第 1 页：试题

第 11 页：答案

　　第70题

　　试题答案：D

　　第71题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：刺激引起兴奋的条件;

　　刺激要引起组织细胞发生兴奋，必须具备以下三个条件，即一定的刺激强度、一定的持续时间和一定的强度-时间变化率。任何刺激要引起组织兴奋，刺激的三个参数必须达到某一临界值。这种刚能引起组织发生兴奋的最小刺激称为阈刺激。小于阈值的刺激称为阈下刺激。大于阈值的刺激称为阈上刺激。如果固定刺激的持续时间和强度-时间变化率，那么引起组织发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度。阈强度是衡量组织兴奋性高低的指标之一。

　　第72题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点18：动脉血压的正常值;

　　心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值。这时的动脉血压值称为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。简略估算，平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。

　　一般所说的动脉血压是指主动脉压。因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得的肮动脉压代表主动脉压。我国健康青年人在安静状态时的收缩压为100～120mmHg(13.3-16.0kPa)，舒张压为60～80mmHg(8.0～10.6kPa)，脉压为30～40mmHg(4.0～5.3kPa)，平均动脉压在100mmHg(13.3kPa)。

　　第73题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点6：调节蛋白;

　　根据调节蛋白的功能，可将原核调节蛋白分为三类：特异因子、阻遏蛋白和激活蛋白。特异因子决定RNA聚合酶对一个或一套启动序列的特异性识别及结合能力。例如，大肠杆菌RNA聚合酶全酶中的。因子就是一种典型的特异因子，调节全酶与特异启动序列的结合。阻遏蛋白可结合操纵序列。当有阻遏蛋白结合操纵序列时会阻断RNA聚合酶与启动序列的结合，或阻遏RNA聚合酶的转录活性，起负性调节作用。激活蛋白可结合启动序列邻近的DNA序列，促进RNA聚合酶与启动序列的结合，增强RNA聚合酶活性。分解代谢物基因激活蛋白(见原核调控)就是一种激活蛋白。某些基因在没有激活蛋白存在时，RNA聚合酶很少或全然不能结合启动序列，因此激活蛋白介导正性调节。激活蛋白的正性调节作用在真核基因表达调控中具有更普遍的意义。

　　真核基因转录调节蛋白又称转录(调节)因子，或反式作用因子。这些反式作用因子由某一基因表达后，通过DNA-蛋白质或蛋白质-蛋白质相互作用控制另一基因的转录。转录因子又分为基本转录因子、增强子结合因子和转录抑制因子三类(见真核基因调控)。

　　☆☆☆☆☆考点10：顺式作用元件;

　　它们是转录调节因子的结合位点，包括启动子、增强子和沉默子。真核基因启动子是原核启动序列的同义语。真核启动子是指RNA聚合酶及转录起始点周围的一组转录控制组件，每个启动子包括至少一个转录起始点以及一个以上的功能组件，转录调节因子即通过这些机能组件对转录起始发挥作用。在这些调节组件中最具典型意义的就是TATA盒子，它的共有序列是TATAAA。TATA盒子通常位于转录起始点上游-25至-30区域，控制转录的准确性和频率。TATA盒子是基本转录因子TFⅡD结合位点;TFⅡD则是RNA聚合酶结合DNA必不可少的。除TATA盒子外，GC盒子(GGGCGG)和CAAT盒子(GCCAAT)也是很多基因中常见的，它们位于起始点上游-30至-110bp区域。

　　所谓增强子就是远离转录起始点、决定组织特异性表达、增强启动子转录活性的特异DNA序列，其发挥作用的方式与方向、距离无关。增强子与启动子非常相似：都是由若干组件组成，有些组件既可在增强子、又可在启动子出现。从功能方面讲，没有增强子存在，启动子通常不能表现活性;没有启动子，增强子也无法发挥作用。增强子和启动子有时分隔很远，有时连续或交错覆盖。

　　某些基因有负性调节元件棗抑制子(沉默子)存在。有些DNA序列既可作为正性、又可作为负性调节元件发挥顺式调节作用，这取决于不同类型细胞中DNA结合因子的性质。

　　第74题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：反式作用因子;

　　反式作用因子又称转录因子、转录调节因子或转录调节蛋白。按功能特性可将转录因子分为如下3类：

　　1.基本转录因子--RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各有一组转录因子，它们是三种RNA聚合酶结合各自启动子所必需的。例如，TFⅡ类转录因子为所有mRNA转录起动共有，故称基本转录因子，包括TFⅡD、TFⅡA、TFⅡB、TFⅡE和TFⅡF等;

　　2.转录激活因子--凡是通过DNA-蛋白质、蛋白质-蛋白质相互作用起正性转录调节作用的因子均属此范畴。增强子结合因子就是典型的转录激活因子。可见，这类反式作用因子是某一种或一类基因所特有;

　　3.转录抑制因子--包括所有通过DNA-蛋白质、蛋白质-蛋白质相互作用产生负性调节效应的因子。这类因子往往属某一基因所特有。大多数转录因子可被分为不同的功能E，如DNA结合区、转录激活区;有些蛋白质因子还具有介导蛋白质-蛋白质相互作用(包括二聚化、多聚化)的结构区。激活因子、抑制因子均属特异转录因子。

　　顺式作用元件与反式作用因子之间的DNA-蛋白质相互作用、反式作用因子之间的蛋白质-蛋白质相互作用是转录起始复合物形成过程中重要的反应形式。这样，对于某一确定的基因而言，组织或细胞内特异转录因子的性质、表达数量的多寡或有无即成为调节转录激活的关键。

　　☆☆☆☆考点3：生长因子;

　　生长因子是一类调节细胞生长增殖的多肽类物质。生长因子通过与细胞膜上特异性受体结合发生促细胞增殖的效应。实际上，可将它们看成是一类细胞有丝分裂激素。但与经典的多肽类激素不同，生长因子一般不是通过内分泌、而主要是旁分泌或自分泌方式起作用。生长因子广泛存在于机体内各种组织，包括成年组织和胚胎组织;许多体外培养的细胞也合成或释放生长因子;各种生长因子可在细胞周期的不同时相起作用。同一生长因子在促进某些细胞生长的同时，也可能抑制另一些细胞的生长。因此，“生长因子”的确切含义应该是细胞生长调节因子。

　　生长因子有很多种，如表皮生长因子(EGF)、血小板源生长因子(PDGF)、转化生长因子(TGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)和神经生长因子(NGF)等。各种生长因子与特异细胞受体结合后，通过特异信息传递途径激活或作用于靶基因(包括癌基因)或靶分子，调节细胞增殖。

