第 1 页：试题

第 11 页：答案

　　参考答案

　　第1题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：影响肾小球滤过的因素;

　　1.滤过膜

　　(1)通透性：滤过膜病变引起通透性增大，可导致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿;通透性减小，则可导致少尿。

　　(2)滤过面积：人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积在1.5m2以上，肾小球病变晚期，肾小球纤维化或玻璃样变，可使滤过面积明显减小而导致少尿。

　　2.有效滤过压

　　有效滤过压二肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)，是肾小球滤过的动力。

　　(1)肾小球毛细血管血压：肾血流量的自身调节可维持肾小球滤过不变，但当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球滤过率将减少。高血压病晚期，入球小动脉口径由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，致使肾小球滤过率减少而导致少尿。

　　(2)囊内压：正常情况下，囊内压较稳定。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压力升高而导致肾小囊内压升高，结果使得有效滤过压降低，滤过减少。

　　(3)血浆胶体渗透压：人体正常情况下变动不大，但当肝脏病变引起血浆蛋白合成减少或肾病引起大量蛋白尿时，可使血浆蛋白含量明显降低，导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增加，肾小球滤过率也随之增加。

　　3.肾血浆流量

　　正常情况下，肾小球毛细血管全段并不都有滤液形成。在血液流经肾小球毛细血管时，由于滤液的不断生成，血浆胶体渗透压迅速升高，有效滤过压也很快下降到零，即达到滤过平衡，滤过在尚未到达出球小动脉端便已停止。肾血浆流量主要影响滤过平衡的位置，肾血浆流量加大时，滤过平衡位置移向出球小动脉端，使更长或全段肾小球毛细血管都有滤液形成，从而增加肾小球滤过量。肾血浆流量减少时，则发生相反变化。

　　第2题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：电子传递链;

　　生物氧化过程中，中间代谢物脱下的氢经一系列酶或辅酶的传递，最后与氧结合生成水。这一系列起传递作用的酶或辅酶等称为递氢体和电子传递体，它们按一定顺序排列在线粒体内膜上构成电子传递链，也称呼吸链。递氢体或电子传递体都有氧化还原特性，所以可以传递氢原子和电子。

　　1.电子传递链的组成成分

　　递氢体或电子传递体主要有以下五类：①尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)或称辅酶Ⅰ;②黄素蛋白：黄素蛋白种类很多，其辅基有黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)二种;③铁硫蛋白：铁硫蛋白的辅基是铁硫簇，它含有等量的铁原子和硫原子;④泛醌：泛醌是广泛存在于生物界并有醌结构的化合物，可有半醌型和醌型两种状态;⑤细胞色素(Cyt)：细胞色素是一类含铁卟啉辅基的色蛋白，广泛出现于细胞内。参与呼吸链组成的有Cyt b(b560、b562、b566)、Cyt c1、Cyt c和Cyt aa3，均为单电子传递体，2Cyt-Fe3++2e→2Cy-Fe2+;细胞色素a和a3结合紧密，很难分开，故写成Cyt aa3，它能将电子直接传递给氧，氧与2H+结合生成H2O，所以Cyt aa3又称为细胞色素氧化酶。细胞色素可分为a、b和c三类，每一类中又因其最大吸收峰各有差异而又可分成几个亚类。

　　2.电子传递链中递氢体的顺序

　　体内有两条电子传递链，一条是NADH氧化呼吸链，另一条琥珀酸氧化呼吸链。两条电子传递链的顺序分别为NADH→FMN(Fe-S)→辅酶Q(CoQ)→Cyt b(Fe-S)→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2和琥珀酸→FAD(Cyt b560、Fe-S)→辅酶Q(CoQ)→Cyt b(Fe-S)→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2。

　　3.电子传递链中生成ATP的部位

　　在NADH氧化呼吸链中，存在3个偶联部位(NADH→CoQ，CoQ→Cyt c，Cyt aa3→1/2O2)，可生成3分子ATP;而在琥珀酸氧化呼吸链中，只含有后2个偶联部位，则生成2分子ATP。确定偶联部位常用测定P/O比值的方法。P/O比值是指物质氧化时，每消耗1摩尔氧原子所消耗无机磷的摩尔数，即生成ATP的摩尔数。

　　4.质子梯度的形成机制

　　电子传递链在传递电子时，所释放出的能量，可以将线粒体基质内的H+转移至线粒体内膜的胞液侧，形成线粒体内膜两侧的质子梯度或电化学梯度。当胞液中的质子流通过镶嵌于线粒体内膜中的ATP合酶所构成的质子通道，回流至线粒体基质时，蕴藏在质子梯度中的能量就可以合成ATP，这就是合成ATP的化学渗透学说。

　　第3题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：慢性肾小球肾炎;

　　又称慢性硬化性肾小球肾炎，是各种类型肾小球肾炎发展的终末期病变，并非独立类型。

　　1.病理变化

　　肉眼见双侧肾脏对称性缩小，表面布满细小颗粒(由纤维化收缩变小的肾单位和代偿扩张肥大的肾单位相互交错形成)，质硬，切面皮质变薄，皮髓质分界不清，称为继发性颗粒性固缩肾。镜下病变特点是弥漫性肾小球硬化(肾小球纤维化和玻变)，相应的肾小管萎缩、消失，间质纤维化;残存肾小球代偿性肥大，相应肾小管扩张，可见各种管型。局部肾小球靠近集中(由纤维组织收缩所致)。间质纤维组织大量增生，多量慢性炎性细胞浸润，小动脉壁厚、腔窄，入球动脉玻璃样变性。免疫病理检查一般为阴性。

