡萄球菌肠炎：原发性者少见。它是细菌侵袭肠壁和产生肠毒素所致。主要症状为腹泻，轻症日泻数次，停药后即逐渐恢复：重症腹泻频繁，大便有腥臭味，呈黄或暗绿色，水样，粘液较多，少数为血便。可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒。伴有腹痛和不同程度的中毒症状如发热、恶心、呕吐、乏力、谵妄，甚至休克。大便镜检有大量脓细胞和成簇的革兰阳性球菌，培养有金葡菌生长，凝固酶试验阳性。

　　(2)假膜性小肠结肠炎：由难辨梭状芽胞杆菌引起。除万古霉素和胃肠道外用的氨基糖苷类抗生素外，几乎各种抗生素均可诱发本病，可在用药1周内或迟至停药后4～6周发病。亦见于外科术后，、肠梗阻、肠套叠、巨结肠和肾衰等衰弱患者。

　　主要症状为腹泻，轻症每日大便数次，停抗生素后即很快痊愈。重症频泻，大便为黄或黄绿色，水样，可有假膜排出，少数大便带血。可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒。伴有腹痛、腹胀和中毒症状，严重者可发生休克。对可疑病例可行直肠镜和乙状结肠镜检查。大便做厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素可协助确诊。

　　(3)真菌性肠炎：常为白色念珠菌所致，常伴鹅口疮。大便次数增多，稀黄，泡沫较多，带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)，偶见血便，镜检可见真菌芽生细胞和假菌丝。做大便真菌培养进行鉴别。

　　第93题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：肾病综合征的治疗;

　　1.一般治疗

　　(1)休息：肾病综合征患儿出现严重水肿高血压时需卧床休息，一般情况下适当活动以减少血栓形成的可能，对高脂血症亦有一定作用。

　　(2)饮食：不主张肾病综合征患儿长期禁盐，给予低盐(1～2g/d)饮食，优质蛋白饮食，蛋白摄入2g/(kg•d)左右，以减少尿蛋白排出，减轻肾脏负荷。注意补充高钙食物及VitD制剂及微量元素。

　　(3)利尿剂应用：肾病综合征患儿尿少，水肿明显或血尿增高时可适当使用利尿剂，注意不宜长期使用，以免造成电解质紊乱，明确诊断使用激素后一般1～2周内可出现利尿效应，对于激素不敏感者及未用激素前之水肿患儿，常用利尿剂有氢氯噻噻嗪、螺内脂及呋塞米，对于水肿明显。循环容量相对不足患儿可快速静滴低分子右旋糖酐10ml/kg后静推呋塞米或给予多巴胺3～4μg/(kg•min)加呋塞米静滴后追加用呋塞米利尿，具有良好的利尿效果。注意一般情况下尽量不使用无盐白蛋白静滴消肿，以免加重肾脏操作，大量腹水患儿可采用腹水回输方法治疗。

　　2.激素治疗

　　(1)泼尼松中、长程疗法：①先用泼尼松每日1.5～2.0mg/kg，分3～4次服用，共4周;②若4周内尿蛋白阴转，则改为泼尼松2mg/kg，隔日早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减量一次，直至停药。疗程达6个月者为中程疗法，达9个月者为长程疗法。

　　(2)泼尼松短程疗法：①泼尼松每日2mg/kg，分3～4次服用，共4周;②4周后不管效应如何，均改为泼尼松1.5mg/kg隔日晨顿服，共4周，全疗程共8周，然后骤然停药，短程疗法易于复发。

　　(3)激素疗效的判断：①激素敏感;激素治疗后8周内尿蛋白转阴、水肿消退;②激素部分敏感;治疗后8周内水肿消退，但尿蛋白仍+～++;③激素耐药;治疗满8周，尿蛋白仍在++以上者;④激素依赖：对激素敏感，且药即缓解，但减量或停药2周内复发，恢复用量或再次用药又可缓解并重复2～3次者;⑤复发和反复;尿蛋白已转阴、停用激素4周以上，尿蛋白又≥++为复发;如在激素用药过程中出现上述变化为反复;⑥频复发和频反复指半年内复发或反复≥2次，1年内≥3次。