　　许多原癌基因表达产物的功能属于生长因子或生长因子受体(受体型TPK)，胞内信息传递体(G蛋白、蛋白激酶)或核内转录因子。它们的突变异常可引起细胞生长、增殖失控，导致疾病。

　　第75题

　　试题答案：B

　　第76题

　　试题答案：B

　　第77题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：氨基苷类抗生素的不良反应;

　　1.耳毒性

　　(1)前庭功能受损

　　表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡障碍。发生率依次为：卡那霉素>链霉素>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>奈替米星。

　　(2)耳蜗神经损害

　　表现为听力减退或耳聋。发生率依次为：卡那霉素>阿米卡星>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>链霉素。

　　2.肾毒性

　　氨基苷类抗生素主要经肾排泄，并在肾蓄积(尤其是皮质部)。主要损害近曲小管上皮细胞，可出现蛋白尿、管形尿、肾小球过滤减少，严重者可发生氮质血症及无尿等。

　　3.对神经肌肉接头的阻滞作用

　　这种作用可致神经肌肉麻痹，与剂量及给药途径有关，对重症肌无力者易发生，可致呼吸停止。

　　4.过敏反应

　　可引起嗜酸性粒细胞增多、各种皮疹、发热等过敏症状。也可引起过敏性休克，尤其是链霉素。

　　第78题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆考点7：中和抗体的概念及作用机制;

　　中和抗体指与病毒结合后能消除病毒感染能力的抗体。中和抗体在杀灭细胞外的游离病毒起主要作用。

　　中和抗体的作用机制是改变病毒表面构型，阻止病毒吸附于易感细胞，使病毒不能穿入胞内进行增殖;病毒与中和抗体形成的免疫复合物，易被巨噬细胞吞噬清除;有包膜的病毒表面抗原与中和抗体结合后，激活补体，可导致病毒的溶解。

　　☆☆☆☆☆考点6：干扰素的定义、分类、作用机制、功能及NK细胞;

　　非特异免疫是针对病毒感染的第一道防线。其中，干扰素和NK细胞起主要作用。

　　1.干扰素(IFN)是病毒或其他干扰素诱生剂刺激细胞所产生的一类分泌性蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。α干扰素主要由人白细胞产生，β干扰素主要由人成纤维细胞产生，α和β干扰素属于Ⅰ型干扰素，抗病毒作用较强。γ干扰素由T细胞产生，为Ⅱ型干扰素(免疫干扰素)，其免疫调节作用较抗病毒作用强。

　　干扰素的作用机制：干扰素不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白(AVP)发挥效应。干扰素首先作用于细胞的干扰素受体，经信号转导等一系列生休过程，激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白，实现对病毒的抑制作用。抗病毒蛋白主要包括2′-5′A合成酶和蛋白激酶等。前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽链的合成，使病毒复制终止。干扰素的作用特点：①间接性：通过诱导细胞产生抗病毒蛋白等效应分子抑制病毒。②广谱性：抗病毒蛋白是一类酶类，作用无特异性。对多数病毒均有一定抑制作用。③种属特异性：一般在同种细胞中活性高，对异种细胞无活性。④发挥作用迅速：干扰素既能中断受染细胞的病毒感染又能限制病毒扩散。在感染的起始阶段，体液免疫和细胞免疫发生作用之前，干扰素发挥重要作用。

　　干扰素还具有免疫调节活性及抗肿瘤活性：包括激活巨噬细胞，活化NK细胞，促进细胞MHC抗原的表达等;此外干扰素还能直接抑制肿瘤细胞的生长。

　　2.NK细胞

　　NK细胞能非特异杀伤受病毒感染的细胞，在感染早期，抗病毒特异性免疫应答尚未形成之前发挥重要的作用。NK细胞的杀伤过程不受MHC限制，不依赖抗体，对靶细胞的杀伤也无特异性。

　　第79题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：理化因素对病毒的影响;

　　1.物理因素

　　(1)温度：大多数病毒耐冷不耐热，在0℃以下的温度，特别是在干冰温度(-70℃)和液氮温度(-196℃)下可长期保持其感染性。大多数病毒于50℃～60℃30分钟即被灭活。热对病毒的灭活作用，主要是使病毒衣壳蛋白和包膜病毒的糖蛋白刺突发生变性，因而阻止细菌吸附于宿主细胞。热也能破坏病毒复制所需的酶类，使病毒不能脱壳。

　　(2)pH：大多数病毒在pH6～8的范围之内比较稳定，而在pH5.0以下或pH9.0以上迅速灭活，但不同病毒时pH的耐受能力有很大的不同。

　　(3)射线：γ线和X线以及紫外线都能使病毒灭活。有些病毒经紫外线灭活后，若再用可见光照射，因激活酶的原因，可使灭活的病毒复活，故不宜用紫外线来制备灭活病毒疫苗。

　　2.化学因素

　　病毒对化学因素的抵抗力一般较细菌强，可能是病毒缺乏酶的原故。

　　(1)脂溶剂：包膜病毒的包膜包含脂质成分，易被乙醚、氯仿、去氧胆酸盐等脂溶剂所溶解。因此，包膜病毒进入人体消化道后，即被胆汁破坏。乙醚在脂溶剂中对病毒包膜具有最大的破坏作用，所以乙醚灭活试验可鉴别有包膜和无包膜病毒。

　　(2)氧化剂，卤素及其化合物：酚类能除去病毒蛋白衣壳;甲醛能破坏病毒的感染性保留抗原性，用于制备病毒灭活疫苗;70%乙醇和过氧乙酸均有消毒作用;抗生素对病毒无抑制作用。

　　第80题

　　试题答案：E

　　第81题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：支气管哮喘的诊断和鉴别诊断;

　　1.诊断依据

　　(1)反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，发作多与接触变应原、冷空气、物理与化学性刺激、上呼吸道感染、运动等有关。

　　(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

　　(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

　　(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽。

　　(5)对不典型哮喘可作支气管激发试验证实气道高反应性的存在。通常用不同浓度的组胺或乙酰甲胆碱(浓度0.03～16mg/ml，成倍递增)作雾化吸入。由于此二药可引起支气管平滑肌收缩，使FEV1降低，因此测定吸入前后的FEV1变化可判断气道的高反应性。试验时从最低浓度开始顺次吸入，每一浓度呼吸2分钟后测定FEV1，直至FEV1较基础值降低≥20%时终止试验。FEV1降低20%所需组胺的浓度<8mg/ml者为气道反应性增高，有助于哮喘的诊断。此外，支气管舒张试验阳性(即吸入β2受体激动剂后FEV1增加15%以上，且FEV1增加绝对值>200ml)、呼气流量峰值(PEF)日变异率或昼夜波动率≥20%，亦有助于哮喘的诊断。

