81.心肌的调节蛋白是

　　A.肌动蛋白 B.肌球蛋白

　　C.肌纤蛋白 D. 向肌球蛋白

　　E. 肌钙蛋白

　　[答案] D E [题解] 心肌的调节蛋白包括向肌球蛋白和肌钙蛋白，而肌动蛋白(即肌纤蛋白)和肌球蛋白是收缩蛋白。

　　82.引起心肌收缩性减弱的基本机制是

　　A.受磷蛋白磷酸化增强

　　B.与心肌收缩有关的蛋白被破坏

　　C.心肌能量代谢紊乱

　　D.心肌兴奋-收缩耦联障碍

　　E.心肌肥大的不平衡生长

　　[答案] B C D E [题解]引起心肌收缩性减弱的基本机制是：①与心肌收缩有关的蛋白(收缩蛋白、调节蛋白)被破坏;②心肌能量代谢紊乱;③心肌兴奋-收缩耦联障碍;④心肌肥大的不平衡生长。受磷蛋白磷酸化增强会使肌浆网摄取Ca2+能力增强，导致心肌收缩性增强。

　　83.在心衰发生过程中能诱导心肌细胞凋亡的因素是

　　A.氧化应激 B.压力负荷过重

　　C.容量负荷过重 D. 严重缺血、缺氧

　　E. 神经-内分泌失调

　　[答案] A B C E [题解]在心力衰竭发生发展过程中出现许多病理因素如氧化应激、压力和(或)容量负荷过重、某些细胞因子(如TNF)、缺血、缺氧、神经-内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。严重的缺血、缺氧(如急性心肌梗死)常出现心肌细胞坏死，而不是出现细胞凋亡。

　　84.引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的因素有

　　A.肌浆网Ca2+摄取能力减弱

　　B.肌浆网Ca2+储存量减少

　　C.肌浆网Ca2+释放量下降

　　D. 胞外Ca2+内流障碍

　　E. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

　　[答案]A B C D E [题解]任何影响Ca2+转运、分布以及Ca2+与肌钙蛋白结合的因素均会影响心肌的兴奋-收缩耦联，包括：①肌浆网Ca2+摄取能力减弱：如肌浆网Ca2+摄取能力减弱，肌浆网Ca2+储存量减少和肌浆网Ca2+释放量下降。②胞外Ca2+内流障碍，因为心肌收缩时胞浆中Ca2+除大部分来自肌浆网外，尚有一部分Ca2+是从细胞外流入细胞内的。③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。

　　85.导致心肌兴奋-收缩耦联中断的因素是

　　A.肌浆网Ca2+储存量过多

　　B.肌浆网Ca2+释放量增多

　　C.胞内无足够浓度的Ca2+

　　D.心肌细胞酸中毒

　　.肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降

　　[答案] C D E [题解]肌钙蛋白能与Ca2+结合，不但要求胞浆Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值，同时还要求肌钙蛋白有正常活性，能迅速与Ca2+结合，如果胞内无足够浓度的Ca2+或(和)肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降可导致兴奋-收缩耦联中断。例如，心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部位，此时，即使胞浆Ca2+浓度已上升到“收缩阈值”，也无法与肌钙蛋白结合，心肌兴奋-收缩耦联因此受阻。

　　86.心肌肥大的不平衡生长表现有

　　A.单位重量心肌的交感神经分布密度增加

　　B.肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平升高

　　C.肥大心肌毛细血管数量增加不足

　　D.肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降

　　E.肌浆网Ca2+释放量下降

　　[答案] C D E [题解]心肌肥大的不平衡生长表现为：①心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降;②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降;③肥大心肌毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良;④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降;⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量下降及胞外Ca2+内流减少。

　　87.心衰患者出现劳力性呼吸困难的机制是

　　A.体力活动时需氧量增加

　　B.体力活动时心率加快，加剧心肌缺氧

　　C.体力活动时迷走神经相对兴奋

　　D.体力活动时中枢神经系统相对抑制

　　E.体力活动时回心血量增多，加重肺淤血

　　[答案] A B E [题解]呼衰病人出现劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时需氧量增加，但左心衰不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2潴留，刺激呼吸中枢而产生“气急”的症状;②体力活动时心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血;③体力活动时回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。

　　88.心衰患者端坐体位可减轻肺淤血的机制是

　　A.端坐时迷走神经相对兴奋

　　B.端坐时部分血流因重力关系转移到躯体下半部

　　C.端坐时膈肌位置相对下移

　　D.端坐位可减少水肿液的吸收

　　E.端坐时中枢神经系统相对抑制

　　[答案] B C D [题解]端坐体位可减轻肺淤血，这是因为：①端坐时部分血流因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻;②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加，特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善;③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。

　　89.左心衰引起肺水肿的主要机制是

　　A.肺淋巴回流增多

　　B.肺毛细血管压升高

　　C.肺毛细血管通透性加大

　　D. 血浆胶体渗透压降低

　　E. 肾小球滤过率严重降低

　　[答案] B C [题解]肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，其发病机制是：①毛细血管压升高：当左心衰发展到一定程度时，肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg(4kPa)，肺抗水肿的能力不足时，肺水肿即会发生。②毛细血管通透性加大：由于肺循环淤血，导致肺通气/血流失调，动脉PaCO2下降，缺氧使毛细血管通透性加大，血液渗入肺泡形成肺泡水肿。

　　90.成人心率超过180次/分时导致心输出量下降的原因是

　　A.心室淤血 B.血容量减少

　　C.迷走神经紧张性减弱 D. 心肌缺血

　　E. 心室充盈不足

　　[答案] D E [题解]心率加快是心脏一种快速代偿反应，但心率加快到一定限度(180次/分)，由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血及心室充盈不足，心输出量下降。心率加快一般不会影响总的血容量减少和心室淤血。

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