　　2.临床病理联系

　　临床表现为慢性肾炎综合征。由于大量肾单位破坏导致尿浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿、尿比重降低;大量肾单位纤维化、肾组织缺血，肾素分泌增加引起高血压;肾单位大量破坏，肾功能损伤使体内代谢产物潴留、水电介质平衡紊乱，大量代谢废物排出障碍，最终导致氮质血症、肾功能衰竭甚至尿毒症;大量肾组织破坏使红细胞生成素减少和代谢废物抑制骨髓造血而引起肾性贫血。本病预后极差，多因慢性肾衰死于尿毒症，或因持续严重的高血压而死于左心衰和脑出血。

　　第4题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：细菌的分解和合成代谢;

　　1.细菌生长反应的原理

　　各种细菌所具有的酶不完全相同，对营养物质的分解产物亦不同。利用生物化学的方法检测其分解产物，以鉴别细菌种类的试验方法，称为细菌的生化反应。常用的生化瓜的方法有吲哚(I)、甲基红(M)、VP(Vi)、枸橼酸盐利用(C)4种试验，糖发酵试验和尿素酶分解试验等。大肠杆菌IMViC试验结果为++--，产气杆菌为--++。

　　2.合成代谢产物及其在医学上的意义

　　细菌通过新陈代谢不断合成菌体成分，此外，还能合成许多在医学上具有重要意义的代谢产物。

　　(1)热原质

　　或称致热原，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，多由革兰阴性菌产生，热原质即其细胞壁的脂多糖。热原质耐高温，高压蒸气灭菌(121℃，20min)不被破坏，250℃高温干烤才被破坏或用吸附剂去除。在制备和注射药品过程中应严格遵守无菌操作，防止细菌污染。

　　(2)毒素和侵袭性酶

　　外毒素是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质，毒性强;内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，当菌体死亡崩解后游离出来;某些细菌可产生侵袭性酶，促使细菌扩散。

　　(3)色素

　　分水溶性和脂溶性两种，有助于鉴别细菌。

　　(4)抗生素

　　是由某些微生物在代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物的物质。大多由放线菌和真菌产生。

　　(5)细菌素

　　是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质，只对有近缘关系的细菌有杀伤作用，如大肠菌素。

　　(6)维生素

　　肠道内大肠埃希菌能合成B族维生素和维生素K，可被人体吸收利用。

　　第5题

　　试题答案：C

　　第6题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点25：水肿的概念、常见原因及发生机制;

　　1.概念

　　人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿水肿可分为全身性与局部性。液体在体内组织间隙呈弥漫性分布呈全身性水肿(常为压陷性);液体积聚在局部组织间隙时呈局部性水肿。发生于体腔内称积水，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。一般情况下，“水肿”这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。

　　2.常见原因

　　(1)全身性水肿：常见于右心衰竭、心包疾病、各型肾炎和肾病、失代偿期肝硬化、慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤、维生素B1缺乏症、粘液性水肿、经前期紧张综合征、药物性水肿、特发性水肿、妊娠中毒症、硬皮病、皮肌炎、血清病、间脑综合征等。

　　(2)局部性水肿：常见于局部炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上或下腔静脉阻塞综合征、丝虫病所致象皮肿、创伤或过敏等。

　　3.发生机制

　　在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，二者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有：

　　(1)毛细血管内静水压;

　　(2)血浆胶体渗透压;

　　(3)组织间隙机械压力(组织压);

　　(4)组织液的胶体渗透。压维持体液平衡的因素发生障碍，则可产生水肿。

　　产生水肿的几项主要因素为：

　　(1)钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等;

　　(2)毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等;

　　(3)毛细血管通透性增高：如急性肾炎等;

　　(4)血浆胶体渗透压降低：通常继发于血清蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合征等;

　　(5)淋巴液或静脉回流受阻：如丝虫病或血栓性静脉炎等。

　　第7题

　　试题答案：E

　　第8题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：支气管哮喘的治疗与教育管理;

　　1.脱离变应原

　　应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激(冷空气等)，防治呼吸道感染。

　　2.药物治疗：平喘药物治疗。平喘药物包括以下几种：

　　(1)β2受体激动剂：此类药物可舒张支气管平滑肌，增强粘液纤毛清除功能，降低血管通透性，调节肥大细胞及嗜碱粒细胞介质的释放，具有明显的解痉平喘作用。其主要不良反应是可引起肌肉震颤、心率增快，甚至出现室性期前收缩等，久用还可使β2受体敏感性降低，支气管舒张作用减弱，故不主张长期应用。常用药物有：

　　①沙丁胺醇(舒喘灵)：口服2～4mg，每日3次;或用气雾剂喷吸100～200μg，每日3～4次。

　　②特布他林(博利康尼)：口服2.5mg，每日3次;或用气雾剂喷吸0.25～0.5mg，每日3～4次。

　　③丙卡特罗(美喘清)：口服25～50μg，每日2次，本药平喘作用可维持12小时。

　　④沙美特罗(施立稳)：气雾剂吸入，平喘作用可持续12小时以上，用量25～50μg，每日服药2次。长效β2受体激动剂尤适用于慢性哮喘和夜间哮喘。

　　(2)茶碱类药物：具有舒张支气管平滑肌作用，可兴奋呼吸中枢和呼吸肌，小剂量茶碱还具有抗炎和免疫调节作用。茶碱的临床疗效与其血药浓度有关，目前认为有效安全的茶碱血药浓度为5～15mg/L，若>20mg/L则不良反应明显增多。血浆茶碱的半衰期个体差异很大，心、肝、肾功能不全者，以及合用红霉素、喹诺酮类抗菌药、西咪替丁时可延长茶碱的半衰期，使其血药浓度增高。常用制剂有氨茶碱，口服0.1～0.2g，每日3次。由于静脉推注氨茶碱可引起心律失常和猝死等严重反应，故近年来多主张将氨茶碱0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中静脉滴注，每日2次。口服茶碱缓解片(如舒弗美0.1～0.2g，每12小时1次)和茶碱控释片(如葆乐辉0.4g 每24小时1次)常能维持较理想的血药浓度。