　　支气管哮喘病情的评价分为两个部分：非急性发作期病情的总评价，急性发作期严重程度的评价，详见下表：

　　2.鉴别诊断

　　(1)心源性哮喘：常见于左心衰竭，发作时的症状与支气管哮喘相似，但有以下鉴别点：①多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等基础病存在;②发作时除呼吸困难与喘息外，有频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰;③体征为两肺满布湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖区有舒张期奔马律;④胸部X线检查可见左心增大和肺淤血征。若一时难以鉴别可静脉滴注氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

　　(2)喘息型慢性支气管炎：以慢性咳嗽为主，合并喘息，常有呼吸道感染表现，实际上为慢性支报导管炎合并哮喘。体征有肺气肿体征，两肺可闻及干、湿性啰音。

　　(3)支气管肺癌：癌瘤导致支报导管狭窄或癌细胞分泌释放5-羟色胺引起支气管收缩，或伴有感染时，可出现喘鸣与呼吸困难。但肺癌多表现为吸气期喘鸣，症状呈进行性加重，支气管舒张剂疗效不显，并常有刺激性干咳，痰中带血等症状。X线胸片、胸部CT扫描，痰细胞学、纤维支气管镜等检查常可明确诊断。

　　第82题

　　试题答案：A

　　第83题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点14：急性心肌梗死的治疗措施;

　　治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，保持尽可能多的有功能的心肌。

　　1.监护和一般治疗

　　对明确或怀疑AMI诊断的病人应立即收入冠心病监护病房(CCU)。

　　(1)休息：急性期卧床休息1周，保持环境安静。减少刺激，解除焦虑。

　　(2)吸氧：最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。

　　(3)监测：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时监测肺毛细血管压和中心静脉压。

　　(4)护理：心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。

　　(5)建立静脉通路。

　　(6)立即嚼服阿司匹林150～300mg。

　　2.解除疼痛

　　(1)吗啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌内注射，注意呼吸功能的抑制。

　　(2)疼痛较轻者可以使用罂粟碱或可待因，或安定(地西泮)10mg肌内注射。

　　(3)试用硝酸酯类药物含服或静脉滴注(用法见心力衰竭治疗)。④心肌再灌注治疗。

　　3.再灌注心肌

　　本方法是一种使闭塞血管恢复再通、心肌得到再灌注的积极治疗措施，又称早期血运重建，可以缩小梗死范围，降低死亡率，改善预后。

　　(1)介入治疗(PCI)

　　①直接PTCA：如有条件可作为首选治疗。适应证：ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的心肌梗死;心肌梗死并发心源性休克;适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证;无ST段抬高的心肌梗死，但狭窄严重，血流≤TIMIⅡ级;发病12小时以上者不宜行该治疗。

　　②支架置入术：可以对PTCA的患者实行该方法;。

　　③补救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影显示血流≤TIMIⅡ级，宜实行补救性PCI。

　　④溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功，可在7～10天后行冠状动脉造影及PCI。

　　(2)溶栓治疗

　　①目标：尽早开通梗死相关冠状动脉;尽可能挽救濒死心肌，限制梗死面积，保存左室功能;降低死亡率，改善远期预后;预防缺血或梗死再发。

　　②适应证：心电图至少两个以上相邻导联出现ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，发病<12小时，年龄<75岁;ST段抬高心肌梗死患者>75岁，可以谨慎进行溶栓治疗;ST段抬高心肌梗死起病12～24小时，仍然有胸痛及ST段抬高者。

　　③禁忌证：近1年内的脑血管意外;3周内进行过大手术或严重外伤或分娩;2～4周有活动性内脏出血或溃疡病出血;2周内穿刺过不能压迫止血的大血管;疑有或确诊有主动脉夹层;头颅损伤或已知的颅内肿物或动静脉畸形;正在使用治疗剂量的抗凝剂或有出血倾向者;重度未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重的高血压病史;2～4周内有心肺复苏史。

　　④常用的溶栓药物：链激酶(SK);尿激酶(UK);重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。

　　⑤溶栓疗效评价：冠状动脉造影直接观察;临床再通的标准：a.开始给药后2小时内，缺血性胸病缓解或明显减轻。b.开始给药后2小时内，心电图相应导联升高的ST段比用药前下降≥50%。c.开始给药后2～4小时内出现再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小时以内。但单有“a”或“c”不能判断为再通。

　　4.消除心律失常

　　(1)一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10min重复一次，至早搏消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持，稳定后改用口服胺典酮。

　　(2)发生心室颤动时，立即采用非同步直流电除颤;室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。

　　(3)窦性心动过缓或工度和Ⅱ度工型房室传导阻滞可用阿托品0.5～1mg肌肉或静脉注射。

　　(4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞时，应做临时心脏起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。

　　(5)室上性快速心律失常可用胺典酮、维拉帕米、美托洛尔、洋地黄类等药物治疗。

　　5.控制休克

　　(1)补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔嵌压低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升>18cmH2O，肺楔嵌压>15～18mmHg，则应停止。右心室梗死的低血压状态可通过扩容得以纠正。

　　(2)应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺动脉楔嵌压和心排出量正常时，提示周围血管张力不足，可加用多巴胺或去甲肾上腺素静脉滴注。两者可以合用，亦可选用多巴酚丁胺。

　　(3)应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔嵌压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时，可试用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明，同时应严密监测血压。

　　(4)其他：休克的其他治疗措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心甙等。

　　6.治疗心力衰竭

　　心肌梗死主要引起急性左心衰，药物选择以吗啡、利尿剂为主，也可使用血管扩张剂、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黄类药物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄类。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。

　　7.其他治疗

　　(1)β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂：若无禁忌证，应该早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神经功能亢进者，可以改善其预后。地尔硫䴗有类似效果。

　　(2)血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭发生率，降低死亡率。应该早期使用，从小剂量开始。

　　(3)抗凝疗法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治疗之后。在梗死范围较广，复发性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝状态者可考虑应用;有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持续肝素静脉滴注48小时后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，维持凝血时间在正常;的两倍左右(试管法20～30min)。尿激酶或链激酶溶栓者则用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦发生出血，应终止治疗，用等量鱼精蛋白静脉滴注。继而口服氯吡格雷或阿司匹林。

