第 1 页：试题

第 11 页：答案

　　答案

　　第1题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：细胞膜的物质转运功能;

　　细胞膜主要是由脂质双分子层构成的，因此从理论上讲只有脂溶性的物质才有可能通过它，但事实上，一个进行着新陈代谢的细胞，不断有各种各样的物质进出细胞，由于它们的理化性质各异，且多数不溶于脂质或其水溶性大于脂溶性，因而它们通过细胞膜的方式也就不同。常见的跨膜物质转运形式有：

　　1.单纯扩散

　　脂溶性的小分子物质从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程，称为单纯扩散。

　　人体内脂溶性的物质为数不多，比较肯定的有氧和二氧化碳等气体分子。

　　2.易化扩散

　　指一些不溶于脂质或脂溶性很小的物质，在膜结构中一些特殊蛋白质分子的“帮助”下，从膜的高浓度一侧向低浓度一侧的移动过程。易化扩散分为两种类型：

　　(1)由载体介导的易化扩散

　　葡萄糖、氨基酸等营养性物质的进出细胞就属于这种类型的易化扩散。以载体为中介的易化扩散有如下特点：①高度特异性;②有饱和现象;③有竞争性抑制。

　　(2)由通道介导的易化扩散

　　通过通道扩散的物质主要是Na+、K+、Ca2+、CI-等离子。通道具有一定的特异性，但它对离子的选择性没有载体蛋白那样严格。通道蛋白质的重要特点是，随着蛋白质分子构型的改变，它可以处于不同的功能状态。当它处于开放状态时，可以允许特定的离子由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转移;当它处于关闭状态时，膜又变得对该种离子不能通透。根据引起通道开放与关闭的条件不同，一般可将通道区分为电压门控通道和化学门控通道。

　　不同的离子通道，一般都有其专一的阻断剂。河豚毒能阻断Na+通道，只影响Na+的转运而不影响K+的转运。四乙基铵能阻断K+通道，只影响K+的转运而不影响Na+的转运。

　　上述两种物质转运方式，都不需要细胞代谢供能，因而均属于被动转运。

　　3.主动转运

　　指细胞膜通过本身的某种耗能过程，将某物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。在细胞膜的主动转运中研究得最充分、而且对于细胞的生命活动也是最重要的，是细胞膜对钠和钾离子的主动转运过程。

　　钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质，它具有ATP酶的活性，可以分解ATP使之释放能量，并能利用此能量进行Na+和K+逆浓度梯度的主动转运，因而钠泵就是一种被称Na+、K+依赖式ATP酶的蛋白质。

　　一个活着的细胞，其细胞内、外各种离子的浓度有很大的差异。以神经和肌细胞为例，正常时细胞内K+的浓度约为细胞外的30倍，细胞外Na+的浓度约为细胞内的12倍。当细胞内的Na+增加和细胞外的K+增加时，钠泵被激活，于是将细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内。泵出Na+和K+这两个过程是同时进行或“偶联”在一起的。与此同时，ATP酶分解ATP，为Na+泵提供能量。在一般生理情况下，每分解一个ATP分子，可以移出3个Na+，同时移入2个K+。

　　钠泵活动的意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件;②细胞内高K+、低Na+能阻止细胞外水分大量进入细胞，对维持细胞的正常体积、形态和功能具有一定意义;③建立一种势能贮备，供其他耗能过程利用。

　　4.出胞与入胞式物质转运

　　出胞指借助于细胞膜复杂的结构和功能变化使大分子物质或和物质团块从细胞内移向细胞外，如腺细胞的分泌活动;反之称为入胞。特异性分子与细胞膜的受体结合并在该处引起的入胞作用称为受体介导式入胞。出胞与入胞过程均需细胞膜提供ATP。

　　第2题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：两条嘧啶核苷酸合成途径的原料;

　　体内嘧啶核苷酸合成途径也有从头合成，补救合成两条途径

　　1.嘧啶核苷酸从头合成途径原料及简要途径

　　(1)嘧啶碱合成的元素来源：嘧啶环的C2来自CO2、N3来自谷氨酰胺，C4、C5、C6及N1来自天冬氨酸。

　　(2)从头合成途径简述：嘧啶核苷酸的合成可分为如下阶段进行，即①氨基甲酷磷酸的生成：CO2与谷氨酰胺在氨基甲酚磷酸合成酶Ⅱ催化下，先合成氨基甲酰磷酸;②尿嘧啶核苷酸的生成：氨基甲酰磷酸与天冬氨酸缩合，经多步反应生成尿嘧啶核苷酸(UMP);③胞嘧啶核苷酸的生成：UMP在磷酸激酶催化下、接受ATP的磷酸基，变为UTP，后者再接受谷氨酞胺的酰胺基、转变为胞嘧啶核苷三磷酸(CTP);④脱氧胸腺嘧啶核苷酸的生成：UDP还原成dUDP，dUDP脱磷酸成dUMP，dUMP在胸腺嘧啶核苷酸(胸苷酸)合成酶催化下甲基化(由N5、N10甲烯四氢叶酸供给一碳单位)生成脱氧胸腺嘧啶核苷酸(dTMP)。5-氟尿嘧啶(5-FU)在体内可转变为5氟尿嘧啶核苷酸，后者可抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，干扰胸苷酸的合成。

　　2.嘧啶核苷酸的补救合成

　　尿嘧啶核苷酸和胸腺嘧啶核苷酸可通过下述反应合成：

　　第3题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：细菌性痢疾;

　　细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染病。可分为急性细菌性痢疾、中毒型细菌性痢疾和慢性细菌性痢疾。

　　1.病理变化

　　急性细菌性痢疾病变主要发生于大肠，以乙状结肠和直肠最重。病变初期表现为急性粘液卡他性炎，随后大量纤维素渗出，与坏死的粘膜组织、中性粒细胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脱落后形成表浅、大小不等的“地图状溃疡”。愈合后很少形成肠狭窄。

　　中毒型细菌性痢疾肠道病理变化表现为卡他性肠炎或滤泡性肠炎。虽然肠道病理变化较轻，但常于发病后数小时内发生中毒性休克和呼吸衰竭。

　　慢性细菌性痢疾由急性细菌性痢疾迁延而来。肠道病理变化表现为新老病变相互混杂。

　　2.临床病理联系

　　(1)毒血症：发热、头痛、乏力、食欲不振和末梢血白细胞增多。

　　(2)腹痛和腹泻：与炎症渗出和病变肠管蠕动增强有关。

　　(3)里急后重和排便次数增多：与直肠壁受炎症刺激有关。

　　(4)中毒性休克：严重的毒血症引起，多发生于2～7岁的小儿，多由福氏或宋氏痢疾杆菌引起。

　　第4题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：氯丙嗪的药理作用及临床应用;

　　氯丙嗪可阻断多巴胺(DA)受体、α受体及M受体。DA受体至少有D1和D2二种亚型。D1受体与CS蛋白偶联，激动时可经CS蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP水平增加，其外周作用表现为血管扩张和心肌收缩力增强，中枢效应尚不清楚。D2受体的中枢效应主要表现在DA中枢通路，即黑质-纹状体通路、中脑-边缘叶通路、中脑皮质通路和结节-漏斗通路。其中前者与锥体外系的运动功能有关，后者与下丘脑某些激素的分泌有关，而中间二条通路则主要与精神、情绪及行为活动有关。D2受体与Gi蛋白相偶联，激动时可抑制腺苷酸环化酶活性，还能使K+通道开放。氯丙嗪对D1、D2受体缺乏选择性。

　　1.中枢神经系统

　　(1)抗精神病作用

　　氯丙嗪可迅速控制精神病人的兴奋躁动症状，继续用药可使患者的幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴奋等症状逐渐减轻，病人恢复理智，情绪安定，生活自理。一般需连续用药6周～6个月才能充分显效。