　　(3)抗胆碱能药物：可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管;尚可防止吸入刺激物引起的反射性支气管收缩。其舒张支气管作用较β2受体激动剂弱，起效也较缓慢。常用制剂为溴化异丙托品气雾剂，每次25～75μg吸入，每日3～4次。此药与沙丁胺醇联合(可必特气雾剂)吸入治疗效果更好。

　　(4)糖皮质激素(简称激素)：激素是最有效的抗炎药物。其作用机制为干扰花生四烯酸代谢，阻止白三烯及前列腺素合成;减少微血管渗漏;抑制细胞因子生成;抑制炎症细胞迁移与活化;增加气道平滑肌对β2受体激动剂的反应性。

　　吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用的方法。常用吸入药物有二丙酸倍氯米松(必可酮)，规则吸药1周后可逐渐出现疗效，使气道高反应性降低。气雾吸入剂量100～200μg，每日3～4次。因长期使用可继发口咽部念珠菌感染故每次吸药后应清漱口咽以避免其发生。布地奈德(普米克)抗炎作用更强，局部作用持续较长，全身副作用更少，气雾吸入剂量200～400μg，每日2次，维持治疗时剂量减半。中度以上哮喘患者需要长期吸入糖皮质激素维持治疗。哮喘急性发作病情较重的患者应早期口服激素，以防病情变化，一般用泼尼松、泼尼松龙，每日30～40mg口服，病情控制后逐渐减量、停药。严重哮喘发作时应及早静脉给予琥珀酸氢化可的松或甲基强的松龙治疗。

　　(5)白三烯调节剂：白三烯不仅能收缩气道平滑肌，且能促进炎症细胞在道聚集及促进气道上皮、成纤维细胞增殖，参与气道炎症和重构的过程，是导致哮喘发生的重要介质。白三烯拮抗剂有5-脂氧抑制剂和半胱氨酰白三烯受体抗结剂。常用药物有扎鲁司特，每次20mg，每日2次，或孟鲁司特，每次10mg。每日1次。可有轻微的胃肠道症状、药疹等不良反应，停用药物后可恢复正常。适合于12岁以上儿童和成人。

　　(6)色甘酸钠：为一种非糖皮质激素抗炎药物，可预防哮喘的发作，雾化吸入3.5～0.7mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。

　　(7)酮替花和新一代组胺H1受体拮抗剂在轻度哮喘和季节性哮喘有一定疗效，如阿咪唑，曲尼司特，氯雷他定等。

　　3.急性发作期的治疗

　　急性发作治疗的目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症、恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作、防止并发症。

　　(1)轻度：间断吸入沙丁胺醇或特布他林200～400μg短效β2受体激动剂，不能控制加服长效β2受体激动剂丙卡特罗或沙美特罗或班布特罗。每日定时吸入糖皮质激素200～600μg或加用异丙托溴铵气雾剂吸入。

　　(2)中度：规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂。加用氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖40ml中缓慢静注，如仍不能控制，加用异丙托溴铵气雾剂吸入或加服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素吸入剂量(>600μg/d)或口服强的松60mg/d。

　　(3)重度至危重度

　　①糖皮质激素：是治疗重症哮喘的有力措施。一般用琥珀酸氢化可的松，每日300～600mg，分次静脉滴注。或用甲基泼尼松龙每日120～240mg，分次静脉滴注。

　　②平喘药物：重症哮喘吸入和口服药物疗效很差，应静脉滴注平喘药物。常用氨茶碱0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中静滴，每日2次。亦可用特布他林0.25mg加在生理盐水100ml中缓慢静脉滴注，每8小时1次。

　　③氧疗：重症哮喘一般应经鼻导管吸入流量为2～3L/min的氧，以纠正低氧血症，使PaO2>60mmHg(8kPa)。一般氧疗无效者可考虑面罩通气治疗。

　　④纠正水电解质紊乱和酸碱失衡：重症哮喘患者因大量出汗、张口呼吸，以及茶碱的利尿作用，常有严重失水。补液可纠正失水而使痰液变稀易于咳出，对祛痰和平喘均很重要。每日补液量一般为2500～3000ml，静脉给予等渗液体。重症哮喘常因缺氧、进食量少等原因可并发代谢性酸中毒，纠正酸中毒可恢复支气管对平喘药的效应，常用5%碳酸氢钠100～200ml静脉滴注，必要时可重复，一日量不超过400ml。此外，部分病人可因失水而出现低钾、低钠，不利于呼吸肌发挥正常功能，必须及时补充。

　　⑤控制感染：重症哮喘常因气道分泌物增加、引流不畅，以及大量应用糖皮质激素等原因，而易于继发呼吸道感染，应使用抗生素治疗和预防感染。

　　⑥机械辅助通气的应用：对于常规药物治疗无效的重症哮喘患者，机械辅助通气是有效的治疗手段，可大大降低哮喘患者的病死率。气管插管正压机械通气的作用是维持机体有足够氧合，并使疲劳的呼吸肌恢复功能。当哮喘患者出现二氧化碳潴留时，常提示呼吸肌的代偿能力已达极限，应及早考虑机械辅助通气治疗，以利于呼吸肌功能的恢复。

　　机械辅助通气的指征为：①呼吸表浅有暂停现象;②神志不清或昏迷;③充分氧疗后PaO2<60mmHg(8kPa);④PaO2>50mmHg(6.7kPa)。

　　4.非急性发作的治疗

　　主要目的是防止哮喘再次急性发作。

　　(1)间歇至轻度：按需吸入或口服β2受体激动剂，或小剂量氨茶碱口服。也可定量吸入小剂量糖皮质激素(≤200μg/d)。

　　(2)中度：按需吸入β2受体激动剂，效果不佳改用口服β2受体激动剂控释片，口服小剂量控释茶碱，加用白三烯受体拮抗剂口服、加用抗胆碱药，每天定量吸入糖皮质激素200～600μg/d。

