第 1 页：A1型题

第 4 页：A2型题

第 6 页：A3型题

第 8 页：B1型题

第 11 页：答案解析

　　第31题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点8：神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程;

　　当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，神经末梢产生动作电位，在动作电位去极化的影响下，轴突膜上的电压门控性Ca2+通道开放，细胞间隙中的一部分Ca2+进入膜内，促使囊泡向轴突膜内侧靠近，并与轴突膜融合，通过出胞作用将囊泡中的ACh以量子式释放至接头间隙。当ACh通过扩散到达终板膜时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的2个α-亚单位结合，由此引起蛋白质内部构象的变化，导致通道的开放，结果引起终板膜对Na+、K+(以Na+为主)的通透性增加，出现Na+的内流和K+的外流，其总的结果使终板膜处原有的静息电位减小，即出现终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。终板电位以电紧张的形式使邻旁的肌细胞膜去极化而达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次沿整个肌细胞膜传导的动作电位，从而完成了神经纤维和肌细胞之间的信息传递。

　　正常情况下，神经t骨骼肌接头处的兴奋传递通常是1对1的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。

　　第32题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：体热平衡;

　　1.产热

　　人体的主要产热器官是肝(安静时)和骨骼肌(运动时)。人在寒冷环境中主要依靠战栗产热(骨骼肌不随意肌紧张)和非战栗产热(代谢产热)两种形式来增加产热量以维持体温。产热活动受体液和神经调节，甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素，甲状腺激素增加产热的特点是作用缓慢，但维持时间长。肾上腺素和去甲肾上腺素以及生长素也可刺激产热，其特点是作用迅速，但维持时间短。交感神经兴奋可通过增强肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素而调节产热活动。

　　2.散热

　　人体的主要散热部位是皮肤。散热有以下几种方式：

　　(1)辐射散热：是机体以热射线(红外线)的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热方式。这种方式在机体安静状态下占总散热量的比例较大(约占60%)。

　　(2)传导散热：是机体的热量直接传给与它接触的较冷物体的一种散热方式。

　　(3)对流散热：是指通过气体来交换热量的一种方式，是传导散热的一种特殊形式。

　　通过辐射、传导和对流散失的热量均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素有关，对流散热还与气体的流速有关。皮肤温度由皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是：分布到皮肤的动脉穿过脂肪隔热组织，在乳头下层形成动脉网，经迂回曲折的毛细血管网延续为丰富的静脉丛;皮下还有大量的动-静脉吻合支。这些结构特点决定了皮肤血流量的变动范围很大。在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支也开放，皮肤血流量大大增加，散热作用得到加强;在寒冷环境中，则发生相反改变。

　　(4)蒸发散热：根据汽化热原理，蒸发1克水分可散发2.43kJ热量。当环境温度低于皮肤温度时，辐射、传导和对流为主要散热方式;当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发上升为机体的主要或唯一散热方式。

　　人体的蒸发有两种形式：不感蒸发和发汗(或称可感蒸发)。前者是指人体在常温下无汗液分泌时，水分经皮肽和呼吸道不断渗出而被蒸发的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活动。汗液中水分占99%，而固体成分中，大部分为NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其渗透压较血浆为低，因此大量出汗而造成的脱水为高渗性脱水。发汗是反射性活动。人体汗腺受交感胆碱能纤维支配，通过末梢释放乙酰胆碱作用于M受体而引起发汗。发汗中枢主要位于下丘脑。

　　第33题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点44：腹病的发生机制;

　　腹痛发生可分为三种基本机制，即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。

　　1.内脏性腹痛

　　是腹内某一器官受到刺激，信号交感神经通路传入脊髓，其疼痛特点为：

　　(1)疼痛部位含混，接近腹中线;

　　(2)疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛;

　　(3)常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。

　　2.躯体性腹痛

　　是来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤。其特点是：

　　(1)定位准确，可在腹部一侧;

　　(2)程度剧烈而持续;

　　(3)可有局部腹肌强直;

　　(4)腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。

　　3.牵涉痛

　　是腹部脏器引起的疼痛，刺激经内神经传入，影响相应脊髓节段而定位于体表，即更多具有体神经传导特点，疼痛较强，程度剧烈，部位明确，局部有压痛、肌紧张及感觉过敏等。临床上不少疾病的腹痛涉及多种发生机制。阑尾炎早期疼痛在脐周，常有恶心、呕吐，为内脏性疼痛，持续而强烈的炎症刺激影响相应的脊髓节段或躯体传入纤维，使疼痛转移至右下腹麦氏点，出现牵涉痛;当炎症进一步发展波及腹膜壁层，则出现躯体性疼痛，程度剧烈，伴以压痛、肌紧张及反跳痛。

　　第34题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：消化性溃疡的并发症的临床表现;

　　1.上消化道出血

　　消化性溃疡为最常见的病因。DU者容易发生。出血量与被侵蚀的血管大小有关。轻者(出血50～100ml)表现为黑粪，重者出现呕血，超过1000ml可致循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速，在半小时内出血量超过1500ml会发生休克。

　　2.溃疡穿孔

　　(1)游离穿孔：溃疡穿孔溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎。多发生于前壁或小弯侧。有突发性剧烈腹痛，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，伴气腹症。

　　(2)穿透性溃疡：溃疡穿透至毗邻实质性器官如肝、胰、脾等。腹痛规律改变，顽固而持续。如穿透入胰，腹痛可放射至背部，血清淀粉酶显著升高。

　　(3)溃疡穿透入空腔器官可形成瘘管。

　　3.幽门梗阻

　　主要由DU或幽门管溃疡引起，溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时梗阻，而瘢痕收缩则可引起持久性慢性梗阻，胃排空延迟，上腹部有蠕动波，呕吐酸酵宿食，清晨空腹时体检胃有振水声。

