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　　每日一练

　　(单项选择题)男72岁，咳嗽、咳痰30年，加重伴气短10天。查体：神志清楚，口唇发绀，桶状胸，双肺闻及少许干湿性啰音。胸部X线片示双肺纹理增粗、絮乱。血气分析示：PaO255mmHg，PaCO239mmHg。该患者发生呼衰的机制是(　)。

　　A.肺内分流

　　B.弥散功能障碍

　　C.肺通气不足

　　D.氧耗量增加

　　E.通气/血流比例失调

　　【统计】全站数据: 本题共被作答1692次，正确率为70.69%，易错项为 [C]

　　【答案】E

　　【考点】呼吸系统疾病

　　【解析】

　　Ⅰ型呼衰为PAO2<60mmHg，PaCO2正常成降低PaCO2正常为35～45mmHg。

　　呼衰的发病机制：

　　①肺通不足，肺泡通气量减少会引起缺氧和CO2潴留是Ⅱ型呼衰的机制。

　　②弥散障碍：因CO2弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主是I型呼衰的机制。

　　③通气/血流比例失调：正常成人每分钟肺泡通气量为4升，肺毛细血管血流量约为5升，通气/血流比值约为0.8，一方面，当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应，另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)肺血流了，量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血半径充分氧合而进入肺静脉，形成肺动-静脉分流或功能性分流，若分流量超过30%，吸氧并不能明显增加PaCO2，无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无CO2潴留的Ⅰ型呼衰的主要机制。

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