　　(3)重度：规则吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片，或β2受体激动剂加白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素>600μg/d。若症状不缓解，需规则口服糖皮质激素，尽可能维持在≤10mg/d。

　　5.教育与管理

　　哮喘患者的教育与管理是提高疗效、减少复发、提高患者生活质量的重要措施。

　　(1)教育患者需要了解或掌握的内容包括：

　　①相信通过治疗可以控制哮喘发作;

　　②了解哮喘的促(诱)发因素以及避免诱因的方法;

　　③简单了解哮喘发病机制;

　　④熟悉哮喘发作的先兆表现及相应处理方法;

　　⑤学会使用峰流速仪的方法来自我监控病情;

　　⑥学会简单的自救方法;

　　⑦了解正确使用各种药物;

　　⑧掌握正确使用气雾剂的方法;

　　⑨知道什么情况下必找医生;

　　⑩与医生共同制定防止复发，长期稳定的方案。

　　2.长期管理

　　①患者与医护人员建立伙伴关系;

　　②规律的峰流速(PEF)仪监测，以便客观评价哮喘发作程度;

　　③避免和控制促(诱)发因素;

　　④制定长期用药计划;

　　⑤长期定期随方保健。

　　3.哮喘管理成功的目标

　　①尽可能控制、消除有关症状;

　　②预防、控制哮喘发作，使去医院就诊次数达到最低限度;

　　③使肺功能尽可能接近正常水平;

　　④保证患者能正常参加活动;

　　⑤β2受体激动剂用量最少，乃至不用也能控制病情;

　　⑥任何药物副作用减至最少(或无);

　　⑦预防发展成为不可逆的气道阻塞;

　　⑧防止患者发生猝死。

　　第9题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：支气管扩张的概念、病因和发病机制;

　　1.概念

　　支气管扩张症是指直径>2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏而引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓痰和(或)反复咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。

　　2.病因和发病机制

　　(1)支气管-肺组织感染和阻塞：为支气管扩张症的主要发病因素。感染致支气管粘膜充血、水肿、分泌物增加，导致管腔阻塞，而管腔阻塞引流不畅又加重感染，故二者互相影响，促使支气管扩张的发生和发展。婴幼儿麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染是支气管扩张最常见的原因，因为婴幼儿支气管壁薄弱，且管腔细窄易于阻塞，反复感染破坏支气管壁各层组织，或感染导致细支气管周围肺组织纤维化而牵拉管壁，致使支气管变形扩张，病变常累及两肺下部支气管，因左下叶支气管细长，又受心脏血管的压迫而影响引流，易发生感染，更易发病。此外，肺结核纤维组织增生和收缩牵引，或因支气管结核引起管腔狭窄和阻塞，均可引起支气管扩张，其好发部位为上叶尖后段呈下叶背段。

　　(2)支气管先天性发育缺陷和遗传因素：支气管先天性发育障碍，如巨大气管-支气管症。与遗传因素有关的肺囊性纤维化，由于支气管粘液腺分泌大量粘稠粘液，潴留于支气管内引起阻塞、肺不张和继发感染，诱发支气管扩张。以上原因引起的支气管扩张较少见。

　　第10题

　　试题答案：D

　　第16题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：急性阑尾炎的临床表现;

　　1.症状

　　(1)腹痛：多起于上腹部或脐周，为持续性钝痛，可有阵发性加剧;数小时后，腹

　　痛转移并固定在右下腹，70%～80%急性阑尾炎具有这种典型的转移性腹痛的特点。也有些病人发病开始即出现右下腹痛。阑尾位置不同，其腹痛部位也有差别，如盲肠后位在右侧腰部，盆腔位阑尾炎疼痛在耻骨上区，高位阑尾炎在右上腹部。不同类型的阑尾炎其疼痛也有差异，单纯性阑尾炎表现为轻度腹痛或隐痛;化脓性阑尾炎呈阵发性胀痛和剧痛;坏疽性阑尾炎呈持续性剧烈腹痛;穿孔性阑尾炎因阑尾腔压力骤降，腹痛可暂时减轻，但不久腹痛又会加重。

　　(2)胃肠道症状：恶心、呕吐常很早发生，但程度较轻;盆位阑尾炎时炎症刺激直肠和膀胱，可引起里急后重和排尿疼痛症状;弥漫性腹膜炎时可致麻痹性肠梗阻。

　　(3)全身症状：早期乏力、头痛等。急性单纯性阑尾炎，体温一般在37.5～38℃，化脓性阑尾炎体温可达38.5～39℃，坏疽穿孔性阑尾炎时体温可高达39～40℃。炎症加重时可有出汗、口渴、脉速、发热等全身感染中毒症状。腹膜炎时可出现畏寒、高热。如发生门静脉炎可出现黄疸。

　　2.体征

　　(1)右下腹压痛：是急性阑尾炎最常见的重要体征。压痛点一般是在麦氏点，可随阑尾位置的变化而改变，但压痛点固定。发病早期腹痛尚未转移至右下腹时;右下腹即可出现固定压痛。压痛的程度与病变的程度相关。阑尾炎症渗出时，压痛的范围扩大。阑尾穿孔时，腹痛和压痛的范围可波及全腹，但仍以麦氏点压痛最明显。

　　(2)腹膜刺激征：壁层腹膜受炎症刺激时出现防卫性反应，表现为右下腹反跳痛和腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失。提示阑尾化脓、坏疽或穿孔。腹膜炎范围扩大，说明局部腹腔内有渗出或阑尾穿孔。

