第 1 页：试题

第 11 页：答案

　　第67题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：几种类型肠炎的临床特点;

　　1.轮状病毒肠炎

　　轮状病毒是秋、冬季小儿腹泻最常见的病原。本病多见于6～24个月的婴幼儿，大于4岁者少见。男多于女。潜伏期为1～3天，起病急，常伴有发热和上呼吸道感染症状，一般无明显中毒症状。患儿在病初即发生呕吐，常先于腹泻。大便次数增多，水样或蛋花汤样，无腥臭味。常出现脱水和酸中毒症状。本病为自限性疾病，数日后呕吐渐停，腹泻减轻，不喂乳类的患儿恢复更快。病程约3～8天，少数较长。大便镜检偶有少量白细胞。感染后1～3天大便中即有大量病毒排出，最长可达6天。血清抗体一般在感染后3周上升。

　　2.大肠杆菌肠炎：多发生在气温较高的季节，5～8月份为多。

　　(1)致病性大肠杆菌肠炎：潜伏期2～2天，起病较缓。大便每日5～10余次，量中等，呈黄绿色或蛋花样稀便伴较多粘液，有发霉臭味;镜检有少量白细胞。常伴呕吐，轻症无发热及全身症状，严重者可伴发热、脱水及电解质紊乱。病程约1～2周，体弱儿病程迁延。

　　(2)产毒性大肠杆菌肠炎：潜伏期1～2天，起病较急。临床症状与致病性大肠杆菌肠炎相似。

　　(3)侵袭性大肠杆菌肠炎：潜伏期18～24小时，起病急，腹泻频繁，大便呈粘冻状，带脓血。常伴恶心、呕吐高热、腹痛和里急后重，可出现严重的中毒症状甚至休克。

　　(4)出血性大肠杆菌肠炎：大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味;大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛，个别病例可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。

　　(5)粘附性大肠杆菌肠炎;多见于婴幼儿，发热、腹泻，大便为黄色稀水状。

　　3.空肠弯曲菌肠炎

　　潜伏期约2～11天。全年均可发病，多见于夏季，可散发或暴发流行。6个月～2岁婴幼儿发病率高，为人畜共患的疾病，以侵袭性感染为主。症状与细菌性痢疾相似。

　　4.耶尔森菌小肠结肠炎

　　多发生在冬春季节，可散发或暴发流行;动物是重要的传染源，以粪-口途径传播为主，常累及婴儿和儿童。症状因年龄而异小于5岁患儿以急性水泻起病，可有粘液便、脓血便伴时急后重，大便镜检有红细胞、白细胞。大于5岁患儿除腹泻外，可伴发热、头痛、呕吐、腹痛(多由肠系膜淋巴结炎所致)，甚至与阑尾炎相似，亦可引起咽痛和淋巴结炎。由产生肠毒素菌株引起者，可出现频繁水泻和脱水。严重病例可发生肠穿孔和腹 膜炎。病程一般1～3周，少数可迁延数月。

　　5.鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎

　　全年均有发生，夏季发病率高，绝大多数患儿为小于2岁的婴幼儿，新生儿和<1岁婴儿尤易感染，常引起暴发流行。临床表现轻重不一，发病较急，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、发热;大便每天数次至数10次，稀糊状、带有粘液甚至脓血，性质多变，有特殊臭味;镜检有红、白细胞和脓细胞。严重者可出现脱水、酸中毒、全身中毒症状，甚至发生休克;亦可引起败血症、脑脊髓膜炎。病程迁延，有并发症者可长达数周。带菌率高，部分患儿病后排菌可达2个月以上。

　　6.抗生素诱发的肠炎

　　长期应用广谱抗生素可使肠道菌群失调，使肠道内耐药的金葡菌、绿脓杆菌、变形杆菌、某些梭状芽胞杆菌和白色念珠菌等大量繁殖引起肠炎。发病多在持续用药二三周后，亦有短至数日者。体弱、严重的原发病、长期应用肾上腺皮质激素或抗癌药，或免疫功能低下者更易发病。婴幼儿病情多较重。

　　(1)金黄色葡萄球菌肠炎：原发性者少见。它是细菌侵袭肠壁和产生肠毒素所致。主要症状为腹泻，轻症日泻数次，停药后即逐渐恢复：重症腹泻频繁，大便有腥臭味，呈黄或暗绿色，水样，粘液较多，少数为血便。可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒。伴有腹痛和不同程度的中毒症状如发热、恶心、呕吐、乏力、谵妄，甚至休克。大便镜检有大量脓细胞和成簇的革兰阳性球菌，培养有金葡菌生长，凝固酶试验阳性。

　　(2)假膜性小肠结肠炎：由难辨梭状芽胞杆菌引起。除万古霉素和胃肠道外用的氨基糖苷类抗生素外，几乎各种抗生素均可诱发本病，可在用药1周内或迟至停药后4～6周发病。亦见于外科术后，、肠梗阻、肠套叠、巨结肠和肾衰等衰弱患者。

　　主要症状为腹泻，轻症每日大便数次，停抗生素后即很快痊愈。重症频泻，大便为黄或黄绿色，水样，可有假膜排出，少数大便带血。可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒。伴有腹痛、腹胀和中毒症状，严重者可发生休克。对可疑病例可行直肠镜和乙状结肠镜检查。大便做厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素可协助确诊。

　　(3)真菌性肠炎：常为白色念珠菌所致，常伴鹅口疮。大便次数增多，稀黄，泡沫较多，带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)，偶见血便，镜检可见真菌芽生细胞和假菌丝。做大便真菌培养进行鉴别。

　　☆☆☆☆☆考点9：小儿腹泻病的治疗;

　　小儿腹泻的病的治疗原则为：调整饮食;预防和纠正脱水;合理用药;加强护理，预防并发症。

　　1.急性腹泻的治疗

　　(1)饮食疗法

　　腹泻时进食和吸收减少，而营养需要量增加(肠粘膜损伤的恢复，发热时代谢旺盛，侵袭性肠炎丢失蛋白等)，如限制饮食过严或禁食过久常造成营养不良，并发酸中毒，以致病情迁延不愈影响生长发育。应强调继续饮食，满足重量需要，补充疾病消耗，以缩短腹泻后的康复时间，但应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯进行合理调整。有严重呕吐者可暂时禁食4～6小时(不禁水)，待好转后继续喂食，由少到多，由稀到稠。以母乳喂养的婴儿继续哺乳，暂停辅食：人工喂养儿可喂以等量米汤或衡释的牛奶或其他代乳品，由米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食。病毒性肠炎可暂停乳类喂养，改为豆制代乳品，或发酵奶，或去乳糖奶粉以减轻腹泻，缩短病程。腹泻停止后继续给予营养丰富的饮食，并每日加餐一次，共2周。

　　(2)纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡：脱水往往是急性腹泻死亡的主要原因，合理的液体疗法是降低病死率的主要关键。

　　①口服补液：世界卫生组织推荐的口服液(WHO ORS)可用于腹泻时预防脱水及轻、中度脱水而无明显周围循环障碍者。轻度脱水口服液量约50～80ml/kg，中度脱水约80～100mg/kg，于8～12小时内将累积损失量补足;脱水纠正后，将余量用等量水稀释按病情需要随意口服。新生儿和有明显呕吐、腹胀、休克、心肾功能不全或其他严重并发症的患儿不宜采用口服补液。