　　本品主要用于治疗各型精神分裂症，尤其对急性发作患者疗效较好。常需长期应用，以维持疗效，减少复发。此外，对躁狂症及其他精神病所伴有的兴奋、紧张及妄想症状也有一定疗效。

　　氯丙嗪抗精神病作用机制尚未弄清，推测是由于药物阻断了脑内DA受体。因为精神分裂症患者的临床症状是由于脑内DA功能过强所致，即D2受体密度特异性增高。氯丙嗪阻断了D2受体使精神病人症状改善。

　　(2)镇吐作用

　　氯丙嗪具有强大的镇吐作用。此作用是由于药物阻断了延脑第四脑室底部极后区的催吐化学感受区的D2受体的结果。大剂量的药物还可直接抑制呕吐中枢。

　　氯丙嗪可用于治疗多种原因如癌症、射线及药物等引起的呕吐。对顽固性呃逆亦有一定疗效，但对晕动病(晕船、晕车)引起的呕吐无效。

　　(3)对体温调节的影响

　　可抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节功能紊乱。此时人的体温常可随外界环境温度变化而变更，如在低温环境下，体温可降低，而在高温环境中，体温可随之升高。药物不仅能使发热病人的体温下降，也能使正常人体温下降。这一点与解热、镇痛药作用有明显差异，它们仅能降低发热病人体温，而不影响正常人体温。

　　临床上利用氯丙嗪这一特性，可配合物理降温及合用其他药物，使患者处于深睡、低温状态，即处于“人工冬眠”状态，使患者代谢率明显下降，组织耗氧量减少，用于治疗严重感染、高热及甲状腺危象等疾患，使病人度过危险期，有利于其他治疗手段发挥效用。

　　(4)加强中枢抑制药作用

　　可加强麻醉药、镇静、催眠药及镇痛药作用。

　　2.自主神经系统

　　氯丙嗪可阻断α受体，并且有抑制血管运动中枢和直接扩张血管平滑肌作用，引起血管扩张，血压下降。反复用药这种作用可逐渐减弱。此外，还可阻断M胆碱受体，但无治疗意义。

　　3.内分泌系统

　　氯丙嗪可阻断结节-漏斗DA通路的D2受体，减少下丘脑催乳素抑制因子释放，因而使催乳素分泌增加。也能抑制促性腺释放激素分泌，造成卵泡刺激素和黄体生成素释放减少。此外，还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。

　　第5题

　　试题答案：B

　　第6题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：易逆性抗胆碱酯酶药;

　　1.药理作用

　　(1)眼

　　本类药物结膜用药时所产生作用为结膜充血，并可导致位于虹膜边缘的瞳孔括约肌收缩而引起缩瞳和睫状肌收缩而引起调节痉挛，使视力调节在近视状态。由于上述作用可使眼房水回流，从而使升高的眼内压降低。

　　(2)胃肠

　　不同药物对胃肠平滑肌作用不同。新斯的明可促进胃的收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及增强吗啡对胃的兴奋作用。支配胃的双侧迷走神经被切断后，新斯的明上述作用即被减弱。此外，新斯的明尚可促进小肠、大肠(尤其是结肠)的活动，促进肠内容物排出。

　　(3)骨骼肌神经肌肉接头

　　大多数强效抗胆碱酷酶(AChE)药对骨韶肌的主要作用是通过抑制神经肌肉接头AChE，但亦有一定的直接兴奋作用，如动脉内注射新斯的明和毒扁豆碱，使药物进入长期去神经肌肉或进入有正常神经支配，但AChE活性被不可逆抑制的肌肉，此时新斯的明引起直接兴奋作用，而毒扁豆碱无此作用，提示前者具有直接兴奋骨骼肌作用。一般认为抗AChE药可逆转由竞争性神经肌肉阻滞剂引起的肌肉松弛，但并不能有效拮抗由除极化型肌松药引起的肌肉麻痹。

　　(4)其他作用

　　由于许多腺体如支气管腺体，泪腺，汗腺，唾液腺，胃腺[窦G细胞(促胃液素细胞)和壁细胞]、小肠及胰腺等均受胆碱能节后纤维支配，故低剂量的抗AChE药即可增敏神经冲动所致的腺体分泌。这类药物尚可引起细支气管和输尿管平滑肌收缩。此外，抗AChE药也可影响心血管系统，但较复杂。本类药物对中枢各部位有一定兴奋作用，但高剂量时，常可引起抑制或麻痹，与血氧过低密切相关。

　　2.新斯的明的临床应用

　　(1)重症肌无力

　　为一种自身免疫性疾病，其主要特征为肌肉经短暂、重复活动后，出现肌无力症状。患者血清中大多有抗胆碱受体的抗体存在，且其骨韶肌终板电位的胆碱能受体数量可减少70%～90%。一般患者可采用口服给药方式，剂量必须严格掌握，以免过量引起药物中毒，出现“胆碱能危象”，使肌无力症状加剧。严重患者和紧急情况下，应采用皮下注射或肌内注射给药。给药后15分钟左右即可使症状减轻，可维持2～4小时。

　　(2)腹气胀和尿潴留

　　新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排尿及排气，适用于手术后腹气胀和尿潴留。

　　(3)阵发性室上性心动过速

　　药物通过拟胆碱作用使心室率减慢。

　　(4)非除极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱过量时的解毒。

　　第7题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：阿司匹林的不良反应;

　　1.胃肠道反应

　　口服可引起上腹不适、恶心、呕吐，为药物直接刺激胃粘膜所致，大剂量时可刺激延脑催吐化学感受区，也可致恶心及呕吐。大剂量、长时间用药时可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血。

　　2.凝血障碍

　　一般治疗量即可抑制血小板聚集，延长出血时间。大剂量(5g/d以上)或长期服用，还能抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间，维生素K可以预防之。

　　3.过敏反应

　　少数患者出现尊麻疹、血管神经性水肿及过敏性休克。某些哮喘病人服用阿司匹林后可诱发哮喘，即为“阿司匹林哮喘”，并非由抗原-抗体反应引起，而与药物抑制PG合成进而引起白三烯及其他脂氧酶代谢产物等内源性支气管收缩物水平升高有关。这种哮喘用肾上腺素治疗无效。

　　4.水杨酸反应

　　大剂量(5g/d)用药时，可见头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和视、听力减退，上述反应称为水杨酸反应。

　　第8题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：肠道杆菌的共同特征;

　　1.中等大小的G-杆菌，无芽胞，多数有鞭毛和菌毛。

　　2.营养要求不高。

　　3.生化反应活泼，肠道杆菌能分解多种糖类和蛋白质，其中致病菌一般不分解乳糖，而非致病菌大多分解乳糖，用以初步鉴别。

　　4.抗原构造复杂，有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和荚膜或包膜抗原等。

　　5.抵抗力不强。

　　6.易产生耐药性变异及毒力变异。

　　第9题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：真菌的生物学性状;

　　1.定义和分类

　　真菌是一种真核细胞型微生物，细胞结构比较完整，有典型的细胞核和完善的细胞壁。不含叶绿素，无根，茎，叶的分化。少数为单细胞真菌，多数为多细胞真菌，由丝状体和孢子组成。

　　2.形态与结构

　　真菌比细菌大几倍至几十倍。可分单细胞和多细胞两类。单细胞真菌呈圆形或卵圆形，如酵母菌、白假丝酵母菌(白色念球菌)、新生隐球菌。单细胞真菌以出芽方式繁殖，芽生孢子成熟后脱落成独立个体。多细胞真菌由孢子出芽繁殖形成。大多长出菌丝和孢子，称丝状菌，又称霉菌。各种丝状菌长出的菌丝与孢子形态不同，是鉴别真菌的重要标志。