　　(4)极化液疗法：可以促进心肌的糖代谢，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，减少心律失常发生，促使ST段回至等电线。

　　8.恢复期的处理：病情稳定，可以出院。出院前宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理(介入治疗或CABG)。心肌梗死恢复期患者应进行康复治疗，逐步作适当的体力活动。

　　9.并发症的处理

　　(1)并发栓塞时，用溶栓治疗和(或)抗凝治疗;

　　(2)心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术;

　　(3)心脏破裂和乳头肌功能严重失调可考虑手术治疗，但手术死亡率高;

　　(4)心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林，吲哚美辛等治疗。

　　10.右心室心肌梗死的处理

　　右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，在无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量，直到低血压得到纠正或肺动脉楔嵌压达15～18mmHg。如血容量已经得到充分补充而低血压未能纠正可用强心剂，但不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。

　　11.非ST段抬高心肌梗死的处理：该类型心肌梗死患者的再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施：

　　(1)不宜溶栓治疗，对于情况稳定者以抗栓、抗凝治疗为主，可选用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治疗。

　　(2)对于症状仍然反复出现或伴心力衰竭、休克及持续低血压者，首选介入治疗。

　　第84题

　　试题答案：E

　　第85题

　　试题答案：C

　　第86题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：休克的一般监测;

　　1.精神状态

　　病人神志清楚，反应良好，表示脑组织循环血量已够。若出现神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或改变体位时出现晕厥，表示循环血量不足，休克存在。

　　2.肢体温度、色泽

　　能反映体表灌注情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表示血液循环良好或休克好转;四肢皮肤苍白，松压后转红缓慢，说明仍处于休克状态。

　　3.血压

　　休克代偿期，血压可保持或接近正常。若血压逐渐下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据;血压回升，脉压增大，表明休克好转。

　　4.脉率

　　脉搏细速常出现在血压下降之前，提示有休克的可能。在血压回升之前，若脉搏清楚，手足温暖，表示休克趋于好转;休克指数[脉率/收缩期血压(以mmHg计算)]等于0.5，一般表示无休克;超过1.0～1.5范围，表示存在休克;在2.0范围以上，则休克严重。

　　5.尿量

　　是反映肾血流灌注情况的指标。尿量每小时少于25ml，比重增加，表示肾血管收缩或血容量不足;血压正常，但尿量仍少，比重降低，可能已发生急性肾衰竭;尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克得到纠正。

　　☆☆☆☆☆考点1：休克的临床表现;

　　根据休克的病程演变，可将其分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期和休克期。

　　1.休克代偿期

　　在休克早期，当有效循环血容量的降低在20%(800ml)以下时，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感-肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少。临床上，病人表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。若处理及时、得当，休克可得到纠正。否则病情继续发展，便进入休克抑制期。

　　2.休克抑制期

　　病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。还可有代谢性酸中毒表现。若皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，表示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，当吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的存在。

　　上述休克不同病程阶段的临床表现详见下表：

　　由于病理生理变化的特点，感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型(高动力型)和低排高阻型(低动力型)两种类型，其临床表现各有特点，详见下表：

　　其中以低排高阻型多见，其血管反应以收缩为主，临床表现皮肤苍白、湿冷、甚至有发绀、尿少或无尿，故此型休克又称为冷休克。而在低阻力型中，血管反应以扩张为主，故皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减，故此型又称为暖休克。而过度换气在此两种类型的感染性休克中，均出现较早。

　　第87题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点15：破伤风;

　　1.临床表现

　　破伤风是由一种革兰阳性厌氧性芽胞杆菌棗破伤风杆菌侵入人体伤口，生长繁殖，产生毒素而引起的急性特异性感染。

　　(1)潜伏期：平均为6～12日，亦有伤后1～2日发病。

　　(2)前驱期：乏力、头晕、头痛，咬肌紧张酸胀，烦躁不安等。

　　(3)发作期：12～24小时后出现典型的肌强烈收缩，初为咬肌，以后依次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌。出现牙关紧闭，“苦笑面容”，躯干呈角弓反张状，肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳姿态。在持续紧张收缩的基础上，任何光线、声响、震动或触碰，均能诱发全身肌群的痉挛和抽搐。每次发作持续数秒至数分钟，病人面色发绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频繁后仰，四肢抽搐不止，全身大汗，非常痛苦。强烈的肌痉挛，可造成肌断裂、骨折、尿潴留;持续性呼吸肌群和膈肌痉挛，可造成呼吸停止，及至死亡。病人神志始终清楚。易发生的并发症有窒息、肺部感染、酸中毒和循环衰竭。

　　2.诊断

　　根据受伤史和临床表现，一般可做出诊断，对于仅有前驱症状的病人要密切观察。应与下列疾病鉴别：

　　(1)化脓性脑膜炎：有颈项强直与角弓反张等症状，但无阵发性痉挛。脑脊液压力增高，白细胞计数增多。

　　(2)狂犬病：有被疯狗、猫咬伤史，以吞咽肌抽搐为主，听见水声或看见水，咽肌立即发生痉挛、剧痛、不能喝水。

　　(3)下颌关节炎、子痫、癔病。

　　3.预防

　　破伤风是可以预防的，最可靠的方法是注射破伤风类毒素。

　　(1)自动免疫：应用类毒素注射，以获得自动免疫。我国对小儿推行包括破伤风在内的有计划的混合疫苗注射。凡在十年内做过自动免疫者，伤后仅需注射类毒素0.5ml，即可预防破伤风。

　　(2)被动免疫：对未注射类毒素者遇有细而深的刺伤;开放性损伤与烧伤;污染明显的伤口;处理不当的损伤再次手术时，均可注射破伤风抗毒素(TAT)1500～3000U，必要时可在1周后追加注射一次量。

　　(3)正确处理伤口：及时彻底清创，清除异物和无活力组织，切开死腔，敞开伤口，充分引流，火器伤口一般不予缝合。有污染的伤口要用3%过氧化氢溶液冲洗。

　　4.综合治疗措施

　　(1)清除毒素来源：有伤口者，需在控制痉挛下，彻底清创，敞开并引流伤口，用3%过氧化氢或1：1000高锰酸钾溶液冲洗与湿敷。

　　(2)使用破伤风抗毒素中和游离的毒素：一般用抗毒素(TAT)1万～6万U分别由肌肉注射与静脉滴入，可加入5%葡萄糖溶液内，由静脉缓慢滴入。如用人体破伤风免疫球蛋白一般只需注射一次，剂量为3000U～6000U。