　　②静脉输液：适用于中度以上脱水或吐泻严重的患儿。

　　1)第一天补液

　　总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量，一般轻度脱水约为90～120ml/kg、中度脱水约为120～150ml/kg，重度脱水约为150～180ml/kg，对少数营养不良，心、肺、肾功能不全者等病儿尚应根据具体病情分别作较详细的计算;

　　溶液种类：溶液中电解质溶液与非电解质溶液的比例应根据脱水性质(等渗、低渗、高渗)分别选用，若临床判断脱水性质有困难时，可先按等渗脱水处理;

　　输液速度：主要取决于脱水程度和继续损失的量和速度，对重度脱水有明显周围循环障碍者应先快速扩容;累积损失量(扣除扩容液量)一般在8～12小时内补完，约每小时8～10ml/kg;脱水纠正后，补充生理和异常的损失量时速度宜减慢，于12～16小时内补完，约每小时5ml/kg若吐泻缓解，可酌情减少补液量或改为口服补液;

　　纠正酸中毒：因输入的混合溶液中已含有一部分碱性溶液，输液后循环和肾功能改善，酸中毒可随即纠正;对重度酸中毒可根据临床症状结合血气测定结果，另加碱性液(如碳酸氢钠)纠正;

　　纠正低钾、低钙、低镁：见尿后应及时补钾，按每日3～4mmol/kg(相当于氯化钾200～300mg/kg)，缺钾症状明显者可增至4～6mmol/kg(相当于氯化钾300～450mg/kg)。轻度脱水可分次口服;中、重度脱水可予静滴。氯化钾静滴浓度不得超过0.3(40mmol/L)。补钾一般持续4～6天，严重缺钾教师应适当延长;出现低钙症状时可用10%的葡萄糖酸钙加葡萄糖稀释后静注;低镁者用25%硫酸镁按每次0.1ml/kg深部肌肉注射，每6小时一次，每日3～4次，症状缓解后停用。

　　2)第2天及以后的补液：经第1天补液后，脱水和电解质紊乱已基本纠正，主要是补充生理的和异常的继续损失量(防止发生新的累积损失)，继续补钾，供给热量。一般可改为口服补液。若腹泻仍频或口服液量不足，仍需静脉补液。补液量需根据吐泻和进食情况估算。一般生理需要量按每日60～80ml/kg，用1/5张含钠液补充。异常继续损失量是丢失多少补充多少，用1/2～1/3张含钠液补充。将两部分加在一起于12～24小时内均匀静滴。

　　(3)药物治疗

　　①控制感染：

　　1)水样便腹泻患者(约占70%)多为病毒及非侵袭性细菌所致，一般不用抗生素，应合理使用液体疗法，选用微生态制剂和粘膜保护剂。如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者，尤其是对新生儿、幼婴、衰弱患儿(免疫功能低下)和重症患儿亦可酌情选用抗生素治疗。

　　2)粘液、脓血便患者多为侵袭性细菌感染，应根据临床特点，针对病原选用抗菌药物，再根据大便细菌培养和药敏试验结果进行调整。大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌所致感染常选用庆大霉素、卡那霉素、氨苄霉素、红霉素、氯霉素、头孢霉素、诺氟沙星、环丙沙星、呋喃唑酮、复方新诺明等。金黄色葡萄球菌肠炎、假膜性肠炎、真菌性肠炎应立即停用原使用的抗生素，根据症状可选用万古霉素、新青霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌药物治疗。

　　②微生态疗法：有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抑制病原菌定植和侵袭，有利于控制腹泻。常用双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和粪链球菌制剂。

　　③肠粘膜保护剂：有吸附病原体和毒素，维持肠细胞的吸收和分泌功能;与肠道粘液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能，阻止病原微生物的攻击，如蒙脱石粉。

　　2.迁延性和慢性腹泻治疗

　　因迁延性、慢性腹泻常伴有营养不良和其他并发症，病情较为复杂，必须采取综合治疗措施。

　　(1)积极寻找引起病程迁延的原因，针对病因进行治疗，切忌滥用抗生素，避免肠道菌群失调。

　　(2)预防和治疗脱水、纠正电解质及酸碱平衡紊乱。

　　(3)营养治疗

　　此类病儿多有营养障碍，继续喂养(进食)是必要的治疗措施，禁食对机体有害。

　　(4)药物治疗

　　①抗菌药物应慎用，仅用于分离出特异病原的感染患儿，并根据药物第三试验选用。

　　②补充微量元素和维生素 如锌、铁、烟酸、维生素A、B12、B1、C和叶酸等，有助于肠粘膜的修复。

　　③应用微生态调节剂和肠粘膜保护剂。

　　(5)中医辨证论治有良好疗效，并可配合推拿、捏脊、针灸和磁疗等。

　　第68题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点17：并存症及并发症的治疗;

　　对并存佝偻病、营养不良者，应予相应治疗。对并发脓胸、脓气胸者，及时抽脓抽气。

　　遇下列情况则考虑胸腔闭式引流：

　　1.年龄小，中毒症状重;

　　2.脓液粘稠，经反复穿刺排脓不畅者;

　　3.张力性气胸。至肺大疱可随炎症控制而消失。

　　☆☆☆☆☆考点19：细菌性肺炎的特点;

　　1.葡萄球菌肺炎

　　金黄色葡萄球菌致病力强，能产生多种毒素与酶，包括：外毒素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱素及血浆凝固酶、透明质酸酶等。以肺部广泛出血、坏死、多发性小脓肿为其病理特点。炎症易扩散至其他部位，如心包、脑、肝、皮下组织等处，引起迁徙化脓性病变。本病多见于新生儿及婴幼儿。临床起病急，病情重，发展快。多呈驰张高热，婴儿可呈稽留热。中毒症状明显，面色苍白，咳嗽，呻吟，呼吸困难，肺部体征出现较早，双肺可闻及中、细湿罗音，可合并循环、神经及胃肠道功能障碍。皮肤常见猩红热样或荨麻疹样皮疹。并发脓胸、脓气胸时呼吸困难加剧，并有相应体征。胸部X线常见肺浸润、多发生肺脓肿、肺大疱和脓胸、脓气胸等。易变性是金葡肺炎的另一X线特征。

　　2.流感嗜血杆菌肺炎

　　是由流感嗜血杆菌引起，此菌可分为非荚膜型，病变可呈大叶性或小叶性，但多呈大叶分布。多见于小于4岁小儿，常并发于流感病毒或葡萄球菌感染的病人。由于广泛使用广谱抗生素、免疫抑制剂以及院内感染等因素，流感嗜血杆菌感染有上升趋势。临床起病较缓，病程为亚急性，病情较重，全身中毒症状重，面色苍白，有发热、痉挛性咳嗽、呼吸困难、发绀、鼻翼动和三凹征等;肺部体检有湿罗音或实变体征。易并发脓胸、脑膜炎、败血症、心包炎、化脓性关节炎、中耳炎等。胸部X线表现多种多样，可呈支气管肺炎、大叶性肺炎或肺段实变改变，常伴胸腔积液征。

　　第69题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：营养性缺铁性贫血的实验室检查;

　　1.血象

　　血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血。血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。平均红细胞容积(MCV)小于80fl，平均红细胞血蛋白量(MCH)小于26pg，平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)小于0.31。网织红细胞数正常或轻度减少。白细胞、血小板一般无特殊改变。