　　(1)菌丝：孢子长出芽管，逐渐延长呈丝状，称菌丝。菌丝延伸分枝，交织成团，称菌丝体。

　　菌丝体按功能可分为：①营养菌丝体;②气中菌丝体，其中产生孢子的则称为生殖菌丝体。

　　(2)孢子：孢子是真菌的繁殖器官，一条菌丝上可长出多个孢子。真菌孢子与细菌芽胞不同。真菌孢子：抵抗力不强，60～70℃短时间即死，一条菌丝上可长出多个孢子，是一种繁殖方式。细菌芽胞：抵抗力强，煮沸时间短不死，一个细菌只产生一个芽胞，不是一种繁殖方式。

　　大多数致病性菌为有隔菌丝，无性孢子。

　　3.培养特性

　　(1)真菌的营养要求不高，检查时常用沙保培养基。因在不同培养基上真菌的菌落形态有很大的差别，鉴定时以沙保养基上的形态为准。培养真菌最适pH为4.0～6.0最适温度为22～28℃，某些深部感染的真菌则在37℃中生长最好。培养真菌需要较高的温度与氧气。

　　(2)真菌的菌落有两类：与细菌菌落相似的酵母型菌落和由许多疏松的菌丝体构成的丝状菌落。

　　4.真菌的致病性

　　不同真菌可以通过不同的形成致病，引起的疾病有：

　　(1)致病性真菌感染：由外源性真菌引起，如皮肤癣等。

　　(2)条件致病性真菌感染：由内源性真菌引起，如念珠菌、曲霉菌等。

　　(3)真菌超敏反应性疾病：吸入或食入菌丝或孢子引起荨麻疹、哮喘等。

　　(4)真菌性中毒症：食及含真菌毒素的霉变粮食所致。

　　(5)真菌毒素：与肿瘤发生有关。

　　第10题

　　试题答案：D

　　第11题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点4：支气管哮喘的实验室和其他检查;

　　1.痰液检查：涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。

　　2.胸部X线检查

　　哮喘发作时两肺透亮度增加，呈过度充气征象。并发肺部感染、肺不张、气胸时出现相应X线征象。

　　3.呼吸功能检查

　　(1)通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降。1秒钟用力呼气量(FEV1)、第一秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、最大呼气中段流量(MMEF)、呼气流速峰值(PEF)均显著降低，缓解期逐渐恢复。

　　(2)支气管舒张试验：测定气道气流受限的可逆性，若给哮喘发作患者吸入支气管舒张药，15分钟重复测定FEV1或PEF，其增加率≥15%，并且FEV1增加值>200ml时称为支气管舒张试验阳性。表明气流阻塞具有可逆性。

　　(3)支气管激发试验：测定气道反应性，用不同浓度的组胺或乙酰甲胆碱作雾化吸及，测定吸入前后的FEV1变化。激发试验只适用于FEV1在正常预计值的70%以上的患者。

　　4.血气分析

　　哮喘发作时可有PaO2降低，由于过度通气PaO2常降低，pH值上升，表现为呼吸性碱中毒。重度哮喘则因气道阻塞严重，PaO2明显降低，PaO2升高，pH值降低，表现为呼吸性酸中毒，严重缺氧时又可合并代谢性酸中毒。

　　5.特异性过敏原的抗体检测

　　体外检测需测定特异性IgE。在体试验用于判断过敏原，在体试验应尽量防止过敏反应。

　　第12题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：支气管哮喘的治疗与教育管理;

　　1.脱离变应原

　　应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激(冷空气等)，防治呼吸道感染。

　　2.药物治疗：平喘药物治疗。平喘药物包括以下几种：

　　(1)β2受体激动剂：此类药物可舒张支气管平滑肌，增强粘液纤毛清除功能，降低血管通透性，调节肥大细胞及嗜碱粒细胞介质的释放，具有明显的解痉平喘作用。其主要不良反应是可引起肌肉震颤、心率增快，甚至出现室性期前收缩等，久用还可使β2受体敏感性降低，支气管舒张作用减弱，故不主张长期应用。常用药物有：

　　①沙丁胺醇(舒喘灵)：口服2～4mg，每日3次;或用气雾剂喷吸100～200μg，每日3～4次。

　　②特布他林(博利康尼)：口服2.5mg，每日3次;或用气雾剂喷吸0.25～0.5mg，每日3～4次。

　　③丙卡特罗(美喘清)：口服25～50μg，每日2次，本药平喘作用可维持12小时。

　　④沙美特罗(施立稳)：气雾剂吸入，平喘作用可持续12小时以上，用量25～50μg，每日服药2次。长效β2受体激动剂尤适用于慢性哮喘和夜间哮喘。

　　(2)茶碱类药物：具有舒张支气管平滑肌作用，可兴奋呼吸中枢和呼吸肌，小剂量茶碱还具有抗炎和免疫调节作用。茶碱的临床疗效与其血药浓度有关，目前认为有效安全的茶碱血药浓度为5～15mg/L，若>20mg/L则不良反应明显增多。血浆茶碱的半衰期个体差异很大，心、肝、肾功能不全者，以及合用红霉素、喹诺酮类抗菌药、西咪替丁时可延长茶碱的半衰期，使其血药浓度增高。常用制剂有氨茶碱，口服0.1～0.2g，每日3次。由于静脉推注氨茶碱可引起心律失常和猝死等严重反应，故近年来多主张将氨茶碱0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中静脉滴注，每日2次。口服茶碱缓解片(如舒弗美0.1～0.2g，每12小时1次)和茶碱控释片(如葆乐辉0.4g 每24小时1次)常能维持较理想的血药浓度。

　　(3)抗胆碱能药物：可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管;尚可防止吸入刺激物引起的反射性支气管收缩。其舒张支气管作用较β2受体激动剂弱，起效也较缓慢。常用制剂为溴化异丙托品气雾剂，每次25～75μg吸入，每日3～4次。此药与沙丁胺醇联合(可必特气雾剂)吸入治疗效果更好。

　　(4)糖皮质激素(简称激素)：激素是最有效的抗炎药物。其作用机制为干扰花生四烯酸代谢，阻止白三烯及前列腺素合成;减少微血管渗漏;抑制细胞因子生成;抑制炎症细胞迁移与活化;增加气道平滑肌对β2受体激动剂的反应性。

　　吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用的方法。常用吸入药物有二丙酸倍氯米松(必可酮)，规则吸药1周后可逐渐出现疗效，使气道高反应性降低。气雾吸入剂量100～200μg，每日3～4次。因长期使用可继发口咽部念珠菌感染故每次吸药后应清漱口咽以避免其发生。布地奈德(普米克)抗炎作用更强，局部作用持续较长，全身副作用更少，气雾吸入剂量200～400μg，每日2次，维持治疗时剂量减半。中度以上哮喘患者需要长期吸入糖皮质激素维持治疗。哮喘急性发作病情较重的患者应早期口服激素，以防病情变化，一般用泼尼松、泼尼松龙，每日30～40mg口服，病情控制后逐渐减量、停药。严重哮喘发作时应及早静脉给予琥珀酸氢化可的松或甲基强的松龙治疗。

　　(5)白三烯调节剂：白三烯不仅能收缩气道平滑肌，且能促进炎症细胞在道聚集及促进气道上皮、成纤维细胞增殖，参与气道炎症和重构的过程，是导致哮喘发生的重要介质。白三烯拮抗剂有5-脂氧抑制剂和半胱氨酰白三烯受体抗结剂。常用药物有扎鲁司特，每次20mg，每日2次，或孟鲁司特，每次10mg。每日1次。可有轻微的胃肠道症状、药疹等不良反应，停用药物后可恢复正常。适合于12岁以上儿童和成人。

