92.休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有

　　A.毛细血管床大量开放

　　B.组织间液生成回流减少

　　C.毛细血管通透性增强而血浆外渗

　　D.血液流变学改变引起血液淤滞

　　E.心肌收缩力减弱

　　[答案] A B C D [题解] 淤血性缺氧期微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在内脏器官，造成有效循环血量锐减，静脉充盈不足，回心血量减少，另外组织间液生成回流减少，毛细血管通透性增强，血浆外渗以及血液流变学改变引起的血液淤滞都使得回心血量减少。

　　93.休克难治期容易导致DIC的因素是

　　A.血液浓缩泥化，纤维蛋白原浓度增加

　　B. 血液淤滞，血流缓慢，血细胞聚集

　　E.溶血导致大量红细胞素释放

　　C.酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮

　　D.严重创伤，组织因子入血

　　[答案] A B C D E [题解] 休克难治期血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，组织因子入血，内毒素血症和大量红细胞素的释放都可导致DIC的发生。

　　94.休克难治期为不可逆期是因为

　　A.DIC形成 B.重要器官功能衰竭

　　C.微血管麻痹

　　D.动-静脉吻合支大量开放

　　E.严重的细胞损伤

　　[答案] A B C E [题解] 休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难，此期微血管麻痹，并有严重的细胞损伤，通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克。

　　95.各类休克难治期可发生内毒素血症是由于

　　A. 肠道细菌丛生

　　B. 继发G-细菌感染

　　C. 单核吞噬细胞系统功能受抑制

　　D.肠粘膜损害，通透性增强

　　E.补体缺乏

　　[答案] A C D [题解] 休克难治期肠道发生功能紊乱，肠道细菌从生，胃肠道运动减弱，同时粘膜损害，通透性增强，大量内毒素甚至细菌可以入血，造成内毒素血症。晚期单核吞噬细胞系统功能也受抑制，促使了内毒素血症的发生。

　　96.休克时血管加压素代偿性释放增多是由于

　　A. 大量失血，低血容量，低血压

　　B. 血浆晶体渗透性↑

　　C. 血浆胶体渗透压↑

　　D.血管紧张素Ⅱ↑

　　E.剧烈疼痛

　　[答案] A B D E [题解] 大量失血，低血容量，低血压，血浆晶体渗透压↑，血管紧张素Ⅱ↑，剧烈疼痛都可以使血管加压素代偿性释放增多。

　　97.休克难治期常导致致炎介质大量释放内毒素血症和肠道细菌转移主要是由于

　　A. 皮肤屏障功能减退

　　B. 肠道屏障功能减退

　　C. 呼吸道屏障功能减退

　　D.肾排毒功能减退

　　E.肝解毒功能减退

　　[答案] B E [题解] 休克难治期肠道屏障功能严重削弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，引起大量致炎介质释放，另外休克时肝缺血淤血常伴有肝功能的障碍，导致全身炎症反应综合征，从而使休克加重。

　　98.较易引起DIC的休克类型是

　　A. 失血性休克 B. 创伤性休克

　　C.过敏性休克 D.心源性休克

　　E.感染性休克

　　[答案] B E [题解] 严重的创伤性休克时，组织因子入血，可启动外源性凝血途径诱发DIC;感染性休克时，感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血途径诱发DIC。

　　99.休克时能引起血管收缩的体液因子有

　　A.缓激肽 B.内皮素

　　C.肿瘤坏死因子 D.肾素-血管紧张素

　　E.儿茶酚胺

　　[答案] B D E [题解] 内皮素、肾素-血管紧张素、儿茶酚胺都可使血管收缩，缓激肽使血管扩张。

　　100.休克综合征临床特点是

　　A. 脉细速，脉压差小

　　B. 面色苍白或发绀，四肢冰凉

　　C. 血压降低，尿少

　　D.神志昏迷，意识丧失

　　E.心功能障碍

　　[答案]ABCD [题解]休克综合征的临床特点是面色苍白或发绀，四肢冰凉，脉细速，脉压差小，尿少，神志昏迷，意识丧失，血压降低。

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