　　2.骨髓象

　　幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小，胞浆量少，边缘不规则，染色偏蓝，显示胞浆成熟程度落后于胞核。粒细胞系、巨核细胞系一般无明显异常。

　　3.铁代谢的检查

　　(1)血清铁蛋白(SF)：SF值可较灵敏地反应体内贮铁情况。其放射免疫法测定值低于12 μg/L提示缺铁。

　　(2)红细胞游离原卟啉(FEP)：红细胞内缺铁时原卟啉不能完全与铁结合成血红素，血红素减少又反馈性地使原卟啉合成增多，因此未被利用的原卟啉在红细胞内堆积，使FEP值增高。

　　(3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)：缺铁性贫血时SI降低，TIBC增高及TS降低。SI小于9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)有意义。TIBC大于62.7mol/L(350μg/dl)及TS小于15%意义。

　　(4)骨髓可染铁：骨髓涂片用普鲁士蓝染色镜检，缺铁时细胞外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少(小于15%)，是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。

　　第70题

　　试题答案：D

　　第71题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：神经和体液调节;

　　1.肾交感神经

　　兴奋时将导致尿量减少。其机制为：

　　(1)入球小动脉收缩作用大于出球小动脉，肾小球毛细血管灌注压下降，肾小球滤过率减少。

　　(2)刺激近球小体中颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaC1和水重吸收。

　　(3)直接支配肾小管，增加肾小管对NaC1和水重吸收。

　　2.抗利尿激素

　　即血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，贮存于神经垂体，作用于远曲小管与集合管上皮细胞管周膜上的况受体，增加对水的通透性，从而引起抗利尿作用。主要分泌调节因素有：

　　(1)血浆晶体渗透压：当机体大量失水导致血浆晶体渗透压升高时，抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收增多而尿量减少;相反，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，结果导致肾对水重吸收减少而尿量增多，后者称为水利尿。

　　(2)循环血量：当机体大量失血导致循环血量减少时，容量感受器所受牵张刺激减小，反射性引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收增多;循环血量增多时，则发生相反的变化。

　　(3)其他：动脉血压升高可通过刺激颈动脉窒压力感受器，反射性地抑制抗利尿激素释放，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。

　　3.醛固酮

　　主要来自肾素-血管紧张素-醛固酮系统。该系统调节肾尿生成主要是醛固酮。醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收Na+和排出K+(保Na+排K+)，同时导致水跟随着重吸收。血管紧张素Ⅱ对肾尿生成也有调节作用：

　　(1)刺激醛固酮的合成和分泌;

　　(2)直接刺激近球小管对NaCl的重吸收;

　　(3)刺激神经垂体释放抗利尿激素。

　　第72题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：血浆蛋白质来源及功能;

　　1.血浆蛋白质来源：血浆蛋白质绝大部分在肝脏合成，γ球蛋白由浆细胞合成。此外，血浆中有很多酶除个别由血管壁细胞产生，大多由外分泌腺或组织细胞产生后分泌或溢入血液。

　　2.血浆蛋白质功能

　　(1)维持血浆胶体渗透压虽然血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的极小部分，但它对水在血管内外的分布起决定作用。正常人血浆胶体渗透压的大小取决于血浆蛋白质的摩尔浓度。清蛋白在血浆中的摩尔浓度高，故对血浆渗透压的维持起重要作用。

　　(2)维持血浆正常的pH蛋白质是两性电解质，血浆蛋白盐与相应的蛋白质形成缓冲对参与维持血浆正常的pH。

　　(3)运输作用血浆中的清蛋白能与脂肪酸、Ca2+、胆红素、磺胺等多种物质结合。血浆蛋白质还可与亲脂性物质结合，血浆蛋白还能与易被细胞摄取和易随尿排除的小分子结合，防止它们从尿丢失。血浆中还有皮质激素传递蛋白、运铁蛋白、铜蓝蛋白等，这些载体蛋白除运输血浆中的物质外，还具有调节被运输物质代谢的作用。

　　(4)免疫功能。

　　(5)催化作用血浆中有三类酶：①血浆功能酶：它主要在血浆发挥作用，如凝血及纤溶系统的多种蛋白水解酶;②外分泌酶：如胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶等。在生理条件下这些酶少量逸入血浆，但当这些脏器受损时，逸入血浆的酶量增加，血浆内相关酶的活性增高;③细胞酶：为存在于细胞和组织内参与物质代谢的酶类。随着细胞的不断更新，这些酶可释放入血。正常时它们在血浆中含量甚微。这些酶大部分无器官特异性;小部分来源于特定的组织，表现为器官特异性。当特定的器官有病变时，血浆中相应的酶活性增高，可用于临床酶学检验。

　　(6)营养作用体内的某些细胞能吞饮血浆中的蛋白质，然后由细胞内的酶类将其分解成氨基酸参入氨基酸池，用于组织蛋白质的合成，或转变成其他含氮化合物。此外，蛋白质还能分解供能。

　　(7)凝血、抗凝血和纤溶作用血浆中存在众多的凝血因子、抗凝血和纤溶物质，它们在血液中相互作用、相互制约，保持循环血流通畅。

　　第73题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点4：化生的概念及类型;

　　1.概念

　　一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。

　　2.类型

　　(1)鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮;慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。

　　(2)肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。

　　(3)结缔组织和支持组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。

　　☆☆☆考点11：凋亡的概念;

　　凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。

　　凋亡与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切的关系，而且在人类肿瘤发生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生上具有重要意义。

　　第74题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：细菌性痢疾;

　　细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染病。可分为急性细菌性痢疾、中毒型细菌性痢疾和慢性细菌性痢疾。

　　1.病理变化

　　急性细菌性痢疾病变主要发生于大肠，以乙状结肠和直肠最重。病变初期表现为急性粘液卡他性炎，随后大量纤维素渗出，与坏死的粘膜组织、中性粒细胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脱落后形成表浅、大小不等的“地图状溃疡”。愈合后很少形成肠狭窄。

　　中毒型细菌性痢疾肠道病理变化表现为卡他性肠炎或滤泡性肠炎。虽然肠道病理变化较轻，但常于发病后数小时内发生中毒性休克和呼吸衰竭。

　　慢性细菌性痢疾由急性细菌性痢疾迁延而来。肠道病理变化表现为新老病变相互混杂。

　　2.临床病理联系

　　(1)毒血症：发热、头痛、乏力、食欲不振和末梢血白细胞增多。

　　(2)腹痛和腹泻：与炎症渗出和病变肠管蠕动增强有关。

　　(3)里急后重和排便次数增多：与直肠壁受炎症刺激有关。

　　(4)中毒性休克：严重的毒血症引起，多发生于2～7岁的小儿，多由福氏或宋氏痢疾杆菌引起。

　　第75题

　　试题答案：B

　　第76题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：细菌的特殊结构;

　　细菌的特殊结构包括荚膜、鞭毛、菌毛及芽胞。

　　1.荚膜的定义及与细菌致病性的关系

　　有荚膜在其细胞壁外有一层较厚(>0.2mm)较粘稠的结构，其化学成分多数菌为多糖，少数菌为多肽。荚膜的形成与环境条件有密切关系，其具有抗原性，为分型和鉴定细菌的依据。荚膜的功能包括：(1)抗吞噬作用;(2)粘附作用;(3)抗有害物质的损伤作用，与细菌致病性有关。