　　(6)色甘酸钠：为一种非糖皮质激素抗炎药物，可预防哮喘的发作，雾化吸入3.5～0.7mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。

　　(7)酮替花和新一代组胺H1受体拮抗剂在轻度哮喘和季节性哮喘有一定疗效，如阿咪唑，曲尼司特，氯雷他定等。

　　3.急性发作期的治疗

　　急性发作治疗的目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症、恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作、防止并发症。

　　(1)轻度：间断吸入沙丁胺醇或特布他林200～400μg短效β2受体激动剂，不能控制加服长效β2受体激动剂丙卡特罗或沙美特罗或班布特罗。每日定时吸入糖皮质激素200～600μg或加用异丙托溴铵气雾剂吸入。

　　(2)中度：规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂。加用氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖40ml中缓慢静注，如仍不能控制，加用异丙托溴铵气雾剂吸入或加服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素吸入剂量(>600μg/d)或口服强的松60mg/d。

　　(3)重度至危重度

　　①糖皮质激素：是治疗重症哮喘的有力措施。一般用琥珀酸氢化可的松，每日300～600mg，分次静脉滴注。或用甲基泼尼松龙每日120～240mg，分次静脉滴注。

　　②平喘药物：重症哮喘吸入和口服药物疗效很差，应静脉滴注平喘药物。常用氨茶碱0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中静滴，每日2次。亦可用特布他林0.25mg加在生理盐水100ml中缓慢静脉滴注，每8小时1次。

　　③氧疗：重症哮喘一般应经鼻导管吸入流量为2～3L/min的氧，以纠正低氧血症，使PaO2>60mmHg(8kPa)。一般氧疗无效者可考虑面罩通气治疗。

　　④纠正水电解质紊乱和酸碱失衡：重症哮喘患者因大量出汗、张口呼吸，以及茶碱的利尿作用，常有严重失水。补液可纠正失水而使痰液变稀易于咳出，对祛痰和平喘均很重要。每日补液量一般为2500～3000ml，静脉给予等渗液体。重症哮喘常因缺氧、进食量少等原因可并发代谢性酸中毒，纠正酸中毒可恢复支气管对平喘药的效应，常用5%碳酸氢钠100～200ml静脉滴注，必要时可重复，一日量不超过400ml。此外，部分病人可因失水而出现低钾、低钠，不利于呼吸肌发挥正常功能，必须及时补充。

　　⑤控制感染：重症哮喘常因气道分泌物增加、引流不畅，以及大量应用糖皮质激素等原因，而易于继发呼吸道感染，应使用抗生素治疗和预防感染。

　　⑥机械辅助通气的应用：对于常规药物治疗无效的重症哮喘患者，机械辅助通气是有效的治疗手段，可大大降低哮喘患者的病死率。气管插管正压机械通气的作用是维持机体有足够氧合，并使疲劳的呼吸肌恢复功能。当哮喘患者出现二氧化碳潴留时，常提示呼吸肌的代偿能力已达极限，应及早考虑机械辅助通气治疗，以利于呼吸肌功能的恢复。

　　机械辅助通气的指征为：①呼吸表浅有暂停现象;②神志不清或昏迷;③充分氧疗后PaO2<60mmHg(8kPa);④PaO2>50mmHg(6.7kPa)。

　　4.非急性发作的治疗

　　主要目的是防止哮喘再次急性发作。

　　(1)间歇至轻度：按需吸入或口服β2受体激动剂，或小剂量氨茶碱口服。也可定量吸入小剂量糖皮质激素(≤200μg/d)。

　　(2)中度：按需吸入β2受体激动剂，效果不佳改用口服β2受体激动剂控释片，口服小剂量控释茶碱，加用白三烯受体拮抗剂口服、加用抗胆碱药，每天定量吸入糖皮质激素200～600μg/d。

　　(3)重度：规则吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片，或β2受体激动剂加白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素>600μg/d。若症状不缓解，需规则口服糖皮质激素，尽可能维持在≤10mg/d。

　　5.教育与管理

　　哮喘患者的教育与管理是提高疗效、减少复发、提高患者生活质量的重要措施。

　　(1)教育患者需要了解或掌握的内容包括：

　　①相信通过治疗可以控制哮喘发作;

　　②了解哮喘的促(诱)发因素以及避免诱因的方法;

　　③简单了解哮喘发病机制;

　　④熟悉哮喘发作的先兆表现及相应处理方法;

　　⑤学会使用峰流速仪的方法来自我监控病情;

　　⑥学会简单的自救方法;

　　⑦了解正确使用各种药物;

　　⑧掌握正确使用气雾剂的方法;

　　⑨知道什么情况下必找医生;

　　⑩与医生共同制定防止复发，长期稳定的方案。

　　2.长期管理

　　①患者与医护人员建立伙伴关系;

　　②规律的峰流速(PEF)仪监测，以便客观评价哮喘发作程度;

　　③避免和控制促(诱)发因素;

　　④制定长期用药计划;

　　⑤长期定期随方保健。

　　3.哮喘管理成功的目标

　　①尽可能控制、消除有关症状;

　　②预防、控制哮喘发作，使去医院就诊次数达到最低限度;

　　③使肺功能尽可能接近正常水平;

　　④保证患者能正常参加活动;

　　⑤β2受体激动剂用量最少，乃至不用也能控制病情;

　　⑥任何药物副作用减至最少(或无);

　　⑦预防发展成为不可逆的气道阻塞;

　　⑧防止患者发生猝死。

　　第13题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：慢性呼吸衰竭的治疗;

　　呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸通畅的条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

　　1.建立通畅的气道

　　治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。给予祛痰药以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，以稀释粘痰促使咳出。可用氨茶碱等支气管痉剂静脉滴注，必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。若痰液粘稠难以咳出，导致气道阻塞，出现严重缺O2和CO2潴留时，应采用气管插管或气管切开建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。

　　2.氧疗

　　(1)缺O2不伴CO2潴留的氧疗：氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍，以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。可给予吸入较高浓度(35E%)的氧。但对广泛肺炎实变、肺水肿和肺不张等引起的肺动-静脉样分流所致的缺氧，因氧疗不能增加分流静脉血的氧合，如分流量<20%，吸入高浓度(>50%)的氧可纠正缺氧，若分流量超过30%则氧疗效果差。

　　(2)缺O2伴CO2潴留的氧疗：其氧疗原则为低浓度(<35%)持续给氧。这是由于一方面高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。若吸入高浓度O2，PaCO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。另一方面，由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流(VA/QA)比值增高肺区的血液流向VA/QA比值低的肺区，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2进一步增高。由于以上两方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高浓度O2后可使PaCO2更增高，甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。根据氧离曲线的特征，在严重缺O2时，PaCO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直段，吸入低浓度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2较多增加，故低浓度吸氧是有效的;由于缺O2仍存在，能刺激化学感受器，因而对通气的影响较小。一般吸入低浓度O2时，PaCO2的上升与PaCO2的上升比值不超过17/21，即PaCO2上升2.08kPa(21mmHg)， 则PaO2的上升2.80kPa(21mmHg) ，则PaCO2上升不超过2.27kPa(17mmHg)。

　　(3)氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分钟吸氧1～2L时，其吸入氧浓度为25%～29%。合理的氧疗应使PaO2达到8kPa(60mmHg)以上，或SaO2为90%以上，而又不使PaCO2明显上升。