　　4.癌变：少数GU可发生癌变。

　　第35题

　　试题答案：D

　　第36题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：肠结核的实验室和其他检查;

　　1.常规检查

　　溃疡型肠结核可有中度贫血。红细胞沉降率多明显加速。结核菌素试验呈强阳性。粪便浓缩找结核杆菌有时可阳性，但只有痰菌阴性时才有诊断意义。

　　2.X线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查对诊断本病有重要意义。在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则充盈良好，称为X线钡剂跳跃征象。回肠末段与盲肠粘膜皱襞粗乱、肠壁边缘不规则;也可见肠腔变窄、肠段缩短变形、回盲肠正常角度丧失。

　　3.纤维结肠镜检查

　　可明确溃疡和肉芽肿的性质与范围，并可作活组织检查，对诊断有重要价值。

　　第37题

　　试题答案：B

　　第38题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：慢性肾衰竭的非透析治疗及透析指征;

　　1.非透析治疗

　　(1)治疗基础疾病和防止肾功能恶化：治疗原发病、纠正可逆因素，使肾功能有不同程度的改善。特别是狼疮性肾炎引起的肾功能衰竭，若肾组织中慢性改变仅为中度，而活动指数高，则通过积极的免疫抑制治疗，有望使肾功能得到改善。此外，若患者在慢性肾功能损害的基础上出现了脱水、电解质紊乱、感染心衰或应用了肾毒性药物，妥善的处理这些不良因素，也可使肾功能有所恢复。

　　(2)饮食治疗：优质低蛋白饮食(0.6g/kg•d)，高热量30kcal/kg•d(125.6kJ/kg)，低磷(<600mg/d=饮食。

　　(3)必需氨基酸或α酮酸疗法：当肾小球滤过率≤5ml/min，每日蛋白质入量减至20g时，应加上必需氨基酸，或α酮酸混合治疗，才能维持较好营养状态。

　　(4)控制全身和(或)肾小球内高压：首选转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。应用时要特别注意观察血肌酐和血钾变化，当肌酐>350μmol/L则慎用或在密切监测下使用转化酶抑制剂。

　　(5)其他：酌情使用降脂药物。积极处理水、电解质、酸碱紊乱的治疗，感染，心率和心律紊乱，贫血和出血，肾性骨病、神经精神症状和肌病等并发症。

　　2.透析指征

　　一般血肌酐≥707μmol/L，且患者开始出现尿毒症症状时，应考虑透析治疗。临床应根据设备条件、个体差异、病情程度等综合决定透析的时间和方式(血液透析或腹膜透析)。通常急诊透析的指征为：

　　(1)有较显著的水钠潴留，如严重水肿、高血压或有高血容量心衰迹象。

　　(2)较严重的电解质紊乱，如血钾≥6.5mmol/L。

　　(3)严重的代谢性酸中毒(CO2CP≤13mmol/L)。

　　(4)有明显的神经精神系统症状。

　　第39题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆考点10：特发性血小板减少性紫癜与继发性血小板减少症的鉴别要点;

　　1.再生障碍性贫血

　　本病虽表现出血，但一般无肝脾肿大。特点为全血细胞减少;骨髓多部位增生减低或重度减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。

　　2.脾功能亢进

　　本病血细胞减少，红细胞、白细胞和血小板可以单一或同时减少。临床有脾大。骨髓象呈增生性改变。脾切除可以使血细胞数接近或恢复正常。

　　3.MDS

　　主要表现为全血细胞减少。骨髓中存在二系以上的病态造血、细胞遗传学异常、体外造血细胞集落培养集簇/集落比值增高。

　　4.白血病

　　大多数患者临床伴有贫血、感染及肝脾淋巴结肿大。根据骨髓象、免疫组织化学染色、染色体和基因检测等，诊断一般不难。

　　5.SLE

　　约20%SLE患者有血小板减少，部分患者因血小板明显减少而并发各系统出血，其临床表现为多系统损害，血清中有抗核抗体、抗dsDNA抗体和抗ENA抗体等多种自身抗体。

　　6.药物性免疫性血小板减少

　　多种药物可引起血小板减少。根据服药史、停药后的反应以及再次服药后可能出现相同的临床症状和体征进行鉴别诊断。

　　第40题

　　试题答案：A

　　第41题

　　试题答案：D

　　第42题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆考点3：胆道疾病的检查法;

　　1.B超检查

　　B型超声检查常常作为胆道结石、肿瘤、囊性病变诊断的首选方法，还可用于阻塞性黄疸的鉴别诊断。

　　(1)诊断胆道结石：诊断胆囊结石的准确率可达95%以上，B型超声对肝外胆管结石的诊断价值亦较肯定，但胆总管下端因受胃肠道气体的干扰常使准确性降低，如利用饮水充盈胃肠或采取膝胸位检查，准确率可达70%左右。对肝内胆管结石的准确率为60%左右，但需与钙化灶相鉴别。

　　(2)鉴别黄疸原因：根据胆管有无扩张、扩张部位和程度，可对黄疸原因进行定位和定性诊断，准确率为93%～96%。正常肝内胆管直径小于2mm，B超不能显示。如显示肝内胆管，肝外胆管上段大于5mm，中下段胆管大于10mm，表示胆管扩张。B超通过显示胆管扩张的范围来判断梗阻的部位，还可根据梗阻部位的回声图像来判断梗阻原因，如结石呈现强回声光团，肿瘤呈不均匀增强回声等。