　　2.鞭毛的定义及与医学的关系

　　弧菌、螺菌、占半数的杆菌及少数球菌由其细胞伸出菌体外细长的蛋白性丝状体，称为鞭毛。根据鞭毛菌上鞭毛位置和数量，分为单毛菌、双毛菌、丛毛菌和周毛菌。鞭毛是运动器，它使鞭毛菌趋向营养物质，而逃避有害物质并且具有抗原性并与致病性有关。例如沙门菌的H抗原，具有使肠道菌穿透肠粘液层侵及肠粘膜上皮细胞的能力。

　　3.菌毛的定义、分类和与医学的关系

　　许多G-菌及个别G+在其菌体表面有细而短、多而直的蛋白性丝状体，称为菌毛。菌毛分为普通菌毛和性菌毛两类：

　　(1)普通菌毛，数量多、短而直，它使细菌粘附于宿主细胞表面致病;

　　(2)性菌毛，每菌仅数根粗而长的性菌毛，它由F质粒表达。有性菌毛菌称为F+菌，可通过性菌毛的结合，将遗传信息如细菌毒力、耐热性等传递给予F-受体菌。

　　4.芽胞的定义及与医学的关系

　　需氧或厌氧芽胞杆菌属的细菌繁殖体，当处于不利的外界环境下，在菌体内形成厚而坚韧芽胞壁及外壳的圆形或卵圆形小体，称为芽胞。它为细菌的休眠状态，其抵抗力远远大于繁殖体，由于芽胞对热、干燥、辐射及消毒剂有很强的抵抗力，所以是是灭菌效果的指征。芽胞可存活在自然界数年以上，一旦条件适宜，又能出芽回复为繁殖体而致病，例如炭疽、破伤风、肉毒中毒和气性坏疽等，均由芽胞菌引起。

　　第77题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：病毒的感染类型;

　　根据临床症状的有无，区分为显性感染和隐性感染;按病毒在机体内滞留的时间，分急性感染和持续性感染，后者又分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染。

　　隐性感染指病毒进入机体后，不引起临床症状。隐性感染的机体，仍有向外界散播病毒的可能，在流行学上具有十分重要意义。隐性感染后，机体可获得特异性免疫力。

　　1.慢性感染

　　指显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外或经输血，注射而传播。病程常达数月至数十年，患者表现轻微或无临床症状，如HBV、巨细胞病毒、EB病毒感染。

　　2.潜伏感染

　　指显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性病毒但在某些条件下可被激活而急性发作。病毒仅在临床出现间隙性急性发作时才被检出在非发作期，用一般常规方法不能分离出病毒。如单纯疱疹病毒1型感染后，在三叉神经节中潜伏此，时机体既无临床症状也无病毒排出。以后由于机体受物理、化学、或环境因素等影响，使潜伏的病毒增殖。沿感觉神经到达皮肤，发生唇单纯疱疹。又如水痘-带状疱疹病毒(VZV)。初次感染主要在儿童引起水痘，病愈后病毒潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节细胞内，暂时不显活性，当局部神经受冷、热、压迫或X线照射以及患肿瘤等机体免疫功能下降时，潜伏的病毒则活化，增殖，沿神经干扩散到皮肤发生带状疱疹。

　　3.慢发病毒感染

　　有很长的潜伏期。达数月，数年甚至数十年之久。以后出现慢性进行性疾病。最终常为致死性感染。如艾滋病以及麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。除寻常病毒外，还有一些非寻常病毒或待定生物因子(如朊粒)也可能引起慢发感染。

　　☆☆☆☆考点1：甲型肝炎病毒;

　　1.生物学性状

　　甲型肝炎病毒(HAV)属于小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒。直径约为27nm，呈20面体立体对称，无包膜。本病毒比肠道病毒更耐热，60℃1小时不被灭活。病毒核酸为单正股RNA。 HAV只有一个血清型。黑猩猩和狨猴对HAV敏感。HAV可在培养细胞上进行培养但增殖非常缓慢，不引起细胞裂解，且病毒释放亦十分缓慢。

　　2.致病性与免疫性

　　(1)传染源与传播途径

　　HAV主要通过粪-口途径传播，传染源多为患者。甲型肝炎的潜伏期为15～50天，病毒常在患者转氨酶升高前5～6天就存在于患者的血液和粪便中发病后2周开始，粪便中不再排出病毒。HAV随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物海产品、食具等传播而造成散发流行或大流行。

　　(2)致病机制与免疫

　　HAV经口侵入人体，但如何经消化道后最终在肝细胞中增殖则尚未阐明。由于病毒在组织培养细胞中增殖缓慢并不直接造成细胞损害，推测致病机制除病毒的直接作用外，机体的免疫应答可能在引起肝组织损害上起一定作用。

　　在甲型肝炎的显性感染或隐性感染中，机体都可产生抗-HAV的IgM和IgC抗体。前者在急性期和恢复期早期出现，后者在恢复期后期出现，并可维持多年，对病毒的再感染有免疫力。

　　甲型肝炎患者预后良好。不会转变为慢性，亦无病毒携带者。

　　3.微生物学检查和防治原则

　　一般不进行病原学检查，但为与其他型肝炎鉴别，可检测抗HAV IgM。流行病学调查，特别是检测群体中抗HAV阳性率，了解人群的免疫力，以预测发生甲型肝炎的可能性，则需检测抗HAV IgC。

　　甲型肝炎的预防有灭活疫苗和减毒活疫苗。

　　第78题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：补体激活的调节;

　　1.补体的自身调控

　　补体激活过程中产生的大量生物活性物质极不稳定，易发生自行衰变，成为补体激活过程中的自控机制。

　　2.补体调节因子的调控

　　(1)C1抑制物：能与活化C1中的C1s结合，使其丧失酯酶活性。C1抑制物缺陷可引起人类遗传性血管神经性水肿。

　　(2)C4结合蛋白：能与C4b结合，辅助I因子裂解液相中的C4b;竞争抑制C2和C4b的结合，阻止经典途径C3转化酶(C4b2b)形成;从C4b2b中解离置换C2b，加速经典途径C3转化酶衰变失活。

　　(3)H因子：能与C3b结合，辅助I因子裂解液相中的C3b;竞争抑制B因子对C3b的结合，阻止替代途径C3转化酶(C3bBb)形成;从C3bBb中解离置换Bb片段，促进替代途径C3转化酶衰变失活。

　　(4)I因子：具有丝氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜辅助因子蛋白等调节因子协同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，从而对经典的替代途径C3转化酶的形成产生抑制作用。I因子缺陷可使患者反复发生细菌性感染。

　　(5)S蛋白：又称攻膜复合特抑制因子，能干扰C5b67复合物与细胞膜结合，从而阻止膜攻击复合物(C5b6789)形成，保护细胞不受损伤。

　　(6)过敏毒素灭活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸残基，使之丧失过敏毒素活性。

　　(7)膜辅因子蛋白(MCP)：广泛分布于血细胞和其他细胞表面，为单链穿膜糖蛋白。它能上述细胞表面结合的C4b/C3b作用，协助I因子将自身组织细胞表面结合的C4b/C3b裂解灭活，保护正常自身细胞免遭补体激活介导的损伤。

　　(8)促衰变因子(DAF)：分布与膜辅助因子蛋白相同，为单链穿膜蛋白。其主要作用是：①可竞争抑制B因子与C3b结合，阻止替代途径的C3转化酶形成;②能从C4b2b和C3bBb复合物中快速解离C2b和Bb，使瞬间形成的C3转化酶立即自发衰变，保护正常组织细胞不会由于补体激活而被溶解破坏。