　　(3)控制和解除痉挛：保持环境安静，避免刺激。轻者可用镇静剂与安眠药物，安定5mg口服或10mg静脉注射，每日3～4次。也可用巴比妥钠0.1g～0.2g，肌肉注射或10%水合氯醛20～40ml直肠灌注，每日3次。重者可用氯丙嗪50mg～100mg，加入5%葡萄糖溶液250ml经静脉缓慢滴注，每日4次。对严重的抽搐还可用硫喷妥钠、副醛或肌肉松驰剂。

　　(4)防治并发症：维持水、电解质平衡，放置胃管进行管饲或全胃肠外营养。防治呼吸系统等其他部位的感染可用青霉素80万～100万U肌肉注射，每4～6小时一次，还可以抑制破伤风杆菌。还注意保持呼吸道通畅。

　　(5)全身支持疗法：给予营养补充，以维持足够热量、水分、电解质和维生素，防止水、电解质及酸碱平衡。

　　第88题

　　试题答案：B

　　第89题

　　试题答案：C

　　第90题

　　试题答案：D

　　第91题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：肾结核的临床表现;

　　肾结核多发于20～40岁青壮年人，男性比女性多一倍左右。儿童和老人较少见，儿童大部分在10岁以上，婴幼儿常为粟粒结核的一部分。90%为单侧。临床型肾结核的临床表现如下：

　　1.慢性膀胱刺激症状

　　约75%～85%的病人有此症状，是肾结核最常见最具有特征性的临床表现。最早出现尿频，随着病情延长，尿频加重，甚至尿急、尿痛。这是由于结核性膀胱炎症所致。当膀胱挛缩时，尿频更甚，每日可达数十次，甚至呈淋漓状尿失禁。

　　2.血尿和脓尿

　　常在尿频后出现血尿，多为终末血尿，是膀胱三角区结核性溃疡所致，可以是肉眼或镜下血尿。此外还可见尿液混浊，或呈洗米水样，并含碎屑或絮状物，镜下可见大量脓细胞。

　　3.腰痛

　　肾结核一般无明显腰痛，当结核影响到肾包膜和继发感染时，或输尿管被血块消瘦、发热、盗汗、贫血、乏力、食欲减退等症状。双肾结核或一侧肾结核合并对侧严重肾积水时，可出现慢性肾衰竭症状，如水肿、贫血、恶病质、恶心、呕吐、少尿或无尿等。

　　第92题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：高危妊娠的诊断依据;

　　妊娠期某种并发症或致病因素可能危害孕妇、胎儿与新生儿或导致难产者，称为高危妊娠。高危妊娠几乎包括了所有的病理产科。

　　凡符合高危妊娠范畴均可以诊断为高危妊娠。通常可从孕妇的病史、体格检查、特殊检查(仪器检查和实验室检查)获得所需要的诊断依据。此外，尚包括高危妊娠的特殊检查：

　　l.孕龄及胎儿发育情况的估计

　　确定孕龄对高危妊娠的处理有重要意义。通常推算预产期、估计胎儿发育情况。也可测量胎头双顶径、头臂径、股骨长、胸径和腹径等综合判断。

　　2.妊娠图

　　在每次产前检查时，将孕期母体体重、腹围及子宫长度、B超测得胎头双顶径值记录，制成一定的标准曲线，动态观察比较其增长情况，同时记录血压、尿蛋白、水肿、胎位及胎心率，可以估计胎儿的发育及大小，反映产妇及胎儿的情况。

　　3.胎盘功能检查

　　①胎动;②雌三醇的测定;③尿雌激素/肌酐的比值;④血清胎盘泌乳素测定;

　　4.胎儿成熟度检查

　　观察子宫底高度及胎儿大小;测羊水磷脂酰胆碱/鞘磷脂比值了解胎儿肺成熟度;测羊水肌酐值了解胎儿肾成熟度;测羊水胆红素值了解胎儿肝成熟度;B型超声检查胎头双顶径值，胎儿成熟值为9.3cm。

　　5.胎儿电子监测

　　根据超声多普勒原理及胎儿心动电流变化制成的各种胎儿监护仪已在临床上广泛应用。其特点是可以连续观察并记录胎心率的动态变化而不受宫缩影响。

　　(1)胎心率的监测：用胎儿监护仪记录的胎心率可有两种基本变化，即基线胎心率及周期性胎心率。

　　(2)预测胎儿宫内储备能力。

　　①无应激试验：本试验是以胎动时伴有一过性胎心率加快为基础，故又称胎心率加速试验。通过本试验观察胎动时FHR的变化，以了解胎儿的储备能力。一般认为正常至少有3次以上胎动伴胎心率加速大于15bpm，持续时间大于15秒，称为反应型。异常是胎动数与胎心率加速数少于前述情况甚或胎动时无胎心率加速，应寻找原因。

　　②缩宫素激惹试验：其原理为用催产素诱导宫缩并用胎儿监护仪记录胎心率的变化。若多次宫缩后重复出现晚期减速，BFHR变异减少，胎动后无FHR增快，为阳性，提示胎儿缺氧。若BFHR有变异或胎动增加后FHR加快，但FHR无晚期减速，则为阴性。本试验一般在妊娠28～30周后即可进行。若为阴性，提示胎盘功能尚佳，1周内无胎儿死亡之虞，可在1周后重复本试验。若为阳性则提示胎盘功能减退，但因假阳性多，意义不如阴性大，可加测尿雌三醇值或其他检查以进一步了解胎盘功能情况。

　　6.胎儿生物物理监测

　　是综合胎儿监护及B型超声所示某些生理活动，以判断胎儿有无急性或慢性缺氧的一种监护方法，可供临床参考。

　　7.胎儿头皮血pH值测定

　　胎儿缺氧和胎儿酸中毒之间存在密切关系。在产程中宫颈扩张1.5cm以上时，取胎儿头皮血作pH值测定亦是胎儿监测内容之一。此法常与胎儿监护仪联合使用，在发现胎心率变异减速、晚期减速或难以解释的胎心率变化时可用之。正常胎儿头皮血pH值在7.25～7.35之间，若pH值在7.20～7.24，提示胎儿可能存在酸中毒。pH值<7.20则胎儿有严重酸中毒的存在。

　　8.羊膜镜捡查

　　这是应用羊膜镜通过宫颈在胎膜处观察羊水性状的简单方法。看到受胎粪污染的羊水呈黄色、黄绿色甚至绿色，可诊断胎儿存在缺氧。胎死宫内时羊水呈棕色、紫色或暗红色混浊状。羊水过少或高位破膜则胎膜紧贴胎头。枕先露胎膜早破时可直接见到胎发。