　　(3)诊断其他胆道疾病：B超检查可协助诊断胆囊炎、胆囊息肉、胆道肿瘤、胆道蛔虫和先天性胆管扩张症等疾病，还可在B超引导下行经皮肝穿胆管造影、引流等。

　　(4)术中B超检查：利用特殊探头放置在肝或胆道表面，直接检查肝内和肝外胆道的病变，它不受腹腔内组织结构反射波的影响，可提高诊断准确率。

　　2.放射学检查

　　(1)腹部平片：可显示有钙化的胆囊结石或瓷瓶化胆囊。此外，合并产气菌感染的胆囊炎时，可在胆囊壁内出现气泡。

　　(2)口服胆囊造影：口服碘番酸后24小时，药物经肝排出进入胆囊，浓缩后行X线检查，可显示胆囊结石、肿瘤或息肉等病变。服脂肪餐后还可了解胆囊收缩功能。但它受许多因素影响，准确率低，近年已渐被B超检查所替代。

　　(3)经皮经肝胆管造影和引流(PTC和PTCD)：PTC即经皮经肝胆管造影。其方法是在X线电视或B超导引下，用细针穿刺经过胸壁、肝脏而到达肝内胆管，注入造影剂显示肝内外胆管，可通过胆管扩张与狭窄的有无及程度了解胆管内病变的部位、范围及胆管梗阻的平面，有助于黄疸的鉴别，胆管越扩张，成功率越高。此方法操作简便、显示清晰，但它是有创的，可能会出现胆漏、出血或急性胆管炎并发症。因此，要做好紧急手术的准备。PTCD即在PTC的基础上，通过原穿刺针将细导管置入胆管内引流，主要用于严重梗阻性黄疸的病人。它既可防止胆漏的发生，又可暂时缓解黄疸。改善肝功能，为择期手术做准备，此外，对胆管炎病人还可通过引流管进行冲洗和滴注抗生素。对于梗阻性黄疸而不能立即行手术治疗的病人，PTCD可作为一种减轻黄疸的方法。

　　(4)内镜逆行胰胆管造影(ERCP)：应用纤维十二指肠镜从乳头部插管至胆管或胰管内，作逆行直接造影，可了解十二指肠乳头情况，清晰地显示肝内、外胆管，了解、判断肝内外胆管梗阻的部位和病变范围。但它可引起急性胰腺炎和胆管炎，因此，对于高位胆道梗阻应慎用。近年来还通过十二指肠镜切开乳头和Oddi括约肌，或插管至胆管内行取石和引流术。

　　(5)CT、MRI或磁共振胆胰管造影(MRCP)：具有成像无重叠、对比分辨率高的特点。能清楚显示肝内、外胆管扩张的范围和程度、结石分布、肿瘤部位、胆管梗阻的水平以及胆囊的病变等。此类检查无创、安全、准确。

　　3.核素扫描检查

　　经静脉注射99mTc(锝)标记的二乙基亚胺二醋酸(99mTc-EHIDA)后，由肝细胞摄取并经肝胆汁分泌，与胆汁一起经胆道排泄至肠首，其在胆道系统流过路径的图像，可用γ像机或单光子束发射计算机扫描断层(SPECT)定时记录并显示。正常时，3～5分钟肝影清晰，约10分钟胆管、十二指肠相继显影，胆囊多在15～30分钟内显影，且均不应迟于60分钟。根据其经过胆道不同部位显影时间的推迟、延长，便可判断出胆道梗阻的部位，有助于黄疸的鉴别。胆囊管梗阻时胆囊不显影。本检查无创，辐射物剂量小，对病人无损害。突出优点是在肝功能损伤，血清胆红素中度升高时亦可应用。

　　4.胆道镜检查

　　(1)术中胶囊道镜检查：可经胆总管切开处，采用纤维胆道镜或硬质胆道镜进行检查。适用于：疑有胆管内结石残留;疑有胆管内肿瘤;疑有胆总管下端及肝内胆管主要分支开口狭窄。

　　术中可通过胆道镜利用网篮、冲洗等取出结石还可行活体组织检查。

　　(2)术后胆道镜检查：可以T管窦道或皮下空肠盲袢插入纤维胆道镜行胆管检查、取石、取虫、冲洗、灌注抗生素及溶石药物。有胆管或胆肠吻合口狭窄者可置入气囊行扩张治疗。胆道出血时，可在胆道镜下定位后，采用电凝和(或)局部用药止血。还可经胆道镜采用特制器械行Oddi括约肌切开术。

　　第43题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：急性脓胸;

　　1.病因

　　脓胸的致病菌多来自肺内感染灶，也有少数来自胸内和纵隔内其他脏器或身体其他部位病灶，直接或经淋巴侵入胸膜引起感染化脓。继发于脓毒血症或败血症的脓胸，则多通过血行播散。致病菌以肺炎球菌、链球菌多见。但由于抗生素的广泛应用，这些细菌所致肺炎和脓胸已经较前减少，而葡萄球菌特别是金黄色葡萄球菌却大大增多。尤以小儿更为多见，且感染不易控制。此外还有大肠杆菌、绿脓杆菌、真菌等，虽较少见，但亦较以前多见。若为厌氧菌感染，则成为腐败性脓胸。