　　3.增加通气量、减少CO2潴留

　　(1)合理应用呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。并能使患者神志清醒，以利咳痰。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加。应用呼吸兴奋剂时，应重视使气道保持通畅，如分泌物的引流、支气秘解痉剂的应用;并应注意消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素。这些措施可减轻气道和胸肺的机械负荷，以减少呼吸功能和氧耗。尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定苏醒作用。阿米三嗪可通过刺激颈动脉窦和主动脉体感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量，口服50～100mg，每日2次，适用于较轻的呼衰患者。

　　(2)合理应用机械通气：对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，并减少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通气;病情严重者(PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg)，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应轻鼻或口气管插管，或作气管切开建立人工气道，进行机械通气。在肺功能极差、反复发生呼衰、气道分泌物多、机体极度衰弱的患者，可作气管切开并长期留置气管导管，以便必要时作机构通气治疗。

　　4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治疗方法在于改善通气，排出过多的CO2。具体措施包括通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。严重呼酸或合并代酸导致pH<7.20时，为了应急可酌情补给5%碳酸氢钠，每次50～100ml静脉滴注。呼酸时因HCO3-代偿性增高，故常有血氯降低，应予补充纠正。

　　(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，由于低氧血症、周围循环衰竭等原因，使体内乳酸增加;或因肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因而合并代酸。此时血气分析为：①PaO2>6.0kPa(45mmHg)，提示呼酸;②HCO3-<24mmol/L，提示代酸(因单纯呼酸时HCO3-应代偿性增高);③pH值明显降低。因酸中毒时钾离子从细胞内向细胞外转移，故血钾增高。治疗上除纠正CO2潴留和改善缺O2外，若pH<7.20时应补给5%碳酸氢钠。

　　(3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，在治疗过程中由于使用利尿剂、糖皮质激素致低氯或低钾;或因机构通气CO2排出过快，而原已代偿性增加了的HCO3-排出较缓慢，导致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升;或因碱性药物补充过量等原因而合并代碱。此时血气分析为：①PaO2>6kPa，提示呼酸;②HCO3->45mmol/L(呼酸代偿上限)，提示代碱;③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸为主则pH降低，若以代碱为主者pH增高。电解质改变常表现为钾、氯、钙均降低。对代碱的治疗应针对引起碱中毒的因素进行处理，如补充氯化钾，避免通气过度所致CO2排出过快。若pH增高，或有严重低氯血症者可用盐酸精氨酸15～20g加入输液中静脉滴注。

　　(4)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：系慢性呼衰患者机械通气过程中，在短期内排出过多CO2，导致PaCO2降低，而原来因呼酸已代偿性增加了的HCO3-排出缓慢;或因合并低氯、低钾等因素而导致呼碱合并代碱。此时血气分析为PaCO2降低，HCO3-增高，pH明显增高。碱中毒对人体有多方面危害，碱中毒氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增强，使组织供氧减少;碱中毒可抑制呼吸，进一步加重CO2潴留;碱中毒时神经肌肉兴奋性增强，可致神经精神症状加重;碱中毒时肾小管泌H+减少，Na+、K+、Ca2+等离子排出增多，可进一步加重电解质紊乱，并导致血容量减少。治疗上应控制机械通气的潮气量，并应纠正低氯、低钾血症。若pH增高，可用盐酸精氨酸静脉滴注。

　　5.防治感染

　　呼吸道感染常诱发呼衰，呼衰治疗过程中建立人工气道与应用机械通气时又易于继发肺部感染，因此应根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。在经验性治疗中，可选用第三代头孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹诺酮类等药物。

　　6.肺性脑病的治疗

　　肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺O、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。处理上除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米1.5～3g(4～8支)、氨茶碱0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。

　　7.防治上消化道出血

　　对严重缺O2或CO2潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰水，静脉滴注H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂(奥美拉唑)。

　　第14题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：心力衰竭的基本知识;

　　心力衰竭是一个综合征，很难精确定义。目前较公认的定义是：心力衰竭是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。随人口的老龄化，心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。

　　1.心功能的分级

　　(1)Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。

　　Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音。

　　Ⅱ级：肺部有啰音，但啰音的范围<1/2肺野。

　　Ⅲ级：肺部啰音的范围>1/2肺野(肺水肿)。

　　Ⅳ级：休克。

　　(2)美国纽约心脏病学会(NYHA)的分级方案是根据患者的自觉的活动能力划分为4级：

　　I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，<平时的一般活动即可引起上述症状。

　　Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

　　2.心力衰竭的基本病因

　　冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：

　　(1)心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。

　　(2)后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。

　　(3)前负荷增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进、动静脉瘘等)。

　　3.心力衰竭的诱因

　　(1)治疗不当：主要为洋地黄用量不当(过量或不足)，以及合并使用了抑制心肌收缩力(异搏定、β阻断剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体类消炎药)的药物。

　　(2)感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。

　　(3)心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。

　　(4)肺动脉栓塞。

　　(5)体力或精神负担过大。

　　(6)合并代谢需求增加的疾病，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。

　　感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。

　　4.心力衰竭的类型

　　(1)左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。

　　(2)急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

　　(3)收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

　　(4)高动力循环性心力衰竭。

　　5.心力衰竭的病理生理

　　(1)心力衰竭的代偿：心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：

　　心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。

　　全身：多个神经内分泌系统被激活，其中较重要的有：交感神经系统和肾素-血管紧张素系统，以及抗利尿因子的释放。在心功能代偿过程中，Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。

　　(2)心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左心室进行扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。

　　第15题

　　试题答案：E

　　第16题

　　试题答案：C

　　试题解析：

　　髂骨、耻骨和坐骨组成髋骨，同骶尾骨连接构成骨盆。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：骨盆骨折;

　　1.解剖

　　骨盆环有两个承重主弓：在直立位，重力线经骶髂关节至两侧髋关节为髂股弓;坐位时，重力线经骶髂关节至两侧坐骨结节为骶坐弓。另外有两个联结副弓起增强主弓的作用。骨盆遭受暴力时，副弓大多同时有骨折。

　　2.临床表现

　　除骨盆边缘撕脱骨折和骶尾骨骨折外，都有强大外伤史，如车祸、高空坠落等。因有严重多发伤，常见有血压低、休克等。其主要体征：

　　(1)骨盆分离和挤压试验阳性;

　　(2)双下肢不等长、不对称;

　　(3)会阴部淤斑多为耻、坐骨骨折的体征;

　　(4)腹痛、腹胀、腹肌紧张，多为内脏损伤体征。

　　3.诊断

　　(1)有强大暴力外伤史。

　　(2)血压低或休克。

　　(3)有典型体征。

　　(4)X线、CT的检查，可以明确诊断。

　　(5)血尿考虑有尿道、膀胱或肾的损伤。

　　(6)腹腔穿刺吸出不凝血液可考虑有内脏损伤。

　　4.常见的并发症

　　(1)腹膜后血肿：骨盆主要为松质骨，邻近有许多动脉和静脉丛，血液供应丰富。因此，骨折后可引起广泛出血。巨大血肿可沿腹膜后疏松结缔组织间隙蔓延到肾区、膈下或肠系膜。

　　(2)尿道或膀胱损伤：尿道损伤远较膀胱损伤为多见。当有双侧耻骨支骨折以及耻骨联合分离时，尿道损伤的发慌率较高。

　　(3)直肠损伤：多项式见于骨盆骨折伴有会阴部开放性损伤。

　　(4)神经损伤：多在骶骨骨折时发生，主要是腰骶神经丛和坐骨神经易受伤。

　　5.治疗原则

　　(1)积极的全身治疗。

　　(2)有休克者应积极抢救。

　　(3)各种危及生命的并发症应着重处理。

　　6.治疗方法

　　(1)骨折移位不明显者，只需卧床休息。

　　(2)耻骨联合分离者，可行骨盆兜悬吊牵引固定。

　　(3)骶骨骨折有移位者，可行肛门指诊复位。

　　(4)耻骨上下支骨折并骶髂关节脱位者，可麻醉下手法复位。

　　(5)腹膜后出血严重者可在X线屏幕下行髂内动脉造影及栓塞。

　　(6)膀胱尿道损伤，可行修补膀胱造瘘、尿道会师术。

　　(7)直肠损伤，应部腹探查、结肠造口术等。

　　第17题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆考点12：第三产程的临床表现;

