81.急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞激活后释放
A.氧自由基 B.蛋白酶 C.C5a
D.炎症介质 E.促凝物质
[答案] A B D E [解题] 中性粒细胞被激活后释放氧自由基、蛋白酶、炎性介质和促凝物质等,损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。
82.急性呼吸窘迫综合征时产生肺内功能性分流的因素是
A.肺血管痉挛 B.支气管痉挛
C.肺动脉栓塞 D.肺不张
E.肺透明膜形成
[答案] B D [题解] ARDS时,支气管痉挛、肺不张造成部分肺泡通气不足,使流经这部分肺泡的静脉血未动脉化便进入动脉血,产生功能性分流。肺动脉栓塞产生死腔样通气。
83.急性呼吸窘迫综合征时产生死腔样通气的因素是
A.肺出血 B.肺水肿
C.部分肺泡通气不足
D.肺血管收缩 E.肺微血栓形成
[答案] D E [题解] ARDS时,肺血管收缩和肺微血栓形成等,都可使部分肺泡血流减少,使患部肺泡通气不能被充分利用,此称为死腔样通气。部分肺泡通气不足是产生功能性分流的因素。
84.急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是
A.PaCO2增高 B.PaO2降低
C.肺内毛细血管旁感受器受刺激
D.呼吸肌活动障碍 E.胸外气道受压
[答案] B C[题解] ARDS时,PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器,反射性增强呼吸运动。肺间质水肿刺激肺毛细血管旁感受器(J感受器)而反射性引起呼吸运动加快。ARDS时PaCO2升高不明显,呼吸肌活动也无明显障碍。
85.肺泡通气不足时血气变化是
A.PaO2不变 B.PAO2降低
C.PACO2升高 D.PaCO2正常
E.PaCO2升高
[答案] B C E [题解] 肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高,因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,必然导致PaO2下降和PaCO2升高。由于CO2弥散快,PACO2与PaCO2基本上是平衡的。
86.肺泡通气与血液比例失调产生血气变化的特征是
A.PaCO2升高 B.PaO2降低
C.PaO2升高 D.PaCO2正常
E.PaCO2降低
[答案] A B D E [题解] 无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加,还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加,均可导致PaO2降低,而PaCO2可正常或降低,严重时也可升高。
87.呼吸性酸中毒时血液阴阳离子变化特点是
A.血清K+浓度增高
B.HCO3-降低
C.血清Cl-正常或升高
D.血清Cl-降低
E.HCO3-代偿性升高
[答案] A D [题解] 血清K+升高,Cl-降低和HCO3-代偿性升高是呼吸性酸中毒时阴阳离子变化的特点。血K+升高是由于酸中毒,使细胞内K+外移及肾小管排K+减少。血Cl-降低是由于高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多,后者与细胞外Cl-交换,Cl-转移入细胞,以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增加,NH4Cl使和NaCl排出增加,均使血清Cl-降低。
88.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,血Cl-可在正常范围,其机制是
A.通过HCO3-与Cl-细胞内外交换,Cl-入细胞内
B.肾小管上皮细胞产NH3增多,使NH4Cl等排Cl-增加
C.合并代酸引起HCO3-降低,Cl-进入红细胞减少
D.过度通气,使PCO2降低
E.肾小管排Cl-减少
[答案]C E [题解]单纯呼吸性酸中毒时血Cl-是降低的。当呼酸合并代酸时,Cl-进入红细胞与HCO3-交换减少,肾排Cl-减少,因而血Cl-可在正常范围。
89.I型呼吸衰竭患者在行人工呼吸时,过度通气使血K+、血Cl-改变,其机制是
A.PCO2降低
B.细胞内K+外移增多
C.HCO3-生成增多,Cl-转入细胞内
D.HCO3-与细胞外Cl-交换减少
E.肾小管上皮产NH3增多、HCO3-重吸收增多,尿Cl-排出增加。
[答案] A D [题解] I型呼吸衰竭患者因缺氧引起通气过度,PCO2降低,产生呼吸性碱中毒,此时细胞内K+外移减少,由于HCO3-降低,肾小管HCO3-与Cl-交换减少。故其特点是血K+浓度可降低,血Cl-浓度则增高。
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