　　2.致病菌进入胸膜腔的途径

　　(1)直接进入：细菌由化脓病灶侵入或破入胸膜腔，或因外伤、手术污染胸膜腔。

　　(2)经淋巴途径：如膈下脓肿、肝脓肿、纵隔脓肿、化脓性心包炎等，通过淋巴管侵犯胸膜腔。

　　(3)血源性播散：在全身败血症或脓毒血症时，致病菌可经血液循环进入胸膜腔。

　　3.临床表现和体征

　　患者常有高热、脉快、呼吸急促、食欲不振、胸痛、全身乏力、白细胞增多等征象。积脓较多者尚有胸闷、咳嗽、咳痰症状。

　　体检患侧语颤减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱或消失。严重者可伴有发绀和休克。

　　X线胸部检查患侧显示有积液所致的致密阴影，若有大量积液，患侧呈现大片浓密阴影，纵隔向健侧移位。如脓液在下胸部，可见有一外上向内下的斜行弧线阴影。脓液不多者，有时可同时看到肺病变。伴有气胸时则出现液面。若未经胸腔穿刺就已出现液平面，应高度怀疑有气管、食管瘘。

　　超声波检查显示积液反射波能明确范围和准确定位，有助于脓胸诊断和穿刺。

　　胸腔穿刺抽得脓液，是了确切的诊断。要观察脓液的性状，质地稀稠，有无臭味，同时作涂片镜检、细菌培养及药物敏感，以指导临床用药。

　　4.治疗原则

　　(1)根据致病菌对药物的敏感性，选用有效抗生素。

　　(2)彻底排净脓液，使肺早日复张。方法：

　　①及早反复胸腔穿刺，并向胸膜腔内注入抗生素。

　　②及早施行胸膜腔闭式引流，适用于脓液稠厚不易抽出，或经过治疗脓量不见减少，病人症状无明显改善，或发现有大量气体，疑伴有气管、食管瘘或腐败性脓胸等情况。

　　(3)控制原发感染，全身支持治疗，如补充营养和维生素，注意水和电解质平衡，矫正贫血等。

　　第44题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：手外伤的处理原则;

　　1.早期彻底清创

　　(1)手部创口应争取在伤后尽快进行清创处理，一般不迟于6～8小时。清创越早，感染机会就越少，疗效越好。

　　(2)最好在止血带控制下清创，既可减少出血，又使术野清晰，便于解剖组织，缩短手术时间。

　　(3)清创时要按着从浅层到深层的顺序进行。

　　2.正确处理深部组织损伤：若能在清创的同时修复深部组织，可获较好的疗效。

　　(1)污染严重，外伤超过12小时以上，或修复技术有困难者，可仅作清创和闭合伤口，不修复深部组织。

　　(2)有骨折和脱位者必须复位固定。

　　(3)肌腱和神经损伤，可待创口一期愈合后，再作二期修复。

　　3.早期闭合创口

　　(1)创缘整齐，一般采用单纯直接缝合。

　　(2)创口丛行越过关节，或与指蹼边缘平行，或与皮纹垂直者，应采用“Z”字成形术。

　　(3)张力过大的创口，宜采用自体中厚皮片覆盖。

　　(4)创底组织血循环不佳者，可尽量游离周围的软组织予以覆盖，然后植上中厚皮片。

　　(5)皮肤缺损严重，并有肌腱神经、血管外露者不适合于游离植皮者，可考虑用带蒂皮瓣移植。

　　(6)若受伤后时间较长，发生感染的可能性较大者，清创后不宜缝合创口，可引流3～5天。再次清创，延期缝合或植皮。

　　4.正确的术后处理

　　(1)术后用石膏托将手固定于功能位。

　　(2)包扎时用纱布隔开手指，同时露出指尖，以便观察指端血循环。

　　(3)将桡骨茎突部的敷料剪开，定期检查桡动脉搏动。

　　(4)抬高患肢，防止肿胀，若术后肿胀明显，要放松绷带减压。

　　(5)肌肉注射破伤风抗毒血清，并应用抗生素。

　　(6)神经、肌腱、血管修复后要固定于无张力的状态，其固定时间，血管吻合者2周，肌腱修复者3～4周，神经修复者4～6周。

　　第45题

　　试题答案：C

　　第46题

　　试题答案：B

　　第47题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：子宫内膜癌的诊断及鉴别诊断;

　　1.诊断

　　(1)病史：注意本病的高危因素如老年、肥胖、绝经延迟、不孕或不育等病史，并需询问家族肿瘤史。

　　(2)临床表现：根据上述症状、体征即可疑为子宫内膜癌，需进行进一步检查。

　　(3)分段刮宫：确诊内膜癌最常用最可靠的方法。先用小刮匙环刮宫颈管，再进宫腔搔刮内膜，取得的刮出物分瓶标记送病理检查。

　　(4)B型超声检查：极早期时见子宫正常大，仅见官腔线紊乱、中断。典型内膜癌声像图为子宫增大或绝经后子宫相对增大，宫腔内见实质不均回声区，形态不规则，宫腔线消失，有时见肌层内不规则回声紊乱区，边界不清，可作出肌层浸润程度的诊断。

　　(5)其他辅助诊断方法

　　细胞学检查：用特制的宫腔吸管或官腔刷放入宫腔，吸取分泌物找癌细胞，阳性率达90%。此法作为筛查，最后确诊仍须根据病理检查结果。

　　官腔镜检查：可直视官腔，若有癌灶生长，能直接观察病灶大小、生长部位、形态，并可取活组织送病理检查。

　　CAl25、MRI、CT、淋巴造影等检查。

　　2.鉴别诊断

　　应与下列疾病鉴别：绝经过渡期功能失调性子宫出血(简称绝经过渡期功血)、老年性阴道炎、子宫粘膜下肌瘤或内膜息肉、原发性输卵管癌、老年性子宫内膜炎合并官腔积脓、宫颈管癌、子宫肉瘤。