　　(4)长期激素治疗的副作用：长期服用糖皮质激素除发生常见副作用外，尚有骨质疏松和由于生长受抑制而身材矮小。突然停药、快速减量或并发急感染等可引发肾上腺皮质危象。一旦发生应立即给予氢化可的松静脉滴注，每日5～10mg/kg。

　　(5)甲基强的松龙冲击疗法：多用于难治性肾病治疗，甲基强的松龙15～30mg/(kg•d)(小于1.0g/d)溶于10%葡萄糖100～250ml中，1～2小时静滴完毕，连用3天为1疗程，必要时隔1～2周重复1个疗程，冲击完即给予泼尼松2mg/kg(最大量60mg/d)隔日服用。根据病情4周后可减退。

　　3.细胞毒性药物的使用

　　常和小剂量激素联合应用，治疗激素耐药，依赖等难治性肾病患儿。常用药物有：

　　(1)环磷酰胺：剂量2～2.5mg/(kg•d)，总疗程8～12周，累积量≤200～250mg/kg或冲击疗法，环磷酰胺8～12mg(kg•次)，每日1次静滴，每半月连用2次，累积量≤150mg/kg，治疗中适当给予水化治疗，20ml/kg输液以减轻副作用。常见副作用有：性腺损害，部分患儿特别是男孩易出现，成人后表现为少精或无精不孕其他尚可能出现脱发，胃肠道反应，出血性膀胱炎及白细胞减少等。

　　(2)苯丁酸氮芥：0.2mg/(kg•d)，疗程6～8周(总量小于10mg/kg)副作用同环磷酰胺。

　　(3)其他：尚可选用雷公藤多苷片、氮芥、硫鸟嘌呤、环孢菌素A、霉酚酸酯等。

　　4.抗凝、溶栓治疗

　　肾病综合征血栓形成是肾病不缓解的重要原因，也是肾病肾损伤的重要因素，故应强调抗凝溶栓治疗，常用药物有：肝素、低分子肝素、潘生丁、尿激酶、川芎嗪、保肾康等。

　　第94题

　　试题答案：C

　　第95题

　　试题答案：B

　　第96题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：求医与遵医行为;

　　1.求医行为

　　(1)概念：求医行为指人们发觉症状后寻求医疗帮助的行为。

　　(2)求医的原因

　　①躯体原因自我感觉不适或病痛影响社会生活，个人无法解除。

　　②心理原因现实生活中受到某些精神刺激，产生心理反应，导致求医行为。

　　③社会原因社会公害病、传染病等对社会保健产生现实的或潜在的危害，或出于保健需要而导致求医行为。

　　(3)求医类型

　　①主动求医型个体产生不适感或病感，自觉作出决定。

　　②被动求医型由病人的家长、家属或他人作出求医的决定。

　　③强制求医型本人不愿求医，但对本人或社会人群健康构成危害而强制其求医。

　　(4)影响求医行为的因素

　　①对症状或症状的主观感受：症状的强度与持久性;症状对人身心功能的干扰;症状发生的部位;症状对人正常活动的影响。

　　②症状的性质和程度。

　　③心理社会因素影响：经济状况和医疗保健体系等。

　　2.遵医行为

　　(1)概念：遵医行为遵从医护人员的医嘱进行检查、治疗和预防疾病的行为称为遵医行为。

　　(2)影响遵医行为的因素

　　①病人的人口统计学特点：如年龄、性别、社会经济状况等;

　　②所患疾病的严重程度、持续时间;

　　③治疗计划的特点：如用药方式、治疗方案的复杂程度;

　　④医患关系的特点：包括病人对医生的信任与满意程度等;

　　⑤病人的社会行为特点：如家庭的影响等。

　　(3)提高遵医率的方法

　　①建立融洽、合作的医患关系;

　　②指导、纠正病人对检查及防治措施的错误认识和不正确的观念;

　　③通过耐心解释、反复说明，提高病人对医嘱的理解和执行效果;

　　④采用必要的心理行为技术促进病人对医嘱的严格执行，如订立协议、自我监测、刺激控制法等。

　　第97题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：权利与义务;