　　9.胎儿畸形的检查：B型超声显像，甲胎蛋白测定，染色体检查。

　　第93题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：原发型肺结核的治疗;

　　1.无症状或症状不多的原发型肺结核

　　治疗目的：(1)杀灭病灶中结核菌;(2)防止血行播散。药物选择以(INH)异烟肼为主配合利福平(RFP)或乙胺丁醇(EMB)，一般疗程9到12个月，大剂量的异烟肼可致神经兴奋、多发性神经炎。乙胺丁醇(EMB)，副作用为球后视神经炎。

　　2.活动性原发型肺结核

　　宜分阶段治疗，在强化治疗阶段宜用三种杀菌药，即INH、RFP、PZA(吡嗪酰胺)或SM(链霉素)，两到三个月后以INH、RFP或EMB巩固维持治疗，INH疗程12～18个月，RFP及EMB疗程为6～12个月。PZA(吡嗪酰胺)是半效杀菌药，能杀灭在酸性环境中细胞内结核菌及干酪病灶内代谢缓慢的结核菌。但也有副作用，如肝损害，关节痛。SM(链霉素)是半效杀菌药，能杀死在碱性环境中生长、分裂、繁殖活跃的细胞外的结核菌，但也有副作用，如神经损害，所以婴儿慎用。

　　第94题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：化脓性脑膜炎的治疗;

　　1.一般治疗

　　应卧床休息，细心护理。保证足够热量，加可支持疗法，维护水电解质酸碱平衡。

　　2.抗生素治疗

　　(1)用药原则：选择对病原菌敏感的杀菌剂;药物应易透过血脑屏障，在脑脊液中易达到有效浓度;急性期静脉给药;早期、足量、足疗程、联合用药;

　　(2)病原菌不明时的初始治疗：目前主张选用第三代头孢菌素，包括头胞三嗪100mg/(kg•d)或头孢噻肟200mg/(kg•d)治疗。疗效不理想时可联合使用古霉素40mg/(kg•d)。对β内酰胺类芗过敏的患儿可改用氯霉素100mg/(kg•d)。

　　(3)病原菌明确后应参照细菌药物敏感试验结果选用抗生素;

　　①肺炎链球菌：应继续按上述病原均未明确方案选药，进当芗敏感试验提示致病菌对青霉素敏感时，可改用青霉素20万～40万U/(kg•d)。②脑膜炎双球菌;与肺炎链球菌不同，目前该菌大多数对青霉素依然敏感，故首先选用，剂量同前。少数对青霉素耐药者改用上述第三代头孢霉素。③流感嗜血杆菌：对敏感菌可换用氨苄青霉素200mg/(kg•d)。耐药者改用上述第三头孢霉素或氯霉素。④其他：致病菌为金黄色葡萄球菌者应参照药敏试验选用乙氧奈青霉素、万古霉素和利福平等。革兰阴性杆菌者多考虑用上述第三代头孢霉素外，可加用氨苄青霉素或氯霉素。

　　(4)抗生素疗程：对肺炎链球菌和流感嗜血杆菌脑膜炎，其抗生素疗程应是静脉滴注有效抗生素10～14天，脑膜炎双球菌7天，金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌脑膜炎应21天以上。若有并发症，疗程还应适当延长。

　　(5)停药指征：临床症状消失;热退一周以上：脑脊液细胞数<20×106/L，均为淋巴细胞：蛋白质及糖恢复正常。平均疗程为2～3周左右。

　　3.肾上腺皮质激素

　　除流脑外，目前主张在使用抗生素的同时加用地塞米松0.6mg(kg•d)，分4次静脉注射，以减轻因抗生素快速杀菌所产生的内毒素对细胞因子调节的炎症反应，有助于退热及脑脊液恢复正常。一般连用2～3日，过长时间无益。

　　4.对症处理

　　(1)控制惊厥，可选用地西泮、副醛、苯巴比妥等药物;

　　(2)降低颅内压，20%甘露醇脱水，预防脑疝发生;

　　(3)控制高热。

　　5.并发症的治疗

　　(1)硬膜下积液：少量液体不必穿刺放液;积液多时可反复穿刺放液，一般每次放液量为20～30ml。若为硬膜下积液，除穿刺放液外，需根据病原菌注入相应抗生素，必要时行外科处理;

　　(2)脑室管膜炎：除全身抗生素治疗外，可作侧脑室控制性引流，减轻脑压后，注入抗生素;

　　(3)脑性低钠血症：确诊后用3%盐水6ml/kg缓慢滴注，可提高血钠5mmol/L。应适当控制液体入量。

　　(4)脑积水：主要依赖手术治疗。

　　第95题

　　试题答案：B

　　第96题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：细菌性食物中毒;

　　在我国发生的食物中毒中，以细菌性食物中毒占绝大部分，其中又以沙门菌属引起者为多。

　　1.沙门菌属食物中毒

　　(1)病原体

　　沙门菌属广泛存在自然界中，不耐热。

　　(2)引起中毒食品

　　主要为肉类、蛋类、奶类和豆类食品。由于沙门菌属不分解蛋白质，被污染的食品无感官性状的变化，常易被忽视。

　　(3)临床表现

　　潜伏期6～12小时，长则2～3天。主要为恶心呕吐，腹痛和腹泻，黄绿水样便，有时带粘液和浓血。体温高达38℃～40℃，重者出现寒战、惊厥和昏迷等。病程3～7天，一般预后良好。

　　除胃肠炎型外，还可表现为类霍乱型、类伤寒型和类感冒型等。

　　2.致病性大肠杆菌食物中毒

　　(1)病原体

　　大肠杆菌一般不致病，只有少量菌株具有致病性。该菌不耐热。致病性大肠杆菌可侵入肠粘膜上皮细胞并繁殖，致回肠和结肠有明显的炎症改变，具有痢疾杆菌样致病力。另有产肠毒素大肠杆菌可释放肠毒素，分为耐热和不耐热两种，均可致病。

　　(2)引起中毒食品

　　各类食品均可受其污染，多由于加热不彻底或生熟交叉污染而引起中毒。

　　(3)临床表现

　　潜伏期4～48小时，表现为食欲不振，恶心呕吐，腹痛腹泻，里急后重，大便水样，伴有浓血，体温升高。病程多为7～10天，预后一般良好。临床上常见的胃肠炎型，多见于婴幼儿，因腹泻失水，后果严重。