　　第48题

　　试题答案：C

　　第49题

　　试题答案：D

　　试题解析：

　　风湿热的继发性预防是指对已患过风湿热的小儿进行预防，首选预防药物为长效青霉素，每月肌肉注射120万U，至少持续5年。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：急性风湿病的治疗和预防;

　　1.休息

　　急性风湿热患儿需卧床休息至少2周，密切观察有无心脏受损的表现。若有心脏炎，应绝对卧床休息4周，待症状控制后逐渐起床活动。若伴心力衰竭，则应在心功能恢复后3～4周方能起床活动。

　　2.消除链球菌感染

　　肌注青霉素60～80万U，日二次，不少于2周。对青霉素过敏者可改用红霉素，剂量为每日30～50mg/kg分4次口服。

　　3.抗风湿热治疗

　　(1)阿司匹林

　　每日80～100mg/kg，分次口服，两周后减为每天75mg/kg，持续4～6周。阿司匹林的副作用有恶心、呕吐、消化道出血、肝功能损害等，副作用严重时可考虑停药或改用激素。最好能测定阿司匹林血浓 ，使之维持在20～25mg/dl为宜。该药对控制全身症状和关节炎的效果尤为明显。

　　(2)肾上腺皮质激素

　　泼尼松日用量2mg/kg，分次口服。2～4周后减量，总疗程8～12周。肾上腺皮质激素的作用较阿司匹林强而迅速，用于阿司匹林不能控制的全身症状和有心脏损害者。极度严重的心脏炎伴心力衰竭时可采用大剂量甲基泼尼松龙10～20mg/kg，每日1次，视病情连用2～3天，多可控制心脏炎症，心力衰竭也随之缓解。

　　4.充血性心力衰竭的治疗

　　凡发生心力衰竭者，均视为风湿热活动伴严重心脏炎，应即刻给予肾上腺皮质激素治疗。并可使用强心剂，宜用快速制剂，剂量偏小，不必洋地黄化，不宜维持给药，以防洋地黄中毒。同时应用吸氧、利尿及低盐饮食。

　　5.舞蹈病的治疗

　　本症有自限性，尚无特效治疗，仅采用支持及对症处理，可给予镇静剂。

　　6.预防

　　(1)改善生活环境，增强体质减少链球菌咽峡炎的发生。

　　(2)早期诊断和治疗链球菌咽峡炎，一旦确诊应及早给予青霉素肌注10天。

　　(3)确诊风湿热后，应长期使用抗菌药物预防链球菌咽峡炎。长效青霉素120万U每月肌注1次为首选方案。对青霉素过敏者可选用红霉素或其他敏感抗菌药物。

　　第50题

　　试题答案：D

　　第51题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：心力衰竭的基本知识;

　　心力衰竭是一个综合征，很难精确定义。目前较公认的定义是：心力衰竭是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。随人口的老龄化，心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。

　　1.心功能的分级

　　(1)Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。

　　Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音。

　　Ⅱ级：肺部有啰音，但啰音的范围<1/2肺野。

　　Ⅲ级：肺部啰音的范围>1/2肺野(肺水肿)。

　　Ⅳ级：休克。

　　(2)美国纽约心脏病学会(NYHA)的分级方案是根据患者的自觉的活动能力划分为4级：

　　I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，<平时的一般活动即可引起上述症状。

　　Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

　　2.心力衰竭的基本病因

　　冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：

　　(1)心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。

　　(2)后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。

　　(3)前负荷增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进、动静脉瘘等)。

　　3.心力衰竭的诱因

　　(1)治疗不当：主要为洋地黄用量不当(过量或不足)，以及合并使用了抑制心肌收缩力(异搏定、β阻断剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体类消炎药)的药物。

　　(2)感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。

　　(3)心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。

　　(4)肺动脉栓塞。

　　(5)体力或精神负担过大。

　　(6)合并代谢需求增加的疾病，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。

　　感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。

　　4.心力衰竭的类型

　　(1)左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。

　　(2)急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

　　(3)收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

　　(4)高动力循环性心力衰竭。

　　5.心力衰竭的病理生理

　　(1)心力衰竭的代偿：心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：

　　心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。

　　全身：多个神经内分泌系统被激活，其中较重要的有：交感神经系统和肾素-血管紧张素系统，以及抗利尿因子的释放。在心功能代偿过程中，Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。

　　(2)心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左心室进行扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。

　　☆☆☆☆☆考点4：慢性心力衰竭的治疗;

　　心力衰竭的治疗目的是：①预防：预防心力衰竭进行性加重，或防止由心功能不全进展为心力衰竭;②改善或保持病人的生活质量;③延长病人的寿命，提高存活率。治疗原则为去除病因(基础病因的诱因)改善心力衰竭状态。具体如下：

　　1.一般治疗

　　(1)去除病因：针对基础心脏病进行治疗，如控制高血压，增加缺血心肌的血供，矫正瓣膜结构的异常等;同时注意消除心力衰竭的诱因，感染、快速心律失常和治疗不当是最常见的诱因，应注意识别和治疗。

　　(2)饮食：适当的热量摄入，以防发生肥胖;控制水钠摄入，对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应<1000～1500ml。