　　伦理的权利与义务概念同政治法律上的权利与义务概念既有联系，又有区别。在政治法律范围内，权利和义务是相对应的。公民或法人尽到了自己的义务，就可以依法行使的一定的权利、享受一定的利益。在道德领域，义务与权利同样是相对应的，但伦理学强调义务不以权利为前提。在道德领域，处理权利义务的关系时，不能把二者的关系绝对化、简单化，不能认为有权利就尽义务，没有权利就放弃责任。如果把获得权利看成是义务的条件，把得到某种权利作为尽义务的前提，就不是真正的履行道德义务，就不可能实现道德义务和权利的统一。医德范畴中的权利指的是医患双方在医学道德允许的范围内可以行使的权力和应享受的利益。它既指医务人员行使的权利、承担的义务，也包括病人应该享受的利益。

　　1.医生的道德权利：一般来说，法律权利本身也是道德权利，《中华人民共和国执业医师法》第21条规定的法律权利就是医师的道德权利：医师在执业活动中享有下列权利：

　　(1)在注册的执业范围内，进行医学检查、疾病调查、医学处置、出具相应的医学证明文件;选择合理的医疗、预防、保健方案;

　　(2)按照国务院卫生行政部门规定的标准，获得与本人执业活动相当的医疗设备基本条件;

　　(3)从事医学研究、学术交流，参加专业学术团体;

　　(4)参加专业培训，接受继续医学教育;

　　(5)在执业活动中，人格尊严、人身安全不受侵犯;

　　(6)获取工资报酬和津贴，享受国家规定的福利待遇;

　　(7)对所在机构的医疗、预防、保健工作和卫生行政部门的工作提出建议，依法参与所在机构的民主管理。

　　2.医生行使权利时具有三个显著特点：

　　(1)行使权利的自主性。医生的诊治权是不受他人的指使和控制，而是出于维护病人的健康和整个社会所赋予的医学目的，是完全自主的;

　　(2)行使权利的权威性。权威性是由医生职业的严肃性和医术的科学性决定的;

　　(3)行使权利的特殊性。为了诊治的需要，医生有权得到关于病人的现病史、既往病史、遗传史、生活方式甚至能与疾病的诊断有关的个人隐私等信息。医生有宣告病人的死亡权，这种权利是受法律保护的。

　　另外，医生还享有更广泛的道德权利，最主要的是特殊的干涉权，即医生在特殊情况下，限制患者的自主权利，以确保患者自身、他人和社会的权益，医生的这个权利称为“医生的特殊干涉权”。但是，医生的特殊干涉权不是任意行使的，只有当患者自主性与生命价值原则、有利原则、公正原则以及社会公益发生矛盾时，医生使用这种权利才是正确的。特殊干涉权只有在以下范围内才有效：

　　(1)精神病患者、自杀未遂等患者拒绝治疗时，甚至患者想要或正在自杀时可强迫治疗或采取约束措施控制其行为;

　　(2)对需要进行隔离的传染病患者的隔离;

　　(3)在进行人体试验性治疗时，虽然患者已知情同意，但在出现高度危险的情况时，医生必须中止试验以保护患者利益;

　　(4)危重病患者要求了解自己疾病的真相，但当了解后很可能不利于诊治或产生不良影响时，医生有权隐瞒真相。

　　3.医生的道德义务：《申华人民共和国执业医师法》第22条规定的医师的法律义务，同时也是基本的道德义务。这些道德义务包括：

　　(1)遵守法律、法规，遵守技术操作规范;

　　(2)树立敬业精神，遵守职业道德，履行医师职责，尽职尽责为患者服务;

　　(3)关心、爱护、尊重患者，保护患者的隐私;

　　(4)努力钻研业务，更新知识，提高专业技术水平;

　　(5)宣传卫生保健知识，对患者进行健康教育。

　　另外，在第24、26、27、28、29等条中还规定了医师不得拒绝急救处置、对患者交代病情时避免引起对患者的精神压力、产生不利的后果、不得利用职务之便获取不当利益、遇有灾情疫情等威胁人民生命健康的紧急情况时应服从卫生行政部门的调遣和及时向有关部门上报等义务。

　　第98题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：权利与义务;