　　3.副溶血性弧菌食物中毒

　　(1)病原体

　　副溶血性弧菌在含盐3%～4%培养基上和食物中生长良好。无盐条件下不生长，故又称嗜盐菌。该菌不耐热;20%醋酸或50%食醋1～3分钟也可将其杀死。该菌可致胃肠道粘膜炎症，并产生肠毒素和耐热性溶血素;溶血素对心脏、肝脏等重要器官均有毒性。

　　(2)引起中毒食品

　　多为鱼、虾、蟹、贝类等海产品和咸菜。近海的海产品平均带菌率45.6%～48.7%，以7～9月份带菌率最高。

　　(3)临床表现

　　潜伏期为2～40小时，多为14～20小时。发病初期为腹部不适，上腹部疼痛或胃痉挛。恶心呕吐、发热、腹泻。发病5，6小时后，腹痛加剧，以脐部阵发性绞痛为本病特点。大便多为水样、血水样、粘液或浓血便，里急后重不明显。重症病人可出现脱水、意识不清、血压下降等，病程3～4天，预后良好。

　　4.葡萄球菌食物中毒

　　(1)病原体

　　葡萄球菌耐热性不强，在28℃～38℃，pH6～7，水分较高，蛋白质、淀粉丰富的环境中生长良好，并产生大量肠毒素。引起食物中毒的为金黄色葡萄球菌中血浆凝固酶阳性的菌株。肠毒素为一种耐热性单纯蛋白质，分为A、B、C、D和E五型，A型毒力强。一般烹调方法不能破坏此肠毒素。

　　(2)引起中毒食品

　　主要为奶类及奶制品、含奶冷饮、肉类、剩饭等食品。该菌广泛存在于自然界，健康人的鼻咽部、皮肤等处均有寄生。患化脓性皮肤疾患、上呼吸道感染者和患乳腺炎的乳牛带菌率更高。

　　(3)临床表现

　　潜伏期1～6小时，多为2～4小时。主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，呈水样便。重者可致脱水、虚脱后痉挛，体温正常或稍高。病程1～2天可恢复。

　　5.肉毒杆菌食物中毒(肉毒毒素食物中毒)

　　(1)病原体

　　肉毒梭状芽胞杆菌为革兰阳性、厌氧芽胞杆菌。在厌氧环境下25℃～30℃生长良好并产生肉毒毒素。该毒素不耐热。本菌的芽胞耐热性强。肉毒毒素为嗜神经毒物。

　　(2)引起中毒食品

　　由于食品污染引起，国内以家庭自制发酵食品为多见，如臭豆腐、豆酱、豆鼓、面酱等。其他罐头瓶装食品、腊肉、酱菜和凉拌菜等引起中毒也有报道。

　　(3)临床表现

　　潜伏期一般多在12～36小时，可长达8～10天。早期表现为头痛、头晕、乏力、走路不稳、视力模糊、眼睑下垂、瞳孔散大、对光反射迟钝。逐渐发展为语言不清、吞咽困难、声音嘶哑等。严重时出现呼吸困难，呼吸衰竭而死亡。病死率较高，经积极治疗可逐渐恢复健康，一般无后遗症。

　　第97题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：心身疾病的概述;

　　1.心身疾病的定义

　　指心理社会因素在疾病发生、发展过程中起重要作用的躯体器质性疾病和躯体功能性障碍。

　　2.心身疾病的诊断标准

　　(1)心理社会因素是疾病发生的重要原因，明确其与躯体症状的时间关系;

　　(2)躯体症状有明确的器质性病理改变，或存在已知的病理生理学变化;

　　(3)排除神经症或精神病。最早提出的心身疾病称为“神圣七病”，包括：溃疡病、溃疡性结肠炎、甲状腺机能亢进、局限性肠炎、类风湿性关节炎、原发性高血压及支气管哮喘。

　　3.心理社会因素与心身疾病的发生

　　心理社会因素在心身疾病的发生中发挥“扳机”作用，这些因素有：

　　(1)应激源：包括生活事件、人际关系障碍等。《生活事件量表》的结果以生活变化单位(LCU)表示，如果累积LCU在300以上，来年有80%的可能患病，200～299分的患病可能性为50%，150～199分的患病可能性为33%，0～150分没有明显问题;

　　(2)病前人格：A型行为与冠心病，C型行为与癌症。而B型行为和坚韧人格是抗病人格;

　　(3)生活方式与不良行为：如吸烟、饮食、缺乏运动、酗酒、不良性行为、超速开车、滥用药物;

　　(4)都市化和工业化：生活空间压缩、食品来源单一、汽车代步，传统家庭瓦解、社会支持系统削弱等。

　　心理社会因素导致疾病的发病机制的研究途径：精神分析学(心理动力理论)、心理生理学和行为学习理论。

　　(1)精神分析学重视潜意识心理冲突在心身疾病发生中的作用，认为个体特异的潜意识特征决定了心理冲突引起特定的心身疾病;

　　(2)心理生理学的研究重点说明哪些心理社会因素、通过何种生理机制作、用于何种状态的个体，导致何种疾病的发生。心理-神经-内分泌-免疫途径是心身疾病发病的重要机制;

　　(3)行为理论认为某些社会环境刺激引发个体习得性心理和生理反应，由于个体素质上的问题，或特殊环境因素的强化，或通过泛化作用，使得这些习得性心理和生理反应可被固定下来，而演变成为症状和疾病。

　　(4)综合机制：①心理社会因素传入大脑：认知评价是个体差异的原因;②大脑皮质联合区的信息加工：与边缘系统等“情绪脑”有关;③传出信息触发应激系统引起生理反应：核心环节是心理-神经-内分泌-免疫的整体变化;④心身疾病的发生。

　　(5)心理活动的统一性：心理和生理活动是统一不可分的。心是占支配、主要的方面，身是从属的、次要的另一方面。两者相互影响，相互转化，相互依从，作为整体对外界产生心身两方面的反应。

　　第98题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：权利与义务;

　　伦理的权利与义务概念同政治法律上的权利与义务概念既有联系，又有区别。在政治法律范围内，权利和义务是相对应的。公民或法人尽到了自己的义务，就可以依法行使的一定的权利、享受一定的利益。在道德领域，义务与权利同样是相对应的，但伦理学强调义务不以权利为前提。在道德领域，处理权利义务的关系时，不能把二者的关系绝对化、简单化，不能认为有权利就尽义务，没有权利就放弃责任。如果把获得权利看成是义务的条件，把得到某种权利作为尽义务的前提，就不是真正的履行道德义务，就不可能实现道德义务和权利的统一。医德范畴中的权利指的是医患双方在医学道德允许的范围内可以行使的权力和应享受的利益。它既指医务人员行使的权利、承担的义务，也包括病人应该享受的利益。

