31.粘附中性粒细胞于血管内皮细胞的物质是

　　A.LTB4 B.PAF 　C.Mac-1

　　D.FDP E.IL-8

　　[答案] C [题解] Mac-1为巨噬细胞分子-1，属于整合素β2亚族，存在于中性粒细胞及单核细胞内参与和内皮细胞的粘附。LTB4为白三烯B4，是趋化因子，PAF是血小板活化因子，FDP是纤维蛋白的降解产物，IL-8也是白细胞趋化因子，趋化因子使中性粒细胞表面Mac-1表达量增加，促进中性粒细胞与血管内皮细胞间的粘附。

　　32. 急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞释放氧自由基主要是通过

　　A.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶

　　B.黄嘌呤氧化酶转变为黄嘌呤脱氢酶

　　C.还原型辅酶Ⅰ氧化酶被激活

　　D.还原型辅酶Ⅱ氧化酶被激活

　　E.辅酶Ⅰ氧化酶被激活

　　[答案]D [题解] ARDS时中性粒细胞膜上还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NADPH氧化酶)激活，将还原型辅酶Ⅱ(NADPH)转变为氧化型辅酶Ⅱ(NADP)，同时氧分子获得电子而形成超氧阴离子O2-，由O2-又可生成H2O2和OH·。

　　33. 肺源性心脏病的主要发病机制是

　　A.血液粘度增高

　　B.肺小血管管壁增厚、管腔狭窄

　　C.缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩

　　D.用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷

　　E.用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能

　　[答案] C [题解]肺泡缺氧和CO2潴留所致H+浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。

　　34. 呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是

　　A.缺氧使脑血管扩张

　　B.缺氧使细胞内ATP生成减少

　　C.缺氧使血管壁通透性升高

　　D.缺氧使细胞内酸中毒

　　E.CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒

　　[答案] E [题解]呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。

　　35. 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是

　　A.血液粘滞性增高

　　B.缺氧所致血量增多

　　C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩

　　D.外周血管扩张血液回流增加

　　E.肺小动脉壁增厚

　　[答案] C [题解]呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。

　　36. 呼吸衰竭易并发功能性肾衰这是由于

　　A.产生广泛性肾小球器质性损伤

　　B.酸中毒导致血清K+浓度增高

　　C.肺过度通气，血氧升高

　　D.肾血流量严重减少

　　E.易产生急性肾小管坏死

　　[答案]D [题解]功能性肾衰是由于缺氧与高碳酸血症反射性通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。

　　37. 严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于

　　A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)对化学感受器作用才明显

　　B.PaO2为30mmHg时肺通气量最大

　　C.PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激

　　D.缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用

　　E.低浓度氧疗能增强呼吸动力

　　[答案] C [题解] PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重Ⅱ型呼衰PaCO2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，只能低浓度氧(24-30%氧)，以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情恶化。

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