　　伦理的权利与义务概念同政治法律上的权利与义务概念既有联系，又有区别。在政治法律范围内，权利和义务是相对应的。公民或法人尽到了自己的义务，就可以依法行使的一定的权利、享受一定的利益。在道德领域，义务与权利同样是相对应的，但伦理学强调义务不以权利为前提。在道德领域，处理权利义务的关系时，不能把二者的关系绝对化、简单化，不能认为有权利就尽义务，没有权利就放弃责任。如果把获得权利看成是义务的条件，把得到某种权利作为尽义务的前提，就不是真正的履行道德义务，就不可能实现道德义务和权利的统一。医德范畴中的权利指的是医患双方在医学道德允许的范围内可以行使的权力和应享受的利益。它既指医务人员行使的权利、承担的义务，也包括病人应该享受的利益。

　　1.医生的道德权利：一般来说，法律权利本身也是道德权利，《中华人民共和国执业医师法》第21条规定的法律权利就是医师的道德权利：医师在执业活动中享有下列权利：

　　(1)在注册的执业范围内，进行医学检查、疾病调查、医学处置、出具相应的医学证明文件;选择合理的医疗、预防、保健方案;

　　(2)按照国务院卫生行政部门规定的标准，获得与本人执业活动相当的医疗设备基本条件;

　　(3)从事医学研究、学术交流，参加专业学术团体;

　　(4)参加专业培训，接受继续医学教育;

　　(5)在执业活动中，人格尊严、人身安全不受侵犯;

　　(6)获取工资报酬和津贴，享受国家规定的福利待遇;

　　(7)对所在机构的医疗、预防、保健工作和卫生行政部门的工作提出建议，依法参与所在机构的民主管理。

　　2.医生行使权利时具有三个显著特点：

　　(1)行使权利的自主性。医生的诊治权是不受他人的指使和控制，而是出于维护病人的健康和整个社会所赋予的医学目的，是完全自主的;

　　(2)行使权利的权威性。权威性是由医生职业的严肃性和医术的科学性决定的;

　　(3)行使权利的特殊性。为了诊治的需要，医生有权得到关于病人的现病史、既往病史、遗传史、生活方式甚至能与疾病的诊断有关的个人隐私等信息。医生有宣告病人的死亡权，这种权利是受法律保护的。

　　另外，医生还享有更广泛的道德权利，最主要的是特殊的干涉权，即医生在特殊情况下，限制患者的自主权利，以确保患者自身、他人和社会的权益，医生的这个权利称为“医生的特殊干涉权”。但是，医生的特殊干涉权不是任意行使的，只有当患者自主性与生命价值原则、有利原则、公正原则以及社会公益发生矛盾时，医生使用这种权利才是正确的。特殊干涉权只有在以下范围内才有效：

　　(1)精神病患者、自杀未遂等患者拒绝治疗时，甚至患者想要或正在自杀时可强迫治疗或采取约束措施控制其行为;

　　(2)对需要进行隔离的传染病患者的隔离;

　　(3)在进行人体试验性治疗时，虽然患者已知情同意，但在出现高度危险的情况时，医生必须中止试验以保护患者利益;

　　(4)危重病患者要求了解自己疾病的真相，但当了解后很可能不利于诊治或产生不良影响时，医生有权隐瞒真相。

　　3.医生的道德义务：《申华人民共和国执业医师法》第22条规定的医师的法律义务，同时也是基本的道德义务。这些道德义务包括：

　　(1)遵守法律、法规，遵守技术操作规范;

　　(2)树立敬业精神，遵守职业道德，履行医师职责，尽职尽责为患者服务;

　　(3)关心、爱护、尊重患者，保护患者的隐私;

　　(4)努力钻研业务，更新知识，提高专业技术水平;

　　(5)宣传卫生保健知识，对患者进行健康教育。

　　另外，在第24、26、27、28、29等条中还规定了医师不得拒绝急救处置、对患者交代病情时避免引起对患者的精神压力、产生不利的后果、不得利用职务之便获取不当利益、遇有灾情疫情等威胁人民生命健康的紧急情况时应服从卫生行政部门的调遣和及时向有关部门上报等义务。

　　第99题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：权利与义务;