　　(9)同种限制因子(HRF)：又称C8结合蛋白(C8bp)，广泛分布于正常人各种血细胞表面，能与C8结合，可抑制C9分子对C8的聚合，阻止膜攻击复合物(C5b6789)形成，以保证补体激活时周围正常自身组织细胞不被无辜溶解破坏。由于C8bp与C8分子的结合有严格种属限制性，因此称其为同种限制因子。

　　第79题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：免疫球蛋白的类型;

　　1.免疫球蛋白的同种型(类、亚类、型和亚型)

　　同种型是指同一种属所有正常个体免疫球蛋白分子共同的抗原特异性标志。Ig同种型抗原特异性因种而异，如用人某类Ig免疫动物获得抗人Ig抗体，能与任何一个人的该类Ig特异性，结合而不能与其他物种的Ig发生反应。同种型抗原决定簇存在于Ig恒定区，根据Ig重链或轻链恒定区同种型抗原决定簇的不同，可将Ig分为若干类、亚类、型和亚型。

　　(1)类和亚类

　　根据Ig重链恒定区肽链抗原特异性的不同，可将Ig分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。这五类Ig的重链分别以希腊字母γ、α、μ、δ和ε表示。同一类Ig，因其重链恒定区内肽链抗原特异性仍有某些差异，又可将其分为若干亚类。目前发现，IgG有四个亚类，即IgG1.IgG2.IgG3.IgG4 IgA和IgA1和IgA2两个亚类。

　　(2)型和亚型

　　根据轻链恒定区肽链抗原特异性的不同，各类Ig可分为κ和λ两型。由于λ型轻链恒定区内氨基酸组成仍有微小差异，因此又可将其分为四个亚型。

　　2.免疫球蛋白的同种异型

　　同种异型指同一种属不同个体间Ig的抗原特异性，又称遗传标志。主要表现在Ig分子上的CH和CL上一个或数个氨基酸的差异。目前已在IgG和IgA重链(γ和α)及κ型轻链恒定区内发现有决定同种异型抗原特异性的遗传标志，又称同种异型标志。γ链的同种异型标志称为Gm因子，分别存在于IgG1.IgG2 、IgG3重链恒定区内。α链的同种异型标志称为Am因子，存在于IgA2重链恒定区内，包括两种，称为A2m1、A2m2。κm 因子是κ型轻链的同种异型标志，共有三种，称为κm1、κm2和κm3。

　　3.免疫球蛋白的独特型

　　独特型是指不同B细胞克隆所产生的IgV区和T、B细胞表面抗原受体V区所具有的抗原特异性标志。独特型决定簇主要由Ig超变区的氨基酸序列的构型所决定，其数量极为庞大。在一定条件下，Ig独特型决定簇可刺激机体自身产生抗-独特型抗体。独特型-抗独特型网络对免疫调节具有重要作用。

　　☆☆☆☆考点4：免疫球蛋白的功能;

　　1.免疫球蛋白V区的功能

　　主要是特异性识别、结合抗原。由于Ig有单体、二聚体和五聚体，因此结合抗原表位的数目也不同。Ig结合抗原表位的个数称为抗原结合价。

　　2.免疫球蛋白C区的功能

　　(1)激活补体

　　IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构型改变而使其CH2/CH3功能区内的补体结合点暴露，从而导致补体传统途径激活。IgG4、IgA和IgE与抗原结合后不能激活补体传统途径，但其凝聚物可激活补体旁路途径。

　　(2)细胞亲嗜性

　　IgG与IgE抗体具有亲细胞特性，可通过其Fc段与表面具有相应受体的细胞结合，产生不同的生物学作用。

　　(3)调理作用

　　IgG与细菌等颗粒性抗原结合后，可通过其Fc段与巨噬细胞和中性粒细胞表面相应IgGFc受体的结合而促进吞噬细胞对细菌等颗粒抗原的吞噬，此即抗体的调理吞噬作用。

　　(4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)

　　IgG与肿瘤或病毒感染的靶细胞结合后，可通过其Fc段与NK细胞、吞噬细胞和中性粒细胞表面相应IgGFc受体的结合，增强NK细胞和触发吞噬细胞对靶细胞的杀伤破坏作用，即产生ADCC效应。

　　(5)介导Ⅰ型超敏反应

　　IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应IgEFc受体结合，而使上述免疫细胞处于致敏状态。当相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合时，即可使之脱颗粒，释放组胺等生物活性介质引起Ⅰ型超敏反应。

　　第80题

　　试题答案：C

　　第81题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：库欣综合征的病因;

　　1.依赖ACTH的Cushing综合征

　　(1)Cushing病：指垂体ACTH分泌过多，伴双侧肾上腺增生;垂体多见微腺瘤;最常见，可占Cushing综合征的70%或更多。

　　(2)异位ACTH综合征：是由于垂体以外肿瘤产生大量ACTH，刺激肾上腺皮质增生所致;最常见为肺癌(约占50%)。

　　2.不依赖ACTH的Cushing综合征

　　(1)肾上腺皮质腺瘤：约占Cushing综合征15%～20%。

　　(2)肾上腺皮质癌：约占Cushing综合征的5%。

　　(3)不依赖ACTH的双侧性肾上腺小结节性增生：又称为Meador综合征，可伴或者不伴Carney综合征。

　　(4)不依赖ACTH的双侧性肾上腺大结节性增生。

　　☆☆☆☆☆考点3：库欣综合征的诊断;

　　1.诊断依据

　　(1)临床表现;

　　(2)皮质醇分泌增多，昼夜分泌节律消失，且不能被小剂量(1mg、2mg法)地塞米松抑制。Cushing综合征诊断成立。

　　2.病因诊断

　　在Cushing综合征诊断成立后，再进一步行大剂量(8mg)地塞米松抑制试验。如能抑制，则支持Cushing病诊断，如不能抑制则支持肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征之诊断。

　　第82题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点9：高渗性非酮症糖尿病昏迷;

　　本病是糖尿病又一重要的急性并发症，多见老年人，至少50%病人病前无糖尿病史。对不明原因昏迷、神志淡漠及无法解释的神经系统表现如癫痫、病理反射等表现时，均要想到本症可能。

　　1.诱因

　　(1)最常见为感染，高达1/3，以肺部感染最多见。

　　(2)用高渗液体、进甜食诱发者近1/3。

　　(3)心肌梗死、脑血栓形成、利尿剂、肾上腺皮质激素应用等。

　　2.临床表现

　　(1)原有糖尿病症状加重，或无糖尿病史者出现多尿、烦渴。

　　(2)脱水，较酮症酸中毒更甚，可超过体重的12%，出现相应的临床表现。

　　(3)神经系统表现，如意识模糊占50%，昏迷占30%左右，亦可完全清醒;可出现癫痫样抽搐及病理反射。

　　(4)感染等诱因的表现。

　　(5)并发症的表现仍以感染特别是肺部感染为最多。

　　3.实验室检查

　　(1)尿：尿糖强阳性，但无酮体或仅有少量。

　　(2)血糖：可>33.3mmol/L，但决非唯一标准。

　　(3)血钠：常>150mmol/L;亦决非唯一标准;