　　(3)休息：避免体力过劳和精神刺激，但不宜长期卧床，应进行适量的活动。

　　2.药物治疗：基本用4大类药。

　　(1)利尿剂的应用：利尿剂仍是治疗心衰的主要药物，它能缓解心力衰竭的“充血”症状，疗效确切而迅速。根据利尿剂作用部位的不同，分为3类：

　　①作用于Henle袢的利尿剂：这类药物主要有呋塞米(速尿)，用法为20～40mg次，1～3次/d，或20～40mg/次静脉注射，有时用量可高达1000mg/d。这类药物的利尿作用最强，即使在肾小球滤过率低下时亦有明显的利尿剂作用。

　　②作用于远曲小管的利尿剂：代表制剂有氢氯噻嗪，用法为25mg/次，1～3次/d;这类药物作用时间长，但利尿效果不如袢利尿剂，并且依赖于肾小球滤过率。

　　③作用于集合管的利尿剂：主要药物有螺内酯，用法为20～40mg/次，3～4次/d;氨苯蝶啶用法50～100mg/次，1～3次/d，这类药物作用相对较弱，但具有保钾(抑制H+-K+交换)作用，或有直接对抗醛固酮的作用，常与其他利尿药物联合使用。

　　(2)血管扩张剂：扩血管药物用于治疗慢性心衰是治疗学上的里程碑。

　　①硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。用法为静脉滴注，起始剂量为0.3μg/(kg min)，然后根据血压反应缓慢增加剂量，最大剂量不能超过10μg/(kg min)。最常见的副作用是低血压。大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。

　　②硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。口服制剂有硝酸甘油0.5mg含服;二硝酸异山梨酯20mg，2次/日;单硝酸异山梨酯20mg，2次/日，此药生物利用度高，作用持续时间长。但使用时要注意晚上至少保持数小时“无硝酸酯类药物期”，这样有可能避免硝酸酯类耐药。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，初始滴速为10μg/(kg min)，可逐渐递增5～10μg/(kg min)，注意反射性心动过速及低血压。

　　③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素Ⅱ的生成，兼有扩张小动脉和静脉的作用。能缓解消除症状，改善血流动力学变化与左室功能，逆转左室肥厚，提高运动耐力。更为重要的是其降低病死率的作用优于单纯血管扩张剂，宜首先选用，但不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压，尤其是首剂低血压反应，故应注意监测血压，肾功能和血钾。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。常用制剂为卡托普利，初始用量6.25mg，最大剂量为50mg，3次/日;依那普利，初始剂量2.5mg，最大剂量为10～20mg，2次/日;蒙诺初始剂量为5～10mg ，最大剂量为40mg，每天一次。

　　(3)洋地黄类药物：洋地黄已有200多年的应用历史，但仍然是治疗心力衰竭的主要药物。

　　①常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0.25mg/d， 约经5个半衰期(5～7天)后可达稳态治疗血浓度。毛花甘丙(西地兰)注射剂0.2～0.4mg/次，根据病情珂重复使用多次，24小时总量1.0～1.6mg静注;毒毛花苷K注射剂0.25～0.5mg/次，静注。

　　②适应征：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效。

　　③不宜应用的情况：预激综合征合并心房颤动;二度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征，特别是老年人;单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病;单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者;急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或(和)心腔扩大。

　　④影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变(如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎)、重度心力衰竭、低钾血症或(和)低镁血症。肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。

　　⑤与其他药物的相互作用：很多药物奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时，后者血清浓度可升高70%～100%，宜将地高辛剂量减半应用。治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开服用。

　　⑥洋地黄毒性反应：胃肠道反应如食欲减退、恶心、呕吐等;神经系统表现如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等;心脏毒性，主要表现为各种类型的心律失常，室性二联律、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速共约占2/3，亦可出现房室传导阻滞。

　　⑦洋地黄中毒的治疗措施：包括立即停用洋地黄;出现快速性心律失常可应用苯妥英钠或利多卡因;异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉滴注，但伴房室传导阻滞者禁用。

　　(4)其他正性肌力药物：为终末期心力衰竭者的非胃肠道用药，一般仅在心脏移植或心力衰竭急性恶化时短期使用。

　　①多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有强烈的选择性β1受体作用，可使心肌收缩力增加，仅有静脉制剂，可产生短期明显的动力学效果。常用剂量为2.5～7.5μg/(kg min)，静脉滴注。每疗程一般不超过1周。该药可增加心室性失常和死亡率。

　　②米力农：为磷酸二酯酶抑制剂。使用方法为：50μg/kg静脉注射，然后0.25～0.5μg/(kg min)静脉注射。因其有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。

　　③钙增敏剂：如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天～6月的病死率，安全性优于多巴酚丁胺。

　　(5)β-阻断剂：尽管它不是心力衰竭的一线治疗药物，但在标准治疗(强心剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂)的基础上，无论是缺血性或非缺血性的稳定性轻、中、重度心力衰竭患者均应使用β-阻断剂。

　　(6)抗心律失常：主要用于合并房颤、非阵发性或阵发性室性心动过速。由于Ⅰ类抗心律失常药物(如心律平)有明显的致心律失常作用，以及不良的血流支力学效应，所以应尽量避免使用。Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮。

　　(7)抗凝治疗：可根据基础疾病和临床表现使用阿司匹林、肝素等，但长期使用这些药物对心力衰竭的影响仍需进一步的观察。

　　3.器械和外科治疗

　　(1)血管重建：尚无对照研究资料支持血运重建(介入疗法或外科手术)治疗能够改善心力衰竭病人的症状。

　　(2)起搏器和植入型心脏转复除颤器(ICD)：心力衰竭合并心动过缓时，应优先考虑房室顺序起搏;对药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入ICD。

