X型题

　　83.烧伤性休克的发生与下列哪些因素有关?

　　A.疼痛 B.低血容量 C.心衰

　　D.感染 E.过敏

　　[答案] A B D [题解] 烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为败血症性休克。

　　84.休克淤血性缺氧期与缺血性缺氧期相比较，其不同的临床表现为

　　A.脸色苍白，少尿

　　B.四肢冰凉，出冷汗

　　E.神志可转入昏迷

　　C.脉搏细速，脉压小

　　D.血压进行性下降

　　[答案] D E [题解] 缺血性缺氧期时血压可骤降，也可略降，甚至可以正常(由于机体的代偿)，故血压下降不是判断休克的早期指标，同时由于血液的重新分配，心脑的灌流量可以维持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。

　　85.由血管床容量增加引起的休克有

　　A. 失血性休克 B. 过敏性休克

　　C. 感染性休克 D.心源性休克

　　E.神经源性休克

　　[答案] B C E [题解] 过敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加，神经源性休克是由于麻醉或强烈的疼痛抑制交感缩血管功能，引起血管扩张和血压下降。

　　86.休克缺血性缺氧期“自身输液”的代偿机制是由于

　　A. 小动脉收缩

　　B. 肌性微静脉及小静脉收缩

　　C.肝脾储血库收缩

　　D.组织液进入血管

　　E.心输出量增加

　　[答案] B C D [题解] 肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血库收缩可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于动脉血压的维持;同时，由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压下降，使组织液进入血管，起到了“自身输液”的作用。

　　87.休克缺血性缺氧期微循环变化的机制有

　　A. 交感-肾上腺髓质系统兴奋

　　B. 肾素-血管紧张素系统激活

　　C. 血管加压素释放↑

　　D.TXA2↑

　　E.内皮素释放↑

　　[答案] A B C D E [题解] 缺血性缺氧期出现微循环血管痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋，此外，休克时体内的体液因子如血管紧张素、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子及白三烯类物质等也都起到了收缩血管作用。

　　88.休克缺血性缺氧期机体代偿表现有

　　A. 血液重新分配

　　B. 血容量得到补充

　　C. 微静脉收缩，回心血量↑

　　D.毛细血管床容量↑

　　E.心收缩力↑

　　[答案] A B C E [题解] 缺血性缺氧期机体的代偿有“自身输血”、“自身输液”及血液重新分配等。另外，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力加强，增加外周阻力，在减轻血压下降的程度也起到了代偿的作用。

　　89.休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于

　　A. 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低

　　B. 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多

　　C. 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子

　　D. 白细胞粘附于内皮细胞

　　E. 血液浓缩，血液流变学的改变

　　[答案] A B C D E [题解] 淤血性缺氧期微循环淤滞与乳酸性酸中毒、代谢产物的增多、内毒素、白细胞粘附以及血液流变学的改变等因素有关。

　　90.休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是

　　A.酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低

　　B.缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多

　　C.内毒素引起拟交感的作用

　　D.内毒素引起NO增多

　　E.内毒素通过内皮素及TXA2的作用

　　[答案] A B D [题解] 淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放与酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低和局部扩血管的代谢产物增多有关，另外内毒素还可以通过细胞因子作用引起NO增多。

　　91.休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于

　　A.毛细血管的静水压升高，血浆外渗

　　B.组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，血浆外渗

　　C.血液浓缩而泥化，血液粘滞度增加

　　D.毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大

　　E.交感神经由兴奋转入衰竭

　　[答案] A B C D [题解] 淤血性缺氧期病人毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”停止，血浆外渗到组织间隙，组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，促进了血浆外渗，血浆外渗引起了血液浓缩，血细胞压积上升，血液粘滞度增加，促进了红细胞聚集，造成了有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环。淤血性缺氧期交感神经没有衰竭，而是强烈兴奋。

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