　　(4)血尿素氮：绝大多数明显增高。

　　(5)血清渗透压测定：有确诊意义，标准为>330mmol/L。

　　4.鉴别诊断：主要应该与酮症酸中毒作鉴别。

　　5.防治

　　提高对本病的认识，要认识到本病并不少见。对老年人，即使无糖尿病史者在大量应用葡萄糖、脱水剂乃至生理盐水前均应排除糖尿病之可能。

　　治疗上首先应积极补液，有人主张先输等渗液体，如反应差，血渗透压仍>350mmol/L，血钠>155mmol/L可考虑输注0.45%氯化钠。低渗液使用禁忌为休克及有溶血病史者。其他，如小剂量胰岛素治疗、电解质紊乱的纠正及治疗诱因等大致与酮症酸中毒相同。应积极治疗诱发病及发病以后的多种并发症，如感染、脑梗死等，并可望因此降低本症极高的死亡率。

　　☆☆☆☆☆考点8：糖尿病酮症酸中毒;

　　1.诱因

　　1型糖尿病病人有自发性酮症倾向;2型病人在诱因作用下也可发生酮症酸中毒。常见诱因为感染，特别是肺部感染，中断胰岛素治疗、饮食不当、应激及妊娠等均可诱发。

　　2.病理生理

　　(1)酸中毒：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称酮体。进一步可出现酮血症、酮尿乃至代谢性酸中毒。

　　(2)严重失水：可由于加重的渗透性利尿及厌食、恶心、呕吐等导致。

　　(3)电解质平衡紊乱：渗透性利尿可使钠、钾、氯等离子大量丢失;酸中毒又使钾离子从细胞内释放到细胞外，加上血液浓缩，所以治疗前虽体内总钾量低而血钾浓度大多可表现为正常。治疗后，特别酸中毒纠正后，可发生严重、致命低血钾。

　　(4)中枢神经功能障碍：在严重脱水、渗透压增高、脑细胞缺氧等多种因素作用下，可出现不同程度的意识障碍以至昏迷。

　　(5)周围循环衰竭和肾功能障碍：低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起无尿或少尿，严重者发生肾衰竭。

　　3.临床表现

　　患者常在数天前出现三多症状加重，随后出现代谢性酸中毒表现。如酸中毒性大呼吸及特征性的呼气中有烂苹果味。进一步出现严重脱水表现。至晚期出现意识障碍以至昏迷。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症。部分病人以酮症酸中毒为首发表现。

　　4.实验室检查

　　(1)尿糖及酮体强阳性。(2)血糖多数在16.7～33.3mmol/L。(3)血酮增高。(4)CO2结合力及血pH下降。(5)血钾治疗前常可正常，治疗后可出现严重低血钾。(6)血尿素氮常偏高，白细胞亦增高。

　　5.诊断和鉴别诊断

　　对昏迷病人均应考虑本症可能，尤其对呼吸深大，呼气有酮味、血压低而尿量仍多者应高度疑及本症。应与低血糖、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒相鉴别。

　　6.防治严格控制糖尿病及时防治感染等并发症和其他诱因，是主要的预防措施。治疗主要为：

　　(1)小剂量胰岛素治疗：以每小时每公斤体重0.1u短效胰岛素，持续均衡地静脉给予。优点为低血钾、低血糖、脑水肿等发生大大减少，且效果肯定。

　　(2)输液：亦是抢救的关键。病人常有重度脱水，可达体重10%。

　　(3)纠正电解质：特别注意血钾的变化，一般说，治疗开始后，如尿量正常均会出现程度不同的低钾。

　　(4)纠正酸碱平衡：一般说补碱指征掌握很“严”，只有当血pH低于7.1或碳酸氢根降至5mmol/L或CO2结合力低于4.5～6.7mmol/L才考虑纠正之。

　　(5)处理诱因和防治并发症，并注意护理。

　　第83题

　　试题答案：B

　　试题解析：

　　本题考察对抗肝炎病毒治疗药物作用机制的了解。干扰素作为广谱的抗病毒药物应用于抗肝炎病毒治疗己10年有余，其抗病毒的作用机制主要包括两方面：直接抗病毒作用和调节免疫功能的间接抗病毒作用(139)。贺普丁是1997年才推向市场的一种新的抗乙肝病毒药物，其主要通过特异性抑制HBV-DNA多聚酶活性而抑制乙型肝炎病毒的复制(140)。胸腺素是一种免疫调节剂，它内在的活性主要有诱导T细胞的分化成熟，刺激细胞因子的产生，增强B细胞的抗体应答，从而达到抑制乙型肝炎病毒的目的。

　　第84题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：肝性脑病的临床表现;

　　急性肝性脑病患者起病数日即进入昏迷直至死亡。慢性肝性脑病多为门体分流性脑病，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，终末期昏迷逐步加深，最后死亡。临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：

　　1.一期(前驱期)

　　轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。

　　2.二期(昏迷前期)

　　意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力与理解减退，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。

　　3.三期(昏睡期)

　　以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，扑翼样震颤可引出，锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。

　　4.四期(昏迷期)

　　神志完全丧失，浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引起;深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，有阵发性惊厥和唤起过度，脑电图明显异常。

　　亚临床或隐性肝性脑病，没有任何临床出现而被视为健康人，但在驾驶车辆时有发生交通事故的危险，患者脑电图正常，而听觉诱发电位(AEP)可出现异常。

　　肝功能损害严重时，有明显黄疸、出血倾向和肝臭、易并发感染、肝肾综合征和脑水肿。

　　第85题

　　试题答案：B

　　第86题

　　试题答案：A

　　第87题

　　试题答案：A

　　第88题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：肋骨骨折的解剖特点及临床表现;

　　1.解剖特点

　　胸部损伤中肋骨骨折最为常见。第1～3肋骨较短，且有锁骨、肩胛和肌肉保护，较少发生骨折;第4～7肋骨较长且固定，最易折断;第8～10肋骨虽然较长，但前端与胸骨连成肋弓，弹性较大，不易折断;第11、12肋骨前端游离不固定，因此也不易折断。但是如果出现第1、2肋骨折，提示暴力较强，应注意胸内脏器特别是大血管的损伤。另外，同样的暴力作用于不同的人结果也不同，儿童肋骨弹性大，不易发生骨折，但可存在严重的胸内脏器损伤;老年人骨质较脆，很容易骨折。

　　临床将肋骨骨折分为单处肋骨骨折和多根多处肋骨骨折。多处肋骨骨折指一根肋骨上有两处以上的骨折。连续3根以上肋骨的多处骨折出现足以影响呼吸的胸壁软化，软化的胸壁发生反常呼吸运动。多根多处肋骨骨折也叫连枷胸，可发生在胸壁的前方、侧方和后方。胸前壁连枷胸多见于车祸时胸前壁与方向盘的撞击，胸骨及两侧多根肋骨骨折产生前胸壁的软化。后胸壁的连枷胸有肩胛骨和厚实的肌群覆盖，反常活动不明显。

　　2.多根多处肋骨骨折的病理生理

　　多根多处肋骨骨折后，尤其是前侧胸壁的多根多处肋骨骨折，局部胸壁失去了完整肋骨的支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区的胸壁内陷，而不是随同其余胸廓向外扩展;呼气时则相反，软化区的胸壁向外鼓出。如果胸壁软化区范围较广泛，在呼吸时两侧胸腔内压力不平衡，使纵隔左右扑动，引起体内缺氧和二氧化碳滞留，并影响静脉血液回流，严重的可以发生呼吸和循环衰竭。这类胸廓又称连枷胸。