　　(3)右下腹肿块：右下腹饱满，触及边界不清，有触痛的包块时，应考虑阑尾周围脓肿形成。

　　(4)其他可协助诊断的体征

　　结肠充气试验：病人仰卧，用一手压住左下腹部降结肠部，另一手反复压迫近侧结肠，引起右下腹部痛感者为阳性;

　　腰大肌试验：病人左侧卧位，后伸右侧大腿，引起右下腹疼痛者为阳性。说明为盲肠后位阑尾。

　　闭孔内肌试验：病人仰卧，屈膝屈髋，被动向内旋转大腿，引起右下腹疼痛者为阳性。提示阑尾靠近闭孔内肌。

　　直肠指诊：阑尾位置低达盆腔时，直肠右前壁常有触痛，阑尾周围脓肿形成时，可触及痛性肿块。

　　3.实验室检查

　　多数急性阑尾炎病人的白细胞计数及中性粒细胞比例增高，并可发生核左移。部分单纯性阑尾炎病人特别是老年病人，白细胞可无明显升高。尿检查一般无阳性发现，炎性阑尾靠近输尿管或膀胱时，尿中可有少量红细胞。

　　4.影像学检查

　　(1)腹部平片可见盲肠扩张和液气平面，偶然可见钙化的阑尾粪石，可帮助诊断。

　　(2)B超检查可见肿大的阑尾或阑尾周围脓肿。

　　(3)CT扫描价值同B超检查。这些影像学检查，在急性阑尾炎的诊断中并非必须，只是在诊断不明确时可选择应用。腹腔镜对急性阑尾炎同时具有诊断和治疗的作用。

　　第17题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：肩周炎;

　　肩周炎是肩周围肌肉、肌腱、滑囊及关节囊的慢性损伤性炎症。主要表现为上述结构的增生、粗糙及关节内、外粘连。临床等点为活动时疼痛、功能受限。

　　1.临床表现

　　(1)中老年患者多见，女性多于男性，常为单侧，亦可双侧同时发病。

　　(2)肩部某一处疼痛，与动作姿势有明显关系。随病程延长，疼痛范围扩大，并牵涉到上臂中段。肩关节活动受限，患肢不能梳头、扣腰带，如增大活动范围，则会发生剧烈疼痛。

　　(3)三角肌有轻度萎缩，斜方肌痉挛。肩关节以外展、外旋、后伸受限最明显，岗上肌腱、肱二头肌长、短肌腱、喙突、肩峰下均有明显压痛。与颈椎病不同的是没有涉及前臂和手的根性疼痛，定位体征不明确。

　　(4)年龄大者X线片上有骨质疏松，或岗上肌腱、肩峰下滑囊钙化。

　　2.鉴别诊断

　　(1)颈椎病：可有肩部症状、也可继发肩周炎。二者主要鉴别点是颈椎病时往往有前臂及手的根性疼痛，且有神经定位体征。此外，头颈部体征多于肩周炎。

　　(2)肩部肿瘤：较少见，但后果严重，中老年的疼痛进行性加重者，应注意要摄X线片鉴别。

　　3.治疗

　　(1)肩周炎为自限性疾病，一般需时1年左右，但有的患者可能遗留不同程度的功能障碍。

　　(2)疼痛广泛时可采用理疗，改善症状。

　　(3)疼痛局限者，可使用药物局部封闭，缓解疼痛。

　　(4)可服用非甾体抗炎药，缓解症状。

　　(5)不论病情轻重、长短，均应每日进行肩关节主动活动，以不引起剧痛为限。

　　第18题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：子宫脱垂的临床表现及诊断;

　　1.临床表现

　　轻症者可有一般腰骶部疼痛或下坠感，走路、负重、久蹲后症状加重，休息可减轻。

　　Ⅱ度重及Ⅲ度者外阴部有块物脱出，走路时肿物变大，休息后可缩小，用手可还纳。Ⅲ度者甚至影响正常行走而只能爬行。有的甚至卧床休息用手都不能还纳。脱出物因摩擦而有溃疡形成。

　　Ⅱ度以上的患者常有尿频、尿急、甚至排尿困难，有的需取跪卧位或用手送回膨出的膀胱方能小便。因排尿困难，必然出现不同程度的尿潴留，甚至泌尿系感染。也会发生不同程度的尿失禁。

　　严重直肠膨出者，直肠在阴道后壁可形成一个袋，而粪便储存在其中而需要用手向后推挤方能解大便。

　　子宫脱垂能还纳者并不影响受孕，但妊娠子宫如脱出，可发生宫颈嵌顿、水肿，从而不能还纳，也不能经阴道分娩。如随妊娠子宫升高而不脱出者，多能经阴道分娩。

　　2.诊断

　　(1)病史和检查不难诊断。病史中有肿物脱出，还需经检查证实，不少患者将阴道膨出误认为子宫脱垂。同时还应检查脱垂程度及有无张力性尿失禁。

　　(2)取膀胱截石术位，不小便，嘱病人咳嗽，观察有无尿溢出，如有，检查者用食、中指分置尿道两旁，稍向前压迫，再嘱病人咳嗽，如能控制尿外溢，表示有张力性尿失禁。再嘱患者自行排空小便，消毒后，插入导尿管，检查有无尿潴留，潴留量多少。

　　(3)嘱病人向下屏气，见有无子宫颈脱出，或已部分脱出有无继续下降。其程度以屏气后为准。视诊中也应注意有无前后阴道壁、尿道膨出及其程度。阴道壁及宫颈有无溃疡。宫颈未外露者作阴道指诊，测量宫颈距阴道口距离，以cm计。阴道检查时还应注意两侧提肛肌之间的间距的大致宽度。会阴体裂伤程度。肛诊检查直肠膨出程度，肛门括约肌紧张度。

　　子宫脱垂应与下列疾病相鉴别：①膀胱膨出;②阴道壁囊肿;③子宫内翻;④子宫粘膜下肌瘤;⑤宫颈肌瘤。

　　第19题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点6：水痘;

