71. 肺内气体弥散取决于
A.肺泡膜两侧气体分压差
B.肺泡膜面积厚度
C.肺功能性分流
D.死腔样通气量
E.气体弥散力
[答案]A B E [题解]肺内气体弥散取决于肺泡膜两侧气体分压差、面积、厚度、气体弥散力等,与通气血流比例无直接关系。
72. 肺内弥散障碍产生的原因是
A.肺泡膜面积减少
B.肺泡膜厚度增加
C.血流速度过快
D.血液浓缩
E.通气血流比例失调
[答案]A B C [题解]肺泡膜面积减少及厚度增加、血流速度过快使血液与肺泡接触时间过短,均可产生弥散障碍。血液浓缩因缩短弥散距离反而有利于弥散。
73. 产生“二氧化碳麻醉”作用的机制是
A.脑血流量增加
B.脑毛细血管通透性增高
C.脑细胞内渗透压增高
D.颅内压降低
E.氢离子浓度降低
[答案] A B C D [题解] 二氧化碳直接作用于脑血管,使之扩张,一般认为PaCO2升高1.3kPa(10mmHg),脑血流量约可增加50%,由此影响脑循环,并引起毛细血管通透性增高;此外,由于氢离子浓度增高,细胞内酸中毒形成,细胞内蛋白质分解,产生渗透压增高,促使细胞肿胀、颅内压升高。
74. CO2潴留发生脑细胞肿胀的机制是
A.代谢性酸中毒
B.溶酶体膜稳定性下降
C.细胞内Na+减少
D.细胞内外离子分布改变
E.呼吸性碱中毒
[答案] A B C [题解]脑细胞肿胀的主要机制是细胞内酸中毒使细胞膜结构受损、通透性增高,改变神经细胞内外离子分布,使溶酶体膜稳定性下降和蛋白质分解,导致细胞内渗透压增高,促使脑细胞肿胀、颅内压升高。
75. 产生肺性脑病的发病机制是
A.CO2潴留使脑血管阻力降低
B.细胞内酸中毒
C.细胞内渗透压降低
D.呼吸性碱中毒
E.血氯降低
[答案]AB[题解]神经细胞内酸中毒,使细胞功能发生障碍,细胞膜结构受损,通透性增高。缺氧与酸中毒使脑血管扩张,血管内皮通透性增高;缺氧使ATP生成减少,脑细胞内钠水增多,形成脑细胞水肿。脑充血、脑水肿使颅内压增高,压迫脑血管,加重脑缺氧,形成恶性循环。酸中毒引起神经系统功能改变主要是增强脑组织中谷氨酸脱羧酶活性,使γ-氨基丁酸生成增多,及抑制生物氧化酶活性,造成脑细胞供能不足。
76.呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是
A.胃粘膜屏障作用降低
B.减弱胃壁细胞碳酸酐酶活性
C.胃酸分泌增多
D.使胃壁血管收缩
E.合并DIC
[答案]A C D E [题解]严重缺氧可使胃壁血管收缩,降低胃粘膜屏障作用;CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,胃粘膜受损,产生胃溃疡、胃出血。若合并DIC则胃粘膜损伤更严重。
77.急性呼吸性酸中毒常为失代偿性是由于
A.呼吸系统代偿作用
B.肾来不及代偿
C.HCO3-增加不多
D.HCO3-通过血脑屏障极为缓慢
E.细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用有限
[答案]B C E [题解]由于呼酸的病因是呼吸功能障碍,故呼吸系统代偿作用不大,血浆非碳酸氢盐缓冲系统对增高的碳酸有缓冲作用,并使HCO3-略有增加,但作用有限。肾代偿作用要3-5天后才发挥最大效应,仅依靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲其作用有限,故急性呼酸常为失代偿性。
78.呼吸性酸中毒时电解质紊乱特征是
A.血HCO3-增多 B.血Cl-降低
C.血K+增高 D.血Na+正常
E.血Cl-不变或增多
[答案]A B C [解答] 呼酸时电解质变化特征是血K+浓度增高,血Cl-浓度降低,HCO3-增多,而血Na+可正常、偏高或偏低。血K+浓度增高是由于细胞内K+外移和肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-增多而排K+减少之故。血Cl-降低和HCO3-增多是由于CO2潴留,在碳酸酐酶及缓冲系统作用下,红细胞生成HCO3-增多,因而进入血浆HCO3-也增多,同时血浆中Cl-离子进入红细胞增多,因此血Cl-降低。血Cl-不变为呼酸合并代酸特点,血Cl-增多是呼吸性碱中毒的特征。
79.急性呼吸窘迫综合征的病理特征是
A.严重CO2潴留
B.肺顺应性降低
C.真性分流量增多
D.大量功能性肺分流
E.严重低氧血症
[答案] B D E[题解] 急性呼吸窘迫综合征的特征是肺弹性回缩力增加、肺顺应性下降、功能残气量显著降低和通气-血流失调,从而引起严重低氧血症。弹性回缩力增强是由于肺泡表面活性物质分泌下降,使肺泡表面张力增高所致。显著的通气-血流失调所致肺分流使总血流量相当部分流入不通气肺泡,可达50%或更多。ARDS时一般不会产生CO2潴留,有时PCO2反可降低,这是由于间质水肿刺激肺内感受器和缺氧刺激周围化学感受器,造成通气加强之故。
80.急性呼吸窘迫综合征时能吸引中性粒细胞的趋化因子是
A.C5a B.LTB4 C.氧自由基
D.PAF E.FDP
[答案] A B D E [题解] 在ARDS时,在趋化因子C5a、LTB4、PAF和FDP等作用下大量中性粒细胞聚集于肺内而发挥致病作用。氧自由基是中粒在趋化因子作用下,内皮细胞释放具有损伤作用因子。
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