　　3.临床表现

　　肋骨骨折时局部疼痛，尤其是深呼吸、咳嗽或变动体位时疼痛加剧。根据伤情的轻重可以出现不同程度的呼吸困难。

　　体格检查，受伤的胸壁局部有时有肿胀，按之有压痛，甚至可以有骨摩擦感。用手挤压前后胸部，局部疼痛加重甚至产生骨摩擦音，即可判断肋骨骨折，从而与软组织挫伤相鉴别。多根多处肋骨骨折，伤侧胸壁可以有反常呼吸运动。

　　第89题

　　试题答案：C

　　第90题

　　试题答案：D

　　第91题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点23：胎盘早剥;

　　1.定义

　　妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，称胎盘早剥。

　　2.病因

　　(1)血管病变：重度妊高征、慢性高血压及慢性肾炎孕妇，底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化，引起血管破裂流至底蜕膜层形成胎盘后血肿，导致胎盘从宫壁剥离。

　　(2)机械性因素：孕妇腹部直接受撞击、摔倒腹部直接触地、外倒转术矫正胎位、脐带过短或脐带绕颈、在分娩过程中胎先露部下降、双胎妊娠第一儿娩出过快、羊水过多破膜羊水流出过快，均可导致胎盘自宫壁剥离。

　　(3)子宫静脉压突然升高：孕产妇于妊娠晚期或临产后长时间仰卧位发生低血压，子宫静脉瘀血，静脉压升高，蜕膜静脉床破裂，胎盘自宫壁剥离。

　　3.类型

　　胎盘早剥分为显性剥离(轻型)、隐性剥离(重型)及混合性3种类型，主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。

　　4.临床表现及诊断要点

　　(1)轻型：外出血为主，胎盘剥离面不超过胎盘的1/3，多见于分娩期。主要症状为阴道流血，量不多，伴轻度腹痛，贫血体征不显著。腹部检查子宫软，宫缩有间歇，子宫大小与孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。产后查胎盘见胎盘母体面有凝血块及压迹。

　　(2)重型：内出血为主，胎盘剥离面超过胎盘的1/3，有较大胎盘后血肿，多见于重度妊高征。主要症状为突然发生的持续性腹痛和腰酸、腰痛，积血越多疼痛越剧烈，严重时出现休克征象。无或少量阴道流血，贫血程度与外出血量不符。腹部检查子宫板状硬，有压痛，尤以胎盘附着处明显。随胎盘后血肿不断增大，子宫底升高。压痛明显，间歇期不放松，胎位不清，若胎盘剥离面超过胎盘的1/2或以上，胎心多消失。

　　(3)辅助检查

　　B型超声检查：显示胎盘与子宫壁之间出现液性暗区.对可疑及轻型有较大帮助.重型见到暗区内出现光点反射(积血机化)、胎盘绒毛板向羊膜腔凸出。

　　实验室检查：包括全血细胞计数及凝血功能检查。若并发DIC应做筛选试验及纤溶确诊试验。

　　5.并发症及对母儿的影响：胎盘早剥对母婴预后影响极大。剖宫产率、贫血、产后出血率、DIC发生率均升高，新生儿窒息率、早产率，围生儿死亡率明显升高。

　　6.鉴别诊断：轻型应与前置胎盘、重型应与先兆子宫破裂相鉴别。

　　7.治疗

　　(1)纠正休克：及时输新鲜血，既补充血容量，又补充凝血因子。

　　(2)及时终止妊娠：一旦确诊，及时终止妊娠。

　　①经阴道分娩：经产妇，一般情况好，出血以显性为主，宫口已开大，估计短时间内能迅速分娩者，试经阴道分娩。破膜后腹带包裹腹部，压迫胎盘使不再剥离，并促进宫缩，必要时静滴催产素缩短产程。

　　②剖宫产：重型胎盘早剥，特别是初产妇不能在短时间内结束分娩者;胎盘早剥虽属轻型，但有胎儿窘迫征象，需抢救胎儿者;重型胎盘早剥，胎儿已死，产妇病情恶化，处于危险之中又不能立即分娩者;破膜引产后，产程无进展者，均应及时剖宫产。

　　(3)防止产后出血：分娩后应及时应用宫缩剂，并按摩子宫。若经各种措施仍不能控制出血，子宫收缩不佳时，需及时作子宫切除术。若大早出血且无凝血块，应考虑为凝血功能障碍，按凝血功能障碍处理，输新鲜血、纤维蛋白原、新鲜血浆，使用肝素于DIC高凝阶段。

　　☆☆☆☆考点6：羊水栓塞的定义及相关因素;

　　1.定义

　　在分娩过程中，羊水进入母体血循环引起肺栓塞、休克和DIC等一系列严重症状的综合征称羊水栓塞，是极严重的分娩并发症，发生在足月分娩的死亡率高达70%～80%，也可发生在中期妊娠流产，极少造成产妇死亡。

　　2.相关因素

　　羊水栓塞是由羊水中的有形物质(胎儿毳毛、角化上皮、胎脂、胎粪)进入母体血循环引起，与以下因素有关：

　　(1)子宫收缩过强(包括缩宫素使用不当)，致使羊膜腔内压力增高;

　　(2)宫颈或子宫损伤处有开放的静脉或血窦存在;

　　(3)当胎膜破裂后羊水由开放血管或血窦进入母体血循环导致本病发生;

　　(4)宫颈撕伤、子宫破裂、前置胎盘、胎盘早剥或剖宫产术中羊水通过病理性开放的子宫血窦进入母体血循环;

　　(5)羊膜腔穿刺及钳刮术时子宫壁损伤处静脉窦亦可成为羊水进入母体的通道。

　　综上所述，过强宫缩、急产、羊膜腔压力高是羊水栓塞发生的主要原因;胎膜早破、前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂、剖宫产术中生理、病理性血窦开放是其发生的诱因。

　　☆☆☆考点7：羊水栓塞的病理生理;

　　羊水进入母体血循环后，通过阻塞肺小血管，引起过敏反应和凝血机制异常而导致机体发生一系列病理生理变化。

　　1.肺动脉高压

　　羊水内有形物质直接形成栓子，经肺动脉进入肺循环阻塞小血管引起肺动脉高压;羊水内含有大量激活凝血系统的物质，启动凝血过程，弥散性血管内形成的血栓阻塞肺小血管，反射性引起迷走神经兴奋，加重肺小血管痉挛。羊水内抗原成分引起Ⅰ型变态反应，反射性地引起肺内小血管痉挛。这种变态反应在引起的肺动脉压升高时有时可起主要作用，肺动脉高压可引起急性右心衰竭，继而呼吸循环功能衰竭。

　　2.过敏性休克

　　羊水中胎儿有形成分为致敏原，作用于母体，引起Ⅰ型变态反应，所导致的过敏性休克多在羊水栓塞后立即出现休克(血压骤降甚至消失)，以后方有心肺功能衰竭表现。

　　3.弥散性血管内凝血(DIC)

　　妊娠时母血呈高凝状态，羊水中含大量促凝物质可激活外源性凝血系统，在血管内产生大量的微血栓，消耗大量凝血因子及纤维蛋白原，致使DIC发生。羊水中亦含有纤溶激活酶，而纤维蛋白原下降同时可激活纤溶系统。由于大量凝血物质的消耗和纤溶系统的激活，产妇血液系统由高凝状态迅速转变为纤溶亢进，血液不凝固，发生严重产后出血及失血性休克。