　　水痘是传染性极强的儿童出疹性疾病，皮肤粘膜出现瘙痒性水疱疹，全身症状轻微。

　　1.病因：由水痘-带状疱疹病毒引起，通过直接接触、飞沫、空气传播。90%患儿年龄小于10岁，高峰为6～9岁，但亦可发生在任何年龄包括新生儿期。

　　2.临床表现：潜伏期10～21天，一般两周左右。

　　(1)典型水痘

　　①成批出现红色斑疹或斑丘疹，迅速发展为清亮、卵圆型、泪滴状小水疱，周围有红晕，无脐眼，经24小时，水疱内容物变为浑浊，水疱易破溃，疱疹持续3～4天，然后从中心开始干缩，迅速结痂，在疾病高峰期可见到丘疹，新旧水疱和结痂同时存在;

　　②皮疹分布呈向心性;

　　③粘膜皮疹可出现在口腔、结膜，生殖器等处，易破溃形成浅溃疡。

　　(2)重症水痘：体质较弱的婴幼儿，久病不愈的儿童，母亲未患过水痘的6个月以下小婴儿，正在用肾上腺皮质激素治疗的病儿，如果感染水痘，可继发感染而发生坏疽性变化。

　　(3)先天性水痘：妊娠早期发生水痘，可致多发性先天畸形，如小头畸形、白内障、小眼球、脉络膜视网膜炎等。

　　3.并发症：皮肤感染最常见，其次为血小板减少，水痘肺炎，心肌炎及脑炎等。

　　4.治疗：无特殊治疗，仅对症处理，避免继发性感染，勤换内衣，剪短指甲，保持皮肤清洁。水痘肺炎或免疫功能低下者可口服或静注无环鸟苷，继发细菌感染时，给抗菌药物治疗。

　　5.预防：隔离病儿，待皮疹结痂变干后解除隔离。接触水痘健康易感儿仅予观察，不需检疫。水痘病情经过良好，一般不考虑自动免疫。对大量应用激素、免疫功能受损或恶性病者，在接触水痘72小时内可给予水痘- 带状疱疹免疫球蛋白125～625U/kg，起预防作用。

　　第20题

　　试题答案：D

　　第21题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点9：肾病综合征的并发症;

　　1.感染

　　由于免疫球蛋白从尿中丢失，机体合成不足及细胞免疫功能紊乱，补体功能不足、蛋白营养不良、水肿、免疫抑制剂的应用，故肾病综合征患儿易患感染，最常见的是呼吸道感染。细菌性感染以肺炎球菌感染为主，近年大肠杆菌感染亦见增加，病毒感染亦多见。常见有呼吸道、泌尿道、皮肤感染及原发性腹膜炎等。

　　2.电解质紊乱

　　最常见为低钾、低钠及低钙血症。长期禁盐、纳差，有时腹泻，呕吐及过多应用得尿剂，是低钾、低钠的常见原因，患儿出现厌食、乏力、精神萎靡，甚至血压下降、休克、惊厥。由于维生素D结合蛋白从尿中丢失及激素应用，故影响肠钙的吸收，伴甲状旁腺功能亢进，临床出现低钙、骨质疏松等表现。

　　3.血管栓塞

　　肾病综合征高凝状态致血栓形成发生率较高，常见肾静脉血栓形成发生率为1.8%，常见临床表现主要有腰痛、肾区叩击痛、肉眼血尿，有些患儿可能突发急性肾功能衰竭，B超下有些可见单肾增大。

　　肾病综合征并发血管栓塞原因很多，包括：

　　(1)肝脏合成凝血因子增加;

　　(2)尿中丢失抗凝血酶;

　　(3)高脂血症血液粘稠、血流缓慢、血小板聚集增加;

　　(4)感染或血管壁损伤激活内源性凝血系统;

　　(5)利尿剂的应用、血容量减少，血液浓缩;

　　(6)激素应用促进高凝等。

　　4.低血容量休克

　　因血浆白蛋白降低使血浆胶体渗透压下降使患儿高度水肿，故本病常有血容量相对不足，加上长期忌盐，如伴有急剧体液丢失(如呕吐、腹泻、大剂量利尿等)即可能出现低血容量休克。

　　5.急性肾功能损伤

　　本病部分病人在病程中出现急性肾功能减退及肾小管功能障碍。

　　第22题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆考点10：肾病综合征的诊断;

　　凡具备“三高一低”四大特征，排除乙肝病毒相关肾炎、紫癜、狼疮性肾炎、药物中毒等引起的继发性肾病综合征，即可诊断为原发性肾病综合征，对于激素治疗不敏感者或反复复发者应争取肾活检以明确病理类型，指导诊断及治疗。

　　第23题

　　试题答案：E

　　第24题

　　试题答案：E

　　试题解析：

　　先天性甲状腺功能减低症是由于甲状腺激素合成不足所造成的一种疾病，故需终生服用甲状腺素片。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：先天性甲状腺功能减低症的治疗;

　　一般在生后1～2个月即开始治疗者，较少遗留神经系统损害，因此治疗开始时间越早越好。

　　1.甲状腺素

　　(1)不论何种原因造成的甲状腺功能减低症，都需要甲状腺素终生治疗，以维持正常生理功能;

　　(2)应从小剂量开始，每1～2周增加1次剂量，直至临床症状改善、血清T4和TSH正常后，再以维持量使用;

　　(3)常用药物包括L-甲状腺素钠，婴儿用量为每日8～14μg/kg，儿童为每日4μg/kg。用甲状腺干粉片，其缺点是药物中含有的T3可能会使血清T3浓度过高。

　　2.用药监测及随访

　　(1)甲状腺素用量不足时，患儿身高增长及骨骼生长迟缓，用量过大则可引起烦躁、多汗、消瘦、腹痛和腹泻等症状。由于个体差异甚大，因此用药过程中应进行血清T4和TSH的监测，随时调整剂量;