　　由于子宫腔容积突然明显缩小，胎盘不能相应缩小而与子宫壁发生错位而剥离。胎盘剥离征象有：

　　1.子宫体变硬呈球形，胎盘剥离后降至子宫下段，下段被扩张，子宫体呈狭长形被推向上，子宫底升高达脐上;

　　2.剥离的胎盘降至子宫下段，阴道口外露的一段脐带自行延长;

　　3.阴道少量流血;

　　4.用手掌尺侧在产妇耻骨联合上方轻压子宫下段时，子宫体上升而外露的脐带不再回缩。

　　胎盘剥离及排出方式有两种：

　　(1)胎儿面娩出式：胎盘胎儿面先排出;

　　(2)母体面娩出式：胎盘母体面先排出。

　　第18题

　　试题答案：C

　　试题解析：

　　本题主要考核胎位。临产后胎位的标志为矢状缝和囟门。因此选择C

　　考点：

　　☆☆☆考点4：胎儿;

　　1.胎儿大小

　　在分娩过程中，胎儿大小是决定分娩难易的重要因素之一。胎儿过大致胎头径线大时，尽管骨盆正常大，也可引起相对性骨盆狭窄造成难产。

　　(1)胎头颅骨：由两块顶骨、额骨、颞骨及一块枕骨构成。在分娩过程中，通过颅骨轻度移位重叠使头颅变形，缩小头颅体积，有利于胎头娩出。

　　(2)胎头径线：主要有：①双顶径：为两侧顶骨隆突间的距离，是胎头最大横径，妊娠足月时平均长度约9.3cm;②枕额径：为鼻根上方至枕骨隆突间的距离，胎头以此径衔接，妊娠足月时平均约11.3cm;③枕下前囟径：又称小斜径，为前囟中央至枕骨隆突下方相连处之间的距离，妊娠足月时平均约9.5cm。

　　2.胎位

　　胎体纵轴与骨盆轴相一致时为纵产式(头先露或臀先露)，容易通过产道。枕先露是胎头先通过产道，较臀先露易娩出。矢状缝和囟门是确定胎位的重要标志。头先露时，在分娩过程中颅骨重叠，使胎头变形、周径变小，有利于胎头娩出。臀先露时，较胎头周径小且软的胎臀先娩出，阴道扩张不充分，当胎头娩出时头颅又无变形机会，使胎头娩出困难。肩先露时，胎体纵轴与骨盆轴垂直，妊娠足月活胎不能通过产道，对母儿威胁极大。

　　3.胎儿畸形

　　胎儿某一部分发育异常，如脑积水、联体儿等，由于胎头或胎体过大，通过产道常发生困难。

　　第19题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆考点1：流产的概念及病因;

　　1.概念

　　凡妊娠不足28周、胎儿体重不足1000g而终止者，称为流产。流产发生于妊娠12周前者称早期流产，发生在妊娠12周至不足28周者称晚期流产。流产又分为自然流产和人工流产。自然流产的发生率占全部妊娠的15%左右，多数为早期流产。

　　2.病因

　　流产的原因主要有以下几方面。

　　(1)遗传基因缺陷：早期流产时，染色体异常占50%～60%，染色体异常多为数目异常，其次为结构异常。

　　(2)外界不良因素：可以直接或间接对胚胎或胎儿造成损害。可能导致流产的有害物质有化学物质(如镉、铅、有机汞等)和物理因素(如放射性物质、噪音及高温等)。

　　(3)母体因素

　　①全身性病病：妊娠期患急性感染性疾病，高热可引起子宫收缩而致流产或细菌毒素或病毒通过胎盘进入胎儿血循环，使胎儿死亡而发生流产。孕妇患严重内科疾患如心力衰竭或严重贫血可致胎儿缺氧，患慢性肾炎或高血压，致胎盘梗死，均可引起流产。

　　②生殖器官司疾病：子宫畸形、盆腔肿瘤均可影响胎儿的生长发育而导致流产。宫颈内口松弛、裂伤易因胎膜破裂发生晚期流产。

　　③内分泌功能失调：黄体功能不足往往影响蜕膜、胎盘而发生流产。

　　④创伤：妊娠早期时行腹部手术或妊娠中期外伤，刺激子宫收缩而引起流产。

　　(4)胎盘内分泌功能不足及免疫因素 妊娠8周后，胎盘逐渐成为产生孕激素的主要场所。除孕激素外，胎盘合成的其他激素如β～HCG、胎盘生乳素及雌激素等。早孕时，上述激素值下降，妊娠将难以继续而致流产。胚胎及胎儿与母体间存在复杂而特殊的免疫学关系，这种关系使胚胎及胎儿不被排斥。若母儿双方免疫不适应，则可引起母体对胎儿的排斥而致流产。

　　第20题

　　试题答案：A

　　第21题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点12：人工流产;

　　人工流产术是指妊娠14周以内，因疾病、防止先天性畸形儿出生、遗传病及非法妊娠等原因而采用人工终止妊娠的手术。人工流产术按照受孕时间的长短，可分为负压吸引术(孕6～10周)和钳刮术(孕11～14周)。

　　1.负压吸引术

　　(1)适应证：妊娠6～10周内要求终止妊娠而无禁忌证者，患有心脏病、心力衰竭史、慢性肾炎等疾病不宜继续妊娠者。

　　(2)禁忌证：生殖道炎症，盆腔炎，各种急性病或急性传染病，心力衰竭、高血压伴有自觉症状，结核病急性期，高热，严重贫血等，手术当日两次体温在37.5℃以上者。

　　2.钳刮术

　　钳刮术指用机械方法或药物扩张宫颈，钳取胎儿及胎盘的手术，适用于终止11～14周妊娠，因胎儿较大，容易造成并发症如出血多、宫颈裂伤、子宫穿孔、流产不全等，应当尽量避免大月份钳刮术。

　　3.并发症

　　(1)人工流产综合反应：在术中或术毕时，部分病人出现心动过缓、心律不齐、血压下降、面色苍白、头昏、胸闷、大汗淋漓，严重者甚至出现昏厥、抽搐等迷走神经虚脱的症状。大多数停止手术后逐渐恢复。预防及处理的方法：术时操作要轻柔，负压要适当、扩张宫颈时，不宜过快或用力过猛。阿托品0.5～1mg术前静脉注射，有一定效果，不宜作为常规注射。

　　(2)吸宫不全：指人工流产术后部分胎盘残留，也可能有部分胎儿残留。术后阴道流血超过10日，血量过多，或流血停止后又有多量流血，应考虑为吸宫不全，B型超声检查有助于诊断。若无明显感染征象，应尽早行刮宫术，刮出物送病理检查，术后用抗生素预防感染，若同时伴有感染，应在控制感染后行刮宫术。

