21. 为了解患者肺泡换气功能,给予100%氧,吸入15min,观察吸纯氧前后的PaO2,如变化不大,属下列何种异常?
A.功能性分流
B.解剖性分流
C.弥散障碍
D.死腔样通气
E.通气障碍
[答案] B [题解]肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后,PaO2均有不同程度升高,而在解剖性分流,因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血,因此PaO2变化不大,应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。
22. 在急性呼吸窘迫综合征的发生中下列何种细胞在呼吸膜损伤方面发挥重要作用?
A.肺胞Ⅰ型上皮细胞
B.肺胞Ⅱ型上皮细胞
C.中性粒细胞
D.单核细胞
E.巨噬细胞
[答案] C [题解]在ARDS的发生中,中性粒细胞被激活和聚集,释放氧血由基、炎症介质和蛋白酶,使肺泡-毛细血管膜损伤而导致ARDS,因此中性粒细胞在ARDS的发生中发挥重要作用。
23. ARDS发生呼吸衰竭主要机制是
A.通透性肺水肿
B.肺不张
C.肺泡通气血流比例失调
D.死腔样通气
E.J感受器刺激呼吸窘迫
[答案]C [题解]在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足,单纯弥散障碍,单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少,往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时,既有肺不张引起的气道阻塞,和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流,也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气,故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。
24. ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭,这是由于
A.通透性肺水肿
B.死腔样通气
C.J感受器刺激
D.肺内功能性分流
E.肺内真性分流
[答案]C [题解]ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用,致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激,和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快,导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭。
25. 呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是
A.代谢性酸中毒
C.代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒
B.呼吸性酸中毒
E.混合性酸碱紊乱
[答案]E [题解]呼吸衰竭时最常发生的酸碱紊乱是混合性酸碱紊乱,即同时存在着二种或三种酸碱中毒,如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等。
26. 急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是
A.肺代偿
B.肾脏泌H+增多
C.肾脏产NH3增多
D.肾脏重吸收NaHCO3-增多
E.细胞内缓冲和细胞内外离子交换
[答案] E [题解]急性呼吸性酸中毒的主要代偿措施是通过细胞外H+与细胞内K+进行交换,进入细胞的H+可被细胞蛋白缓冲;此外,血浆CO2通过弥散进入红细胞,在碳酸酐酶作用下,生成H2CO3,H2CO3又离解为H+和HCO3-,其中H+与Hb结合,红细胞内HCO3-同与血浆中Cl-交换而进入血浆,使血浆内[HCO3-]增高。由上述可见,急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内缓冲和细胞内外离子交换。
27.某呼吸衰竭患者血气分析结果:血pH 7.02,PaCO260mmHg,PaO237.5mmHg,HCO3-15mmol/L ,问并发何种酸碱平衡紊乱?
A.急性呼吸性酸中毒
B.慢性呼吸性酸中毒
C.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性酸中毒
E.慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
[答案]C[题解]急性呼吸性酸中毒时,PaCO2每升高10mmHg时,血浆[HCO3-]应升高0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg,应使血浆[HCO3-]升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
28.急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在?
A.胸廓和肺顺应性降低
B.X线检查肺纹理增加,斑片状阴影出现
C.进行性呼吸困难,呼吸频率每分钟20次以上
D.顽固性低氧血症
E.吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg
[答案]E [题解]ARDS时,肺内有功能性分流存在,吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。
29.急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是
A.肺微血管内静水压升高
B.肺血管收缩致肺动脉压升高
C.肺淋巴回流障碍
D.血浆体渗透压降低
E.肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高
[答案] E [题解] ARDS时,肺泡-毛细血管膜通透性升高,产生通透性肺水肿,水肿液中蛋白质含量丰富,患者肺动脉楔压不高,说明主要不是压力性肺水肿。
30.急性呼吸窘迫综合征的主要发病机制是
A.致病因子损伤肺泡-毛细血管膜
B.致病因子损伤肺泡上皮细胞
C.致病因子损伤血管内皮细胞
D.血小板聚集形成微血栓
E.中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶损伤肺泡-毛细血管膜
[答案]E [题解]中性粒细胞在肺内的聚集、激活和释放大量氧自由基、蛋白酶及炎症介质,引起肺泡-毛细血管膜损伤和通透性升高是ARDS的主要发病机制,致病因子在ARDS的发生中一般不直接起作用。
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