　　(2)在治疗开始后，应每2周随访1次;在血清T4和TSH正常后，可改为每3个月一次;服药1～2年后可减为6个月1次。

　　第25题

　　试题答案：A

　　第26题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点11：汞中毒的诊断;

　　应根据职业接触史、临床症状、体征以及生物材料中汞测定作出汞中毒的诊断。

　　1.急性汞中毒

　　尿汞往往增高，结合接触史诊断不难。

　　2.慢性汞中毒

　　分为轻度、中度和重度三级。轻度中毒表现为神经衰弱综合征、口腔炎以及手指、舌、眼睑轻微震颤，尿汞常超过正常值。中度中毒除上述症状、体征外，尚有易兴奋症，明显的手指震颤，尿汞可增高。重度中毒表现为中毒性脑病;精神性格改变显著，手、足及全身出现粗大震颤，四肢共济失调，尿汞增高或正常。由于尿汞的波动较大，宜根据多次测定结果加以综合分析。

　　3.汞吸收

　　尿汞超过正常，无明显中毒症状。

　　目前规定尿汞正常值为上限250Nmol/L(0.05mg/L)(双硫腙法)、100Nmol/L(0.02mg/L)(无焰原子吸收法)或50nmol/L(0.01mg/L)(蛋白沉淀法)。

　　4.职业禁忌证

　　神经系统、肝、肾器质性疾病、植物神经功能紊乱、精神病者均不宜从事汞作业。

　　第27题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：刺激性气体对机体的致病作用;

　　1.刺激性气体对机体的致病作用

　　刺激性气体是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。

　　(1)刺激性气体所致病变部位和病变程度主要取决于毒物的溶解度和浓度。前者与毒物作用部位有关，后者则与病变程度有关。

　　①急性作用

　　短时间高浓度吸入或接触引起的病变，多发生于意外泄漏或喷溅事故。

　　1)局部炎症：短时间高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，如氯气、氨等，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部急性炎症反应，如急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等。

　　2)全身中毒：吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，如光气、氮氧化物等，可到达呼吸道深部的细支气管和肺泡，容易引起中毒性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等损害。

　　3)变态反应：如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反应性哮喘性支气管炎。

　　②慢性损害

　　长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎;牙齿酸蚀征;接触性或过敏性皮炎。

　　③中毒性肺水肿

　　刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和肺毛细血管通透性增加所致肺间质和肺泡的水分淤滞。它是刺激性气体中毒对人群健康的最大威胁。

　　刺激性气体中毒性肺水肿的病程可分4期：

　　1)刺激期：刺激性气体均可有程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体，有时症状可不明显。

　　2)潜伏期：刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病理变化仍在发展，属“假愈期”，潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为2～8小时，水溶性小的可达36～48小时，甚至72小时。

　　3)水肿期：症状剧烈，出现剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。患者面色苍白，指端和口唇可呈明显发组，脉搏加快，呼吸频数，血压下降，两肺满布湿啰音，体温升高。实验室检查白细胞总数增高。动脉血气分析，氧分压降低。X线胸片示肺野透亮度减低、肺纹增多、增粗、紊乱;两肺呈散在的或局限性边缘模糊的点片状阴影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。

　　4)恢复期：一般3～4天症状减轻，7～11天可基本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗肺功能障碍。

　　2.预防和控制

　　刺激性气体对人群的严重危害是突发性事故造成的群体性中毒和死亡，因此，预防控制的重点是消除事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。

　　(1)病因控制

　　①消除事故隐患，控制接触水平：

　　1)加强对化学反应锅、输送管道、贮槽或钢瓶等的维修及灌注、储存和运送通道的安全防范，做好防爆、防火，防止跑、冒、滴、漏。

　　2)生产和使用刺激性气体的设备和过程实行密闭化、自动化及局部吸出式通风，做好废气的回收和利用。

　　3)定期进行环境检测，及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施。

　　4)提高作业人员素质与自我保健意识。加强职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。

　　②提高现场急救水平，控制毒物吸收

　　1)尽快使染毒者脱离接触，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服，皮肤、眼染毒即刻进行清洗或中和解毒，视吸入或接触气体为酸性或碱性，分别以3%～5%碳酸氢钠或3%～5%硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。

　　2)有潜在事故隐患的作业，应配置急救设备，如防毒面具、冲洗设备等。

　　(2)预防和早期检出重度中毒对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少48～72小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理;对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，及时进行处理。

　　(3)治疗与预防并发症

　　①通气吸氧，纠正缺氧。

　　②早期、短程、足量使用激素。

　　③限制静脉补液，保持出入量负平衡。

　　④合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。

　　⑤合理应用抗生素。

　　采用上述综合治疗，合理处理治疗矛盾，控制肺水肿的发展，预防ARDS、脑水肿及多脏器损害。

　　第28题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆考点14：矽肺及其病因;

　　1.矽肺是由于工人在生产过程中，吸入大量游离二氧化硅(SiO2)含量较高的粉尘后所致的以肺组织纤维化为主、伴有矽结节形成为特征的疾病。

　　2.病因

　　硅(矽)在自然界分布很广，地壳中分布度为25.7%，自然界中常以二氧化硅或硅酸盐的形式存在。石英中游离二氧化硅量可达99%，故通常以石英代表游离二氧化硅，接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。

　　第29题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：医患关系的发展趋势与医学道德;

　　1.医患关系民主化趋势对医师道德的要求

　　伴随着社会主义市场经济的发展、医疗保障制度的完善和健康教育、健康促进的发展，医患关系的民主化趋势在增强，“指导-合作型”或“共同参与型”医患关系逐步成为医患关系的主流。病人地位的不断上升，病人的要求也明显地呈现多元化、多层次趋势。医患关系中出现了不合作、不协调乃至冲突现象。