　　1.医生的道德权利：一般来说，法律权利本身也是道德权利，《中华人民共和国执业医师法》第21条规定的法律权利就是医师的道德权利：医师在执业活动中享有下列权利：

　　(1)在注册的执业范围内，进行医学检查、疾病调查、医学处置、出具相应的医学证明文件;选择合理的医疗、预防、保健方案;

　　(2)按照国务院卫生行政部门规定的标准，获得与本人执业活动相当的医疗设备基本条件;

　　(3)从事医学研究、学术交流，参加专业学术团体;

　　(4)参加专业培训，接受继续医学教育;

　　(5)在执业活动中，人格尊严、人身安全不受侵犯;

　　(6)获取工资报酬和津贴，享受国家规定的福利待遇;

　　(7)对所在机构的医疗、预防、保健工作和卫生行政部门的工作提出建议，依法参与所在机构的民主管理。

　　2.医生行使权利时具有三个显著特点：

　　(1)行使权利的自主性。医生的诊治权是不受他人的指使和控制，而是出于维护病人的健康和整个社会所赋予的医学目的，是完全自主的;

　　(2)行使权利的权威性。权威性是由医生职业的严肃性和医术的科学性决定的;

　　(3)行使权利的特殊性。为了诊治的需要，医生有权得到关于病人的现病史、既往病史、遗传史、生活方式甚至能与疾病的诊断有关的个人隐私等信息。医生有宣告病人的死亡权，这种权利是受法律保护的。

　　另外，医生还享有更广泛的道德权利，最主要的是特殊的干涉权，即医生在特殊情况下，限制患者的自主权利，以确保患者自身、他人和社会的权益，医生的这个权利称为“医生的特殊干涉权”。但是，医生的特殊干涉权不是任意行使的，只有当患者自主性与生命价值原则、有利原则、公正原则以及社会公益发生矛盾时，医生使用这种权利才是正确的。特殊干涉权只有在以下范围内才有效：

　　(1)精神病患者、自杀未遂等患者拒绝治疗时，甚至患者想要或正在自杀时可强迫治疗或采取约束措施控制其行为;

　　(2)对需要进行隔离的传染病患者的隔离;

　　(3)在进行人体试验性治疗时，虽然患者已知情同意，但在出现高度危险的情况时，医生必须中止试验以保护患者利益;

　　(4)危重病患者要求了解自己疾病的真相，但当了解后很可能不利于诊治或产生不良影响时，医生有权隐瞒真相。

　　3.医生的道德义务：《申华人民共和国执业医师法》第22条规定的医师的法律义务，同时也是基本的道德义务。这些道德义务包括：

　　(1)遵守法律、法规，遵守技术操作规范;

　　(2)树立敬业精神，遵守职业道德，履行医师职责，尽职尽责为患者服务;

　　(3)关心、爱护、尊重患者，保护患者的隐私;

　　(4)努力钻研业务，更新知识，提高专业技术水平;

　　(5)宣传卫生保健知识，对患者进行健康教育。

　　另外，在第24、26、27、28、29等条中还规定了医师不得拒绝急救处置、对患者交代病情时避免引起对患者的精神压力、产生不利的后果、不得利用职务之便获取不当利益、遇有灾情疫情等威胁人民生命健康的紧急情况时应服从卫生行政部门的调遣和及时向有关部门上报等义务。

　　第99题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：医学伦理学的基本规范;

　　1.医学伦理学规范的本质、形式

　　(1)医德规范的本质：医德规范是医务人员的医德意识和医德行为的具体标准。

　　医德规范是医务人员在医学活动中道德行为和道德关系普遍规律的反映，是社会对医务人员的基本要求，是医德原则的具体体现和补充。是客观性与主观性的统一。与现代医疗卫生事业庞大的系统相对应，医德规范不仅包括医疗、护理、药剂、检验等临床方面的规范，而且包括科研、预防等领域的规范。

　　在医疗活动中，医德规范发挥着把医德理想变成医德实践的环节的作用。因此，医德规范在医学道德规范体系中占有重要的地位，是协调各种医疗关系的行为准则。

　　(2)医德规范的形式：医德规范以“哪些应该做、哪些不应该做”的形式，将医学伦理学的理论、原则变成医务人员在医学活动中遵循的具体标准。

　　医德规范作为较成熟的职业道德准则，一般以强调医务人员的义务为内容，多采用简明扼要，易于记忆、理解和接受的“戒律”、“宣言”、“誓言”、“誓词”、“法典”、“守则”等形式。

　　2.医学伦理学规范的内容

　　(1)中华人民共和国卫生部在1988年12月15日颁布的《医务人员医德规范及实施办法》

　　①救死扶伤，实行社会主义的人道主义。时刻为病人着想，千方百计为病人解除病痛。

　　②尊重病人的人格与权利，对待病人，不分民族、性别、职业、地位、财产状况，都应一视同仁。

　　③文明礼貌服务。举止端庄，语言文明，态度和蔼，同情、关心和体贴病人。

　　④廉洁奉公。自觉遵纪守法，不以医谋私。

　　⑤为病人保守医密，实行保护性医疗，不泄露病人隐私与秘密。

　　⑥互学互尊，团结协作。正确处理同行同事间的关系。

　　⑦严谨求实，奋发进取，钻研医术，精益求精。不断更新知识，提高技术水平。

　　其中前四条是针对服务对象的要求，第五条是针对医务人员相互之间的要求，第六、七条是针对医务人员自我的要求。

　　(2)中国医学生誓言

　　健康所系，性命相托。

　　当我步入神圣医学学府的时刻，谨庄严宣誓：

　　我志愿献身医学，热爱祖国，忠于人民，恪守医德，尊师守纪，刻苦钻研，孜孜不倦，精益求精，全面发展。

　　我决心竭尽全力，除人类之病痛，助健康之完美，维护医术的圣洁和荣誉，救死扶伤，不辞艰辛，执著追求，为祖国的医药卫生事业的发展和人类的身心健康奋斗终身。

　　第100题

　　试题答案：E

关注"566执业医师考试"官方微信第一时间获取成绩查询、最新资讯、内部资料信息!

　　相关推荐：

　　2015年临床执业医师考试复习要点解析30套

　　2014年执业医师综合笔试成绩查询时间及入口

　　2015年临床执业医师实践技能考试复习笔记汇总