81.急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞激活后释放

　　A.氧自由基 B.蛋白酶 C.C5a

　　D.炎症介质 E.促凝物质

　　[答案] A B D E [解题] 中性粒细胞被激活后释放氧自由基、蛋白酶、炎性介质和促凝物质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。

　　82.急性呼吸窘迫综合征时产生肺内功能性分流的因素是

　　A.肺血管痉挛 B.支气管痉挛

　　C.肺动脉栓塞 D.肺不张

　　E.肺透明膜形成

　　[答案] B D [题解] ARDS时，支气管痉挛、肺不张造成部分肺泡通气不足，使流经这部分肺泡的静脉血未动脉化便进入动脉血，产生功能性分流。肺动脉栓塞产生死腔样通气。

　　83.急性呼吸窘迫综合征时产生死腔样通气的因素是

　　A.肺出血 B.肺水肿

　　C.部分肺泡通气不足

　　D.肺血管收缩 E.肺微血栓形成

　　[答案] D E [题解] ARDS时，肺血管收缩和肺微血栓形成等，都可使部分肺泡血流减少，使患部肺泡通气不能被充分利用，此称为死腔样通气。部分肺泡通气不足是产生功能性分流的因素。

　　84.急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是

　　A.PaCO2增高 B.PaO2降低

　　C.肺内毛细血管旁感受器受刺激

　　D.呼吸肌活动障碍 E.胸外气道受压

　　[答案] B C[题解] ARDS时，PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动。肺间质水肿刺激肺毛细血管旁感受器(J感受器)而反射性引起呼吸运动加快。ARDS时PaCO2升高不明显，呼吸肌活动也无明显障碍。

　　85.肺泡通气不足时血气变化是

　　A.PaO2不变 B.PAO2降低

　　C.PACO2升高 D.PaCO2正常

　　E.PaCO2升高

　　[答案] B C E [题解] 肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2下降和PaCO2升高。由于CO2弥散快，PACO2与PaCO2基本上是平衡的。

　　86.肺泡通气与血液比例失调产生血气变化的特征是

　　A.PaCO2升高 B.PaO2降低

　　C.PaO2升高 D.PaCO2正常

　　E.PaCO2降低

　　[答案] A B D E [题解] 无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低,严重时也可升高。

　　87.呼吸性酸中毒时血液阴阳离子变化特点是

　　A.血清K+浓度增高

　　B.HCO3-降低

　　C.血清Cl-正常或升高

　　D.血清Cl-降低

　　E.HCO3-代偿性升高

　　[答案] A D [题解] 血清K+升高，Cl-降低和HCO3-代偿性升高是呼吸性酸中毒时阴阳离子变化的特点。血K+升高是由于酸中毒，使细胞内K+外移及肾小管排K+减少。血Cl-降低是由于高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，后者与细胞外Cl-交换，Cl-转移入细胞，以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增加，NH4Cl使和NaCl排出增加，均使血清Cl-降低。

　　88.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血Cl-可在正常范围，其机制是

　　A.通过HCO3-与Cl-细胞内外交换，Cl-入细胞内

　　B.肾小管上皮细胞产NH3增多，使NH4Cl等排Cl-增加

　　C.合并代酸引起HCO3-降低，Cl-进入红细胞减少

　　D.过度通气，使PCO2降低

　　E.肾小管排Cl-减少

　　[答案]C E [题解]单纯呼吸性酸中毒时血Cl-是降低的。当呼酸合并代酸时，Cl-进入红细胞与HCO3-交换减少，肾排Cl-减少，因而血Cl-可在正常范围。

　　89.I型呼吸衰竭患者在行人工呼吸时，过度通气使血K+、血Cl-改变，其机制是

　　A.PCO2降低

　　B.细胞内K+外移增多

　　C.HCO3-生成增多，Cl-转入细胞内

　　D.HCO3-与细胞外Cl-交换减少

　　E.肾小管上皮产NH3增多、HCO3-重吸收增多，尿Cl-排出增加。

　　[答案] A D [题解] I型呼吸衰竭患者因缺氧引起通气过度，PCO2降低，产生呼吸性碱中毒，此时细胞内K+外移减少，由于HCO3-降低，肾小管HCO3-与Cl-交换减少。故其特点是血K+浓度可降低，血Cl-浓度则增高。

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