　　医患关系的民主化趋势要求医师恪守职业道德，一视同仁。

　　2.医患关系法制化趋势对医师道德的要求

　　传统的医患关系在很大程度上是靠道德规范维系的。伴随着社会主义法制建设，病人的权利在法律上得到了越来越多的保障。法律规范逐步成为医患关系的制约手段。例如对“知情同意”、“保密”，一些国家法律制定了有关条文，我国《执业医师法》的颁布为医患关系的法制化奠定了基础，其他有关医疗卫生的法律文件正在制定中。但是，医患关系的法制化趋势也对医生的职业道德提出了越来越高的要求。法制化建设所以对道德进步具有保障和促进作用，是因为法律反映着道德进步的要求。法治的作用是巨大的，但法治的力量只有以道德建设的发展为依托、同德治有机结合起来才能取得预期的成果。

　　3.医患关系物化趋势对医师道德的要求

　　传统的医患关系具有直接性、稳定性、整体性等特点，医生了解和掌握病人的病情主要依靠医生对病人的直接体检。随着实验医学的兴起和科学技术的进步，大量的诊疗设备的介入使医生的诊断、治疗越来越有效，医生对这些设备的依赖性逐步增强，医疗机器隔阂了医患之间的联系，制约了医患之间在感情、思想上的交流，医患关系在很大程度上被物化了。医生重视的只是疾病本身。疾病和患病的人被分割开来，自然的人与社会的人、生理的人与有思想和情感的人被割裂开来。

　　医患关系的物化趋势要求医务人员加强职业道德修养，在应用高新技术中关心病人、尊重病人，融洽与病人之间的关系。

　　第30题

　　试题答案：D

　　第36题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：胰岛素治疗;

　　1.适应证

　　(1)1型糖尿病;(2)2型糖尿病有严重应激时;(3)2型糖尿病口服降糖药失效时;(4)1型、2型糖尿病鉴别有困难，血糖过高需控制高糖毒性时;(5)酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷;(6)有严重慢性并发症时;(7)手术前后;(8)妊娠。

　　2.制剂类型

　　按作用快慢及持续时间可分为短、中、长效三类。目前临床多用动物胰腺提取及用重组DNA技术合成的人胰岛素两种。当改用人胰岛素时应注意低血糖危险性增加。

　　3.使用原则及剂量调节

　　应在饮食治疗、体力活动基础上使用。对2型病人可选用中效胰岛素。早、晚餐前半小时皮下注射，开始剂量宜小，如每次4u，以后隔数天根据疗效调节，直至良好控制。1型病人一般初起应使用短效胰岛素，每餐前半小时或临睡前再加一次皮下注射，剂量分配一般早餐前最多，晚餐前次之，中餐前更少，临睡前最少。如未能达到满意控制，则需要强化胰岛素治疗，一般采用多次、多成分皮下注射或持续皮下胰岛素输注两种方法。强化治疗时低血糖发生常明显增加，应注意避免、及早识别与处理。

　　4，胰岛素抗药性与副作用

　　胰岛素抗药性是指无应激和拮抗胰岛素等因素存在的情况下，每日胰岛素量超过200u，并持续48小时以上。胰岛素主要副作用是低血糖。还应注意识别低血糖后反应性高血糖(Somogyi现象)，以避免胰岛素剂量调节上的错误。此外，胰岛素治疗初期常可出现轻度浮肿及视力模糊，胰岛素过敏及注射部位皮下脂肪萎缩等较少见，但仍可发生。

　　第37题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点15：艾滋病的临床表现;

　　本病潜伏期较长，一般认为2～10年左右可以发展为艾滋病。HIV侵入人体后可分为四期。

　　1.Ⅰ期

　　急性感染，类似血清病的症状。可出现血小板减少。一般症状持续3～14日后自然消失。

　　2.Ⅱ期

　　无症状感染，本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。临床上没有任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV核心和包膜蛋白的抗体，具有传染性。此阶段可持续2～10年或更长。

　　3.Ⅲ期

　　持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。其特点是淋巴结肿大直径在1cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连能自由活动。活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大3个月以上，部分患者淋巴结肿大1年多后逐步消散，亦有再次肿大者。

　　4.Ⅳ期

　　艾滋病，本期可以出现5种表现：

　　(1)体质性疾病，即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。曾称为艾滋病相关综合征(ARS)。

　　(2)神经系统症状，除以上症状外，出现头痛、癫痫，进行性痴呆，下肢瘫痪等。

　　(3)严重的临床免疫缺陷，出现各种机会性病原体感染。包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒感染等。

　　(4)因免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。

　　(5)免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。

　　以上是美国疾病控制中心(CDC)关于HIV感染的分类。目前CDC与世界卫生组织(WHO)提出的HIV感染的临床分类，分为三大类，每类根据CD4+T淋巴细胞计数和总淋巴数又可分为3级。

　　A类：包括原发临床HIV感染(即急性HIV感染)、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征。

　　B类：为HIV相关细胞免疫缺陷所引起的临床表现，包括继发细菌性肺炎或脑膜炎，咽部或阴道念珠菌病，颈部肿瘤，口腔毛状白斑，复发性带状疱疹，肺结核，特发性血小板减少性紫癜，不能解释的体质性疾病等。

　　C类：包括出现神经系统症状，各种机会性病原体感染，因免疫缺陷而继发肿瘤及并发的其他疾病。

　　根据CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞数的分级为：①CD4+T淋巴细胞>0.5×109/L，总淋巴细胞数>2.0×109/L。②CD4+T淋巴细胞为0.2～0.49×109/L，总淋巴细胞数为1.0～1.9×109/L。③CD4+T淋巴细胞<0.2×109/L，总淋巴细胞数<1.0×109/L。

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