　　(3)生殖系统感染：可发生急性子宫内膜炎，偶有急性输卵管炎、盆腔炎等，术后应预防感染，应用抗生素，可口服或静脉给药。

　　(4)子宫穿孔：是手术流产严重的并发症之一。可由各种手术器械引起，当器械进入官腔探不到宫底部时，提示子宫穿孔。如为吸管或胎盘钳穿孔，有时可将腹腔内组织吸出或钳出。妊娠物已清除，穿孔小，无明显并发症，应当立即停止手术，并给予注射子宫收缩剂，为防止感染，应使用抗生素，住院严密观察。确诊宫内有妊娠残留物，应纠正子宫位置后，由有经验医生避开穿孔部位，或在腹腔镜帮助下完成手术，也可应用宫缩剂后，改在10日内再行钳刮术。如穿孔裂孔较大，为吸管、刮匙、胎盘钳所造成，难以排除内脏损伤，应剖腹探查，根据损伤情况做相应的处理。

　　(5)宫腔粘连：发生粘连部位主要在子宫颈管，单纯子宫腔粘连少见，且多为不完全粘连。官腔粘连阻断经血排出可造成闭经和周期性腹痛。处理：用探针或小号扩张器慢慢扩张宫颈内口，做扇形钝性分离粘连，使经血排出，腹痛迅速缓解。子宫腔粘连分离术后，官腔可置IUD，也可加用性激素人工周期疗法2～3个月，使子宫内膜逐渐恢复。

　　(6)漏吸：术时未吸出胚胎及胎盘绒毛，应复查子宫位置、大小及形状，并重新探查宫腔，及时发现问题而解决，吸出组织送病理检查，排除宫外孕可能。确属漏吸，应再次行负压吸引术。

　　(7)术中出血：妊娠月份较大时，因子宫较大，常常子宫收缩欠佳，出血量多。可在扩张宫颈后，宫颈注射缩宫素，并尽快钳取或吸取胎盘及胎体，吸管过细或胶管过软时应及时更换。

　　(8)羊水栓塞：偶可发生在人工流产钳刮术，宫颈损伤、胎盘剥离使血窦开放，为羊水进入创造了条件，此时应用缩宫素更可促使羊水栓塞的发生。妊娠早、中期时羊水含细胞等有形物较少，即使并发羊水栓塞，其症状及严重性不如晚期妊娠发病凶猛。

　　第22题

　　试题答案：C

　　第23题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点6：原发型肺结核的临床表现;

　　症状轻重不一。轻者可无症状，仅在体检胸部X线时发现。年龄较大儿童一般起病缓慢，结核中毒症状多见如低热、纳差、疲乏、盗汗等。婴幼儿及重症患儿可急性起病，高热，但一般情况尚好，与发热不相称，持续2～3周后转为低热，并伴结核中毒症状，干咳和轻度呼吸困难最为常见。婴儿可表现为体重不增或生长发育障碍。部分高度过敏状态小儿可出现眼疱疹性结膜炎，皮肤结节性红斑和(或)多发性一过性关节炎。压迫症状：当胸内淋巴结高度肿大时，压迫气管分叉处者可出现类似百日咳样的痉挛性咳嗽：压迫支气管使其部分阻塞时可引起喘鸣;压迫喉返神经可致声嘶;压迫静脉可致颈部一侧或双侧静脉怒张。

　　体征：周围淋巴结有不同程度的肿大。肺部体生可不明显，与肺内病变不一致。较重者因病灶周围浸润范围较大，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低或有少量干罗音。婴儿可伴肝脾大。部分患儿可出现眼疱疹性结膜炎，皮肤结节性红斑及(或)多发性一过性关节炎等结核变态反应的临床表现。

　　第24题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点20：其他微生物所致肺炎;

　　1.肺炎支原体肺炎

　　病原体为肺炎支原体(MP)，是介于细菌和病毒之间的一种原核生物，含有DNAG与RNA，无细胞壁。主要经呼吸道传染，占小儿肺炎的20%，在密集人群中占50%。常年皆可发生，流行周期为4～6年。MP可经血行播散至全身任何器官组织;另外，MP抗原与人体某些组织存在着部分共同抗原，感染后可产生相应组织的自身抗体，形成免疫复合物，导致多系统的免疫损害。故MP发病机制与直接侵犯及免疫损害两者均有关。已往认为本病多见于年长儿，近年婴幼儿感染率达25%～69%。常有发热，热型不定，热程1～3周，刺激性咳嗽为突出表现，有的酷似百日咳样咳嗽，咯出粘稠痰，甚至带血丝。肺部体征常不明显。婴幼儿则发病急，病程长，病情较重。以呼吸困难、喘憋和闻及喘鸣音较突出，肺部湿罗音比年长儿多。

　　部分患儿出现全身多系统的临床表现，如溶血性盆血、心肌炎、脑膜炎、格林-巴利综合征、肝炎、各型皮疹、肾炎等。肺外疾病可伴有呼吸道症状，也可直接以肺外表现起病。有人提出：儿童如有发热、咳嗽，合并其他器官受累，血沉增高而中毒症状不重者，应考虑MP感染，进一步作相应实验室检查。

　　X线改变大体分为4种：

　　(1)以肺门阴影增浓为突出;

　　(2)支气管肺炎改变;

　　(3)间质性肺炎改变;

　　(4)均一的实变影。

　　2.衣原体肺炎

　　衣原体是一种介于病毒与细菌之间的微生物，寄生于细胞内，含有DNA和RNA，有细胞膜。沙眼衣原体是引起小于6个月婴儿肺炎的重要病原，可于产时或产后感染，病理改变特征为间质性肺炎。患儿起病缓慢，先有鼻塞、流涕，而后出现气促和频繁咳嗽，有的酷似百日咳样阵咳，但无回声，偶见呼吸暂停或呼气喘呜，半数病人可伴结膜炎。一般无发热，有人认为<6个月的婴儿无热性支气管肺炎应考虑本病，肺部可闻及湿罗音。胸部X线检查呈弥漫性间质性和过度充气改变，或有片状阴影，肺部体征和X线所见可持续1个多月方消失。肺炎衣原体肺炎常见于>5岁小儿，大多为轻型。发病隐匿，体温不高，1～2周后上感症状逐渐消退，咳嗽逐渐加重，可持续长达1～2个月，两肺可听到干湿罗音。X线胸征显示单侧肺下叶浸润，少数呈广泛单侧或双侧肺浸润病灶。可伴随肺外表现，有红斑结节、甲状腺炎和格林巴利综合征等。

　　第25题

　　试题答案：E

　　第26题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：营养性缺铁性贫血的实验室检查;

　　1.血象

　　血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血。血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。平均红细胞容积(MCV)小于80fl，平均红细胞血蛋白量(MCH)小于26pg，平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)小于0.31。网织红细胞数正常或轻度减少。白细胞、血小板一般无特殊改变。

　　2.骨髓象

　　幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小，胞浆量少，边缘不规则，染色偏蓝，显示胞浆成熟程度落后于胞核。粒细胞系、巨核细胞系一般无明显异常。

　　3.铁代谢的检查

　　(1)血清铁蛋白(SF)：SF值可较灵敏地反应体内贮铁情况。其放射免疫法测定值低于12 μg/L提示缺铁。

　　(2)红细胞游离原卟啉(FEP)：红细胞内缺铁时原卟啉不能完全与铁结合成血红素，血红素减少又反馈性地使原卟啉合成增多，因此未被利用的原卟啉在红细胞内堆积，使FEP值增高。

　　(3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)：缺铁性贫血时SI降低，TIBC增高及TS降低。SI小于9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)有意义。TIBC大于62.7mol/L(350μg/dl)及TS小于15%意义。

　　(4)骨髓可染铁：骨髓涂片用普鲁士蓝染色镜检，缺铁时细胞外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少(小于15%)，是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。

　　第27题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：先天性甲状腺功能减低症的临床表现;

　　甲状腺功能减低症的症状出现早晚及轻重程度与患儿残留的甲状腺分泌功能有关，残留的分泌功能越少，发病就越早，病情也越重。其主要特点有三：智能落后、生长发育迟缓、生理功能低下。