　　(3)血液超滤：用于肺水肿/或顽固性充血性心力衰竭患者的短期治疗，以减轻前负荷或为心脏移植争取时间。

　　(4)心脏移植：心脏移植明显延长终末期心力衰竭患者的寿命，增强运动能力。改善生活质量。目前以及移植的5年生存率可达70%～80%。

　　第52题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：慢性心力衰竭的诊断和鉴别诊断;

　　1.诊断

　　心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而做出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

　　2.鉴别诊断

　　(1)支气管哮喘：左心衰竭夜间阵发性呼吸困难(即心源性哮喘)多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性哕音，甚至咳粉红色泡沫痰;支气管哮喘多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。

　　(2)心包积液、缩窄性心包炎时，同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，根据病史，心脏及周围血管体征可鉴别，超声心动图检查可得以确诊。

　　(3)肝硬化腹水伴下肢水肿与慢性右心衰竭鉴别时，除基础心脏病体征助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

　　第53题

　　试题答案：D

　　第54题

　　试题答案：E

　　第55题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：上消化道出血的治疗;

　　1.一般急救措施

　　应对出血性休克采取抢救措施，需卧床休息，保持安静，平卧位，抬高下肢，保持呼吸道通畅，必要时吸氧。加强护理，对病情作严密观察，包括：(1)呕血与黑粪情况;(2)神志变化;(3)脉搏、血压与呼吸情况;(4)肢体是否温暖，皮肤与甲床色泽;(5)周围静脉特别是颈静脉充盈情况;(6)每小时尿量;(7)定期复查红细胞计数、血红蛋白、血细胞压积与血尿素氮;(8)必要时作中心静脉压测定，以及心率与心电图监护。

　　2，积极补充血容量

　　立即配血，快速输液，或经锁骨下静脉插管输液并测量中心静脉压。输液应采用生理盐水等各种血浆代用品，补液量根据估计的失血量来决定。及早输入足量全血以恢复血容量与有效血循环，最好保持血红蛋白不低于90～100g/L。对肝硬化患者宜输鲜血。注意避免因补液输血过多而致肺水肿，最好根据中心静脉压调节输液量。

　　3.止血措施

　　(1)食管、胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施

　　①药物治疗：血管加压素为常用药物，作用机制为收缩内脏血管，减少门脉血流量，降低门脉及其侧支循环的压力，从而控制食管胃底静脉曲张出血。与硝酸甘油合用可降低血管加压素的心脏副作用并协同降低门脉压力。生长抑素可明显减少内脏血流量降低门脉压力，止血疗效肯定，不伴全身血流动力学改变，几乎无严重不良反应。常用的有14肽天然生长抑素和8肽生长抑素。用抑酸剂升高胃内pH，减少胃液分泌，可选用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑等药物;用硫糖铝等保护胃粘膜。

　　②三腔二囊管压迫止血：用于食管胃底静脉曲张破裂出血，应注意正确用法和严密观察。

　　③内镜下直视止血：经内镜对出血灶喷洒或注射各种凝血因子、止血药物和血管收缩剂;也可采用高频电凝止血，激光光凝止血或微波止血，或注射硬化剂至曲张的静脉，应注意避免注射后并发症。近年还开展了食管静脉曲张套扎术。

　　④手术治疗：经积极的非手术治疗无效者，可行手术治疗，也可行经颈静脉肝内门腔静脉分流术。

　　(2)其他原因所致上消化道出血的止血措施

　　①抑制胃酸分泌的药物：血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH>6时才能有效发挥作用。因此，抑制胃酸分泌，提高胃内pH值具有止血作用。常用药物有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，以后者效果较好。

　　②内镜治疗：包括热探头止血、高频电灼、激光、微波、注射止血或使用止血夹等。

　　③手术治疗：适应于内科积极治疗仍大量出血不止危及患者生命者。

　　④介入治疗：选择性肠系膜动脉造影找到出血病灶同时行血管栓塞治疗。

　　第56题

　　试题答案：A

　　第57题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：库欣综合征的诊断;

　　1.诊断依据

　　(1)临床表现;

　　(2)皮质醇分泌增多，昼夜分泌节律消失，且不能被小剂量(1mg、2mg法)地塞米松抑制。Cushing综合征诊断成立。

　　2.病因诊断

　　在Cushing综合征诊断成立后，再进一步行大剂量(8mg)地塞米松抑制试验。如能抑制，则支持Cushing病诊断，如不能抑制则支持肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征之诊断。

　　☆☆☆☆考点2：库欣综合征的临床表现;

　　1.脂肪代谢障碍

　　向心性肥胖系指面部和躯干部位脂肪堆积，为本病特征。病人面如满月，至疾病后期，因肌肉消耗、脂肪转移，四肢显得相对瘦小。可能是由于皮质醇一方面动员脂肪;另方面由于促进糖异生，使血糖升高，兴奋胰岛素分泌而促进脂肪合成。使脂肪重新分布而形成向心性肥胖。

　　2.蛋白质代谢障碍

　　大量皮质醇促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成。病人常诉乏困，肌无力，出现皮肤菲薄、毛细血管脆性增加。在腹、臀、大腿等部位可因脂肪沉积、皮肤弹力纤维断裂而通过菲薄的皮肤透现微血管的红色，形成紫纹。可见骨质疏松、腰椎等部位压缩性骨折及肋骨骨折。儿童患者则生长、发育受限制。