　　4.急性肾功能衰竭

　　由于休克和DIC，肾急性缺血导致肾功能障碍和衰竭。

　　第92题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点7：狭窄骨盆的诊断;

　　1.估计头盆关系

　　已临产胎头仍未入盆，应检查头盆是否相称。检查者将手放在耻骨联合上方，将胎头向骨盆腔方向推压。胎头低于耻骨联合平面，表示胎头可入盆，头盆相称，称跨耻征阴性;胎头与耻骨联合在同一平面，表示可疑头盆不称，称跨耻征可疑阳性;胎头高于耻骨联合平面，表示头盆明显不称，称跨耻征阳性。

　　2.骨盆测量

　　(1)骨盆外测量：骶骨外径<18cm为扁平骨盆。坐骨结节间径<8cm，耻骨弓角度<90°，为漏斗型骨盆。

　　(2)骨盆内测量：对角径<11.5cm，属扁平骨盆。坐骨棘间径<10cm为中骨盆平面狭窄。坐骨结节间径<8cm，与出口后矢状径之和<15cm，为骨盆出口平面狭窄。

　　第93题

　　试题答案：A

　　第94题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点16：子宫颈癌的预防及治疗;

　　1.预防

　　(1)普及防癌知识，提倡晚婚、少育，开展性卫生教育。

　　(2)健全妇女防癌保健网，定期开展宫颈癌的普查普治，早期发现、早诊断和早治疗。

　　(3)积极治疗中、重度宫颈糜烂。注意高危因素，重视高危患者。

　　(4)及时诊断和治疗CIN，以阻断宫颈癌的发生。

　　2.治疗

　　(1)宫颈上皮内瘤样病变：CINⅠ级，可暂按炎症处理;确诊为CINⅡ级者，电熨、冷冻、激光、冷凝或宫颈锥切术进行治疗;诊断为CINⅢ级者，行子宫全切术。年轻患者若迫切要求生育，可行宫颈锥切术。

　　(2)镜下早期浸润癌：扩大子宫切除术(筋膜外子宫全切)。

　　(3)浸润癌：常用的方法有手术、放疗及手术联合放疗3种。放疗适用于各期患者，手术适用于Ⅰb～Ⅱa期患者。宫颈腺癌对放疗敏感度稍差，可能应争取手术或放疗加手术综合治疗。

　　手术治疗：采用子宫广泛切除术和盆腔淋巴结清扫术。宫颈癌转移卵巢的机会较少，卵巢无病变的年轻患者可予保留。手术并发症有术时及术后出血、术时损伤脏器、术后盆腔感染、淋巴囊肿、尿潴留、尿漏等。

　　放射治疗：包括体外及腔内照射两方面。

　　手术及放射联合治疗：宫颈较大病灶，术前放疗或术后证实淋巴结或宫旁组织有转移或切除残端有癌细胞残留，放疗作为手术后的补充治疗。

　　第95题

　　试题答案：E

　　第96题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：造血特点;

　　小儿造血可分为胚胎期造血和生后造血。

　　1.胚胎期造血

　　造血首先在卵黄囊出现，然后在肝，最后在骨髓。因而形成3个不同的造血期。

　　(1)中胚叶造血期

　　在胚胎第3周开始出现卵黄囊造血，之后在中胚叶组织中出现广泛的原始造血成分，其中主要是原始的有核红细胞。在胚胎第6周后，中胚叶造血开始减退。

　　(2)肝造血期

　　在胚胎2个月时，肝出现活动的造血组织，并成为胎儿中期的主要造血部位。肝造血先是产生有核红细胞，以后产生粒细胞和巨核细胞，至胎儿期6个月后，肝造血逐渐减退。

　　(3)骨髓造血期

　　胚胎第6周时骨髓腔发育已初具规模，但其造血功能在第6个月之后才逐渐稳定，并成为造血的主要器官，出和2～5周后骨髓成为惟一的造血场所。

　　2.生后造血

　　(1)骨髓造血

　　出生后主要是骨髓造血。婴儿期所有的骨髓均为红骨髓，全部参与造血，以满足生长发育的需要。儿童期时脂肪组织(黄髓)逐渐代替长骨中的造血组织，因此到了年长儿和成人期红骨髓仅限于肋骨、胸骨、脊椎、骨盆、颅骨和肩胛骨，但黄髓有潜在的造血功能，当造血需要增加时，它可转变为红髓而恢复造血功能。小儿在出生后头几年缺少黄髓，故造血的代偿潜力甚小，如果造血需要增加，就出现髓外造血。

　　(2)骨髓外造血

　　在正常情况下，骨髓外造血极少。出生后，尤其在婴儿期，当遇到各种感染性贫血或造血需要增加时，肝可适应需要恢复到胎儿时期的造血状态而出现肝、脾和淋巴结肿大，末稍血中可出现有核红细胞或(和)幼稚中性粒细胞。这是小儿造血器官的一种特殊反应，称为“骨髓外造血”。感染及贫血矫正后正常骨髓造血可恢复。

　　第97题

　　试题答案：C

　　第98题

　　试题答案：E

　　第99题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点9：临床试验设计的组成及原则;

　　1.临床试验设计的组成包括研究因素、研究对象和效应指标。

　　2.临床试验设计的三大原则

　　(1)研究对象的随机分组

　　随机分组的目的在于平衡实验组和对照组已知和未知的混杂因素，从而提高两组的可比性。

　　(2)盲法应用

　　为避免研究对象和研究者本人的主观偏见而产生的偏倚可应用盲法，它包括单盲、双盲及三盲三种。

　　①单盲：是指研究者知道分组情况，研究对象不知道自己属于哪一组。其优点是研究者可以更好地观察了解研究对象，必要时可以及时处理研究对象可能发生的意外问题，使研究对象的安全得到保障。缺点是可造成研究者的偏倚。

　　②双盲：是指研究者和研究对象都不知道每个对象分到哪一组，而由第三者负责安排、控制整个实验。主要用于药物临床实验研究。优点是可避免研究者和研究对象的主观因素带来的偏倚;缺点是方法复杂，较难实行。如果研究对象在实验过程中发生事先未预料到的意外反应，需采取紧急医疗措施时，第三者不能及时查出对象所在组别，将耽误对研究对象的处理时机。

　　③三盲：是指不仅研究者和研究对象不了解分组情况，而且负责资料收集和分析的第三者也不了解分组情况。

　　另外还有开放试验，指研究者和研究对象都了解分组情况。其优点是容易实行，对实验中所发生的问题予以及时处理，并判断试验是否继续进行;缺点是容易产生偏倚(又称非盲试验)。

　　(3)设置对照

　　①设置对照的意义能科学地评价药物的疗效;可排除非研究因素对疗效的影响;是确定治疗的毒副反应的可靠方法。

　　②对照的类型

　　随机对照：即按随机化的方法将研究对象分为研究组和对照组，同时分别给他们规定的治疗措施和安慰剂或不给任何措施。

　　非随机同期对照：该种类型的临床试验设计是由主管的医师实施分配，或在协作科研中按不同的医院加以分组，即一所医院作为对照组，依然实施现行疗法，而另一所医院实行新疗法，经过一段时间后比较两组的疗效。

　　历史对照：是一组患者(试验组)接受新疗法，将其疗效与以前某个时间用某种方法治疗的同类患者(对照组)的疗效加以比较。

　　第100题

　　试题答案：C

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