　　伦理的权利与义务概念同政治法律上的权利与义务概念既有联系，又有区别。在政治法律范围内，权利和义务是相对应的。公民或法人尽到了自己的义务，就可以依法行使的一定的权利、享受一定的利益。在道德领域，义务与权利同样是相对应的，但伦理学强调义务不以权利为前提。在道德领域，处理权利义务的关系时，不能把二者的关系绝对化、简单化，不能认为有权利就尽义务，没有权利就放弃责任。如果把获得权利看成是义务的条件，把得到某种权利作为尽义务的前提，就不是真正的履行道德义务，就不可能实现道德义务和权利的统一。医德范畴中的权利指的是医患双方在医学道德允许的范围内可以行使的权力和应享受的利益。它既指医务人员行使的权利、承担的义务，也包括病人应该享受的利益。

　　1.医生的道德权利：一般来说，法律权利本身也是道德权利，《中华人民共和国执业医师法》第21条规定的法律权利就是医师的道德权利：医师在执业活动中享有下列权利：

　　(1)在注册的执业范围内，进行医学检查、疾病调查、医学处置、出具相应的医学证明文件;选择合理的医疗、预防、保健方案;

　　(2)按照国务院卫生行政部门规定的标准，获得与本人执业活动相当的医疗设备基本条件;

　　(3)从事医学研究、学术交流，参加专业学术团体;

　　(4)参加专业培训，接受继续医学教育;

　　(5)在执业活动中，人格尊严、人身安全不受侵犯;

　　(6)获取工资报酬和津贴，享受国家规定的福利待遇;

　　(7)对所在机构的医疗、预防、保健工作和卫生行政部门的工作提出建议，依法参与所在机构的民主管理。

　　2.医生行使权利时具有三个显著特点：

　　(1)行使权利的自主性。医生的诊治权是不受他人的指使和控制，而是出于维护病人的健康和整个社会所赋予的医学目的，是完全自主的;

　　(2)行使权利的权威性。权威性是由医生职业的严肃性和医术的科学性决定的;

　　(3)行使权利的特殊性。为了诊治的需要，医生有权得到关于病人的现病史、既往病史、遗传史、生活方式甚至能与疾病的诊断有关的个人隐私等信息。医生有宣告病人的死亡权，这种权利是受法律保护的。

　　另外，医生还享有更广泛的道德权利，最主要的是特殊的干涉权，即医生在特殊情况下，限制患者的自主权利，以确保患者自身、他人和社会的权益，医生的这个权利称为“医生的特殊干涉权”。但是，医生的特殊干涉权不是任意行使的，只有当患者自主性与生命价值原则、有利原则、公正原则以及社会公益发生矛盾时，医生使用这种权利才是正确的。特殊干涉权只有在以下范围内才有效：

　　(1)精神病患者、自杀未遂等患者拒绝治疗时，甚至患者想要或正在自杀时可强迫治疗或采取约束措施控制其行为;

　　(2)对需要进行隔离的传染病患者的隔离;

　　(3)在进行人体试验性治疗时，虽然患者已知情同意，但在出现高度危险的情况时，医生必须中止试验以保护患者利益;

　　(4)危重病患者要求了解自己疾病的真相，但当了解后很可能不利于诊治或产生不良影响时，医生有权隐瞒真相。

　　3.医生的道德义务：《申华人民共和国执业医师法》第22条规定的医师的法律义务，同时也是基本的道德义务。这些道德义务包括：

　　(1)遵守法律、法规，遵守技术操作规范;

　　(2)树立敬业精神，遵守职业道德，履行医师职责，尽职尽责为患者服务;

　　(3)关心、爱护、尊重患者，保护患者的隐私;

　　(4)努力钻研业务，更新知识，提高专业技术水平;

　　(5)宣传卫生保健知识，对患者进行健康教育。

　　另外，在第24、26、27、28、29等条中还规定了医师不得拒绝急救处置、对患者交代病情时避免引起对患者的精神压力、产生不利的后果、不得利用职务之便获取不当利益、遇有灾情疫情等威胁人民生命健康的紧急情况时应服从卫生行政部门的调遣和及时向有关部门上报等义务。

　　第100题

　　试题答案：C

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