　　1.新生儿期症状

　　患儿常为过期产，出生体重超过正常新生儿，生理性黄疸期常长达2周以上，出生后即有腹胀，便秘，易误诊为巨结肠;患儿多睡，对外界反应迟钝，喂养困难，哭声低，声音嘶哑;体温低，末梢循环差，皮肤出现斑纹或有硬肿现象。

　　2.典型症状

　　多数患儿常在出生半年后症状明显而就诊。

　　(1)特殊面容和体态

　　颈短，头大，皮肤苍黄、干燥，毛发稀少，面部粘液水肿，眼睑水肿，眼距宽，鼻梁宽平，舌大而宽厚，常伸出口外。腹部膨隆，常有脐疝。患儿身材矮小，躯干长而四肢短小。

　　(2)神经系统

　　动作发育迟缓，智能发育低下，表情呆板、淡漠，神经反射迟钝。

　　(3)生理功能低下

　　精神、食欲差，安静少哭，不善活动，对周围事物反应少，嗜睡，声音低哑，体温低而怕冷。脉搏及呼吸均缓慢，心音低钝，心电图呈低电压、P～R间期延长、T波平坦等改变。全身肌张力较低，肠蠕动减慢，腹胀和便秘。

　　3.地方性甲状腺功能减低症

　　因胎儿期即有碘缺乏而不能合成足量甲状腺激素，影响中枢神经系统发育，临床表现为两种不同的症候群：

　　(1)“神经性”综合征：以共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑和智能低下为特征，但身材正常且甲状腺功能正常或仅轻度减低;

　　(2)“粘液水肿性”综合征：以显著的生长发育和性发育落后，粘液水肿，智能低下为特征，血清T4降低，TSH增高，约25%患儿有甲状腺肿大。

　　4.多种垂体激素缺乏症状

　　TSH和TRH分泌不足的患儿常保留部分甲状腺激素分泌功能，因此临床症状较轻，但常有其他垂体激素缺乏的症状如低血糖(ACTH缺乏)，小阴茎(Gn缺乏)或尿崩症(AVP缺乏)等。

　　第28题

　　试题答案：E

　　第29题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：医学伦理学的学科性质;

　　研究医学道德的科学就称为医学伦理学，它是医学与伦理学相交叉的学科，是认识、解决医疗卫生实践和医学科学发展中人们之间、医学与社会之间伦理道德关系的科学。

　　医学伦理学具有以下3个显著的特征：

　　1.实践性医学伦理学是与医学实践密切相关的学科。医学伦理学的理论、规范来源于实践，是对医学实践中的道德关系、道德意识、道德行为的概括和说明，是在长期的医疗活动中形成、发展的，而来源于医学实践的道德原则、道德规范又对医学活动起着重大指导作用。医学实践既是医学伦理学的基础、动力，又是医学伦理学的目的和检验医学伦理学理论正确性的惟一标准。

　　2.继承性弘扬伦理道德是医学进步的基本条件和重要标志，是贯穿医学发展史的一条主线。“救死扶伤”、“为医者仁”等伦理道德原则为医学工作者自觉地继承、恪守，在医学事业的发展中不断发扬光大。

　　不同发展阶段的医学伦理学体系之间存在着继承和发展的关系：即每一阶段的医学伦理学都是对前一阶段医学伦理思想的扬弃，都是在原来医学伦理思想的基础上，结合本时代医学实践的特点发展而来的，也就是说每一阶段的医学伦理学既包括在此以前的医学伦理思想，也包括其所处时代的医学伦理要求。

　　医学伦理学的研究内容相当广泛，不仅包括医学伦理学的基本理论、基本原则、规范的范畴;还包括医学道德教育、修养和评价体系;随着医学技术和生命科学的发展，生命伦理学也成为医学伦理学的研究内容。医学高新技术诸如生殖技术、基因研究、器官移植、生命支持和急救技术、死亡控制等在临床医学中广泛应用后所引发的一系列社会、伦理和法律问题，使医学伦理学的研究内容更加广泛和深该。

　　3.时代性医学道德伴随着医学发展和社会进步而不断发展。医学的发展，不仅表现为诊治疾病手段的进步，而且表现为医学道德的进步。与新的预防、诊断、治疗方法相对应的伦理原则的制定是医学道德进步的重要标志。任何时代的医学道德都与特定的社会背景相联系，都为解决该时代的具体问题而存在。在古代，为妇女堕胎被认为是违反道德的，在当代，为维护社会和妇女自身的利益开展的计划生育手术则是道德之举。医德原则、医德规范、医德评价、医德教育都是时代的产物，都不能脱离时代。反映社会对医学的需求、为医学的发展导向、为符合道德的医学行为辩护是医学伦理学的任务。

　　第30题

　　试题答案：D

　　第31题

　　试题答案：A

　　第32题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：钩端螺旋体;

　　1.形态染色与培养特性

　　钩端螺旋体螺旋细密规则，一端或两端弯曲呈钩状。用镀银染色法染成棕褐色。用含有蛋白胨和10%兔血清的Korthof培养基培养，28℃，1～2周，可见液体培养基呈半透明云雾状生长。

　　2.所致疾病及免疫性

　　钩端螺旋体所致的钩体病是人畜共患的传染病。鼠类和猪为主要传染源和储存宿主。钩端螺旋体在肾脏繁殖，随尿排出污染环境。通过接触，钩端螺旋体由破损皮肤粘膜进入人体，引起钩体血症，出现中毒症状。患者全身毛细血管内皮细胞损伤，并有微循环障碍和肝肾功能损害。病后获得对同型钩端螺旋体的持久免疫力，以体液免疫为主。

　　3.微生物学检查法

　　(1)病原体检测发病后1周内取血，2周后取尿，离心后用暗视野显微镜或镀银法检查钩体;或将标本接种于培养基，28℃孵育2～4周，培养液呈现轻度混浊，再用暗视野显微镜检查钩端螺旋体。

　　(2)血清学诊断采双份病人血清，用显微镜凝集试验等方法检查抗体水平，如效价在1:300以上或双份血清效价增长4倍以上则有诊断意义。

　　4.防治原则

　　钩体病的预防主要是防鼠，灭鼠，加强对带菌家畜的管理，保护水源以及对易感人群进行多价死疫苗接种。治疗首选青霉素。

　　第33题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点67：紫癜的特点及临床表现;

　　1.特点

　　紫癜是皮肤上出现的红色或暗红色斑点，压之不褪色，一般不高出皮肤表面。皮肤小红痣，虽然压之不褪色，但却高出皮肤表面且表面光亮。紫癜也应与充血性皮疹相鉴别。后者常见于传染病、皮肤病、药物及其他一些物质的过敏反应等;它是在皮疹的基础上发生的充血现象，常可高起皮肤表面，按压褪色。愈后可有皮肤脱屑。

　　2.临床表现

　　伴随症状与体征对紫癜病因诊断具有重要作用，因此应详细询问病史，全面体格检查。出生后或幼年即有出血倾向者为先天性出血性疾病;成人发病者多考虑获得性出血性疾病。

　　伴发热者应想到有败血症的可能;伴严重贫血或肝、脾、淋巴结肿大者应考虑血液系统疾病;伴黄疸者提示肝胆疾病及恶性组织细胞病;伴牙龈肿胀、出血和毛囊周围出血提示维生素C缺乏性紫癜;唇、舌、鼻腔、面部、手指、手背等部位有毛细血管扩张者，提示遗传性毛细血管扩张症;双下肢对称性紫癜伴荨麻疹者，首先考虑过敏性紫癜;伴脾大者提示脾功能亢进;伴休克或其他部位广泛而严重出血者，提示DIC;伴关节腔出血者提示血友病。

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