X型题

　　61.能使肺血管通透性增高和支气管收缩的血管活性物质是

　　A.5—羟色胺　　B.白三烯

　　C.缓激肽 D.P物质

　　E.TNF-α

　　[答案]A B E [题解]TNF-α、5-HT和白三烯具有使肺血管通透性增高和支气管收缩的双重作用。缓激肽使肺血管通透性增高和肺血管扩张。P物质可使支气管收缩，但不引起肺血管通透性增高。

　　62. 肺泡缺氧通过下列何种物质引起肺血管收缩和肺动脉高压

　　A.血管紧张素Ⅱ　　B.血栓素A2

　　C.白三烯 D.氢离子浓度过高

　　E.去甲肾上腺素

　　[答案]B C D [题解]肺泡缺氧促使肺内生成白三烯，血栓素A2增多，及pH降低，均可引起肺血管收缩和肺动脉高压。

　　63.声带炎症时产生吸气性呼吸困难的机制是

　　A.吸气时胸内压降低

　　B.吸气时气流经病灶部位引起气道内压降低

　　C.吸气时气道内压明显低于大气压

　　D.等压点向小气道侧移动

　　E.吸气时气道内压大于气压

　　[答案]A B C D [题解]声带因炎症而肿大时，可成为位于中央气道胸外部分的可变阻塞，吸气时气

　　流经病灶部位引起压力下降，可使气道内压明显小于大气压，使气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难，同时等压点向小气道侧移动，造成小气道闭合产生吸气性呼吸困难。

　　64.肺癌压迫中央气道胸内部分时产生呼气性呼吸困难的机制是

　　A.呼气时胸内压增高

　　B.吸气时胸内压降低，气道内压大于胸内压

　　C.呼气时气流流经病灶部位引起气道内压降低

　　D.呼气时胸内压大于气道内压

　　E.呼气时气道内压小于大气压

　　[答案]A C D [题解]中央气道胸内部分阻塞时，呼气时胸内压增高及病灶部位气道内压降低，使

　　胸内压大于气道内压，加重阻塞，产生呼气性呼吸困难。而吸气时，由于胸内压降低，气道内压大于胸内压，使阻塞减轻，故不会产生吸气性呼吸困难。

　　65.肺气肿患者用力呼气时呼气性呼吸困难加重机制是

　　A.胸内压增高

　　B.等压点移向中央气道

　　C.气道内压低于胸内压

　　D.等压点移向小气道

　　E.小气道壁张力升高，顺应性降低

　　[答案]A C D [题解]肺气肿患者用力呼气时，小气道甚至闭合，便肺泡气难以呼出。这是由于患者的等压点移向膜性气道(小气道)。所谓等压点，系指呼气时，气道上有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端(鼻腔侧)的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压缩，而肺气肿病人由于小气道阻力增大，用力呼气时，小气道压降更大，使气道内压更低于胸内压，致等压点移向小气道(无软骨支撑的膜性气道)，导致小气道受压而闭合。

　　66. 一般肺泡通气与血流失调病人血气变化特点是

　　A.PaO2不变　　 B.PaO2降低

　　C.PaCO2正常 D.PaCO2降低

　　E.PaCO2升高

　　[答案]B C D E [题解]　功能性分流增加，或功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度可以正常或降低，极严重时也可升高。

　　67.功能性分流患者产生PaO2降低，PaCO2可正常的机制是

　　A.病变部位VA/Q可低达0.1以下

　　B.健肺部位VA/Q显著增大

　　C.病变部位氧含量增加

　　D.氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性

　　E.健肺部位氧含量代偿性异常增加

　　[答案]A B D [题解]部分肺泡通气不足时，病变部位的VA/Q可低达0.1以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压与氧含量降低，而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加。主要是使健肺部分VA/Q显著大于0.8，流经健肺部分肺泡的血液氧分压显著升高，但氧含量则增加很少(氧离曲线特性决定)，而二氧化碳分压与含量均明显降低(二氧化碳解离曲线决定)，这样自VA/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量都降低，二氧化碳分压和含量则可正常。

　　68.部分肺泡血流不足时产生PaO2、、CaO2显著降低，而PaCO2变化可正常、降低或升高的机制是

　　A.病变区肺泡VA/Q可低至0.1以下

　　B.病变区肺泡VA/Q可高达10以上

　　C.病变区氧含量显著升高

　　D.健肺区VA/Q低于正常

　　E.氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性

　　[答案] B D E [题解]　病变区，因肺泡血流不足，故其VA/Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，而CaO2因氧离曲线特性决定其增加很少;而健肺区却因血流量增加而使其VA/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其PaO2与CaO2均显著降低，PaCO2和CaCO2均明显升高。最终混合成的动脉血PaO2、、CaO2降低，PaCO2 和CaCO2(二氧化碳解离曲线特性)的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度而降低、正常或升高。

　　69. 呼吸衰竭累及左心的可能机制除影响右心共同机制外还有

　　A.胸内压升高压迫左心

　　B.低氧血症

　　C.左室顺应性降低

　　D.肺动脉楔压升高

　　E.右心室舒张末期压力升高

　　[答案] C E [题解]　胸内压升高影响左、右心舒张功能，低氧、酸中毒导致心肌收缩性降低，这些因素都是影响左、右心功能的共同机制。而右心舒张末期压力的升高、扩大和右心室壁的增厚将室间隔推向左心侧，可降低左心室顺应性，导致的左室舒张功能障碍具有特异性。肺动脉楔压升高是左心功能不全的结果。

　　70. Ⅱ型呼吸衰竭造成机体损害的始动发病环节是

　　A.低氧血症

　　B.酸碱平衡紊乱

　　C.高碳酸血症

　　D.血氯降低

　　E.血钾升高

　　[答案] A C [题解]　上述五项均可造成机体损害，而酸碱平衡紊乱和电解质紊乱是继发性，故低氧血症，高碳酸血症是造成机体损害的始动发病环节。

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