　　3.糖代谢障碍

　　大量皮质醇抑制糖利用而促进肝糖异生;皮质醇又是胰岛素的对抗激素，因此可出现糖耐量减退及继发性糖尿病。

　　4.电解质紊乱皮质醇有潴钠、排钾作用，但明显的低血钾性碱中毒主要见于肾上腺皮质腺癌和异位ACTH综合征。偶亦可见于严重的Cushing病中。

　　5.心血管病变

　　高血压常见，可能与大量皮质醇、去氧皮质酮等增多有关。

　　6.感染抵抗力减弱

　　长期皮质醇分泌过多使免疫功能减退。故皮肤真菌感染、化脓性感染多见。

　　7.造血系统及血液改变

　　皮质醇可刺激骨髓，致红细胞和血红蛋白增高。使白细胞总数及中性粒细胞增多，淋巴细胞和嗜酸性细胞减少。

　　8.性功能障碍

　　女性患者由于肾上腺雄激素产生过多及皮质醇对垂体促性腺激素的抑制作用，出现月经紊乱乃至停经，毳毛增多及痤疮常见。如有明显男性化，要警惕肾上腺腺癌。男性病人由于大量皮质醇抑制促性腺激素分泌造成性欲减退、睾丸变软等。

　　9.神经、精神障碍

　　常有不同程度精神障碍，抑郁不少见，甚至有自杀倾向。

　　10.皮肤色素沉着

　　异位ACTH综合征可因肿瘤产生大量ACTH等，因均包含有促黑素细胞活性的肽段，故皮肤色素明显加深，有诊断意义。重症Cushing病患者皮肤色素也可较深，而原发性肾上腺皮质肿瘤所致者常无明显色素沉着，有鉴别诊断价值。

　　☆☆☆☆☆考点5：继发性高血压;

　　继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压，其重要性在于部分继发性高血压可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善。尽早明确诊断可提高治愈率或防止病情发展，在确诊原发性高血压前必须做鉴别诊断。继发性高血压的常见病因及特点包括：

　　1.肾实质性高血压

　　肾实质性高血压为最常见的继发性高血压，由各种肾脏疾病引起。主要原因为：(1)大量肾单位丢失，水钠潴留及细胞外液增加;(2)肾脏RAAS系统激活。

　　临床特点是在发现血压高时已经有尿改变和肾功能不全。例如血肌酐升高;颜面或脚部水肿;尿液分析有蛋白尿、血尿、细胞管型;肾脏萎缩等，肾脏穿刺有助于确诊。

　　2.肾血管性高血压

　　肾血管性高血压为双侧或单侧肾动脉及其分支狭窄而引起的高血压。由于肾动脉狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS系统，引起高血压。尽早去除狭窄，血压可以恢复正常;晚期则难以恢复。

　　临床特点为30岁以下或55岁以上突然发生的2,3级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有血管杂音，为舒张期或连续性杂音。50岁以上的高血压患者，可伴有弥漫性血管疾病(颈动脉、冠状动脉、外周动脉);单侧肾脏缩小。超声波、肾动脉造影、放射性核素肾图有利于诊断。注意，本病患者禁用ACEI或ARB。

　　3.原发性醛固酮增多症

　　原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，导致以长期高血压伴低血钾为表现的疾病。临床上主要表现为轻中、度高血压，少数患者为顽固性高血压，以及醛固酮分泌过多和低钾症状，即肌无力，周期性瘫痪，烦渴，多尿等。实验室检查可发现低钾高钠，代谢性碱中毒，血和尿中醛固酮明显增多，血浆肾素活性降低。影像学检查有助于确定病变部位及性质。

　　4.嗜铬细胞瘤

　　嗜铬细胞瘤是起源于嗜铬细胞的肿瘤，它间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。表现为间断性症状发作，头痛、心悸、苍白、出汗;血压非常的不稳定，常为中、重度高血压伴心动过速。发作期间，血、尿儿茶酚胺及其代谢产物(VMA)增高。影像学检查可以定位诊断。

　　5.皮质醇增多症(库欣综合征，Cushing综合征)

　　皮质醇增多症是因促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多，导致肾上腺皮质增生，或因肾上腺皮质肿瘤，引起糖皮质激素分泌过多而引起。临床表现为高血压;躯干肥胖、满月脸、多毛症;典型紫色皮肤、细纹;肌肉无力，疲乏;血糖升高;闭经、性欲丧失等。血浆皮质醇明显增高，尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性。影像学检查有助于定位诊断。

　　6.主动脉缩窄

　　主动脉缩窄大多为先天性，少数为多发性大动脉炎所致。临床表现为下肢血压降低，脉搏减弱;两上肢和两下肢血压不对称;在胸部、背部或腹部有动脉杂音(收缩期杂音，肋间动脉连续性杂音)。胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。主动脉造影可以确诊。

　　其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压综合征等。

　　第58题

　　试题答案：B

　　第59题

　　试题答案：C

　　试题解析：

　　甲型肝炎患者感染后首先出现anti-HAVIgM抗体，IgG抗体产生较晚或提示过去有过感染。

　　第60题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：抑郁症的临床表现;

　　抑郁发作临床上以情绪低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为主。

　　1.情绪低落

　　主要表现为显著而持久的情绪低落，抑郁悲观。病人常感到苦恼忧伤、兴趣索然。严重时病人感到悲观绝望和痛苦难熬，有度日如年、生不如死之感。患者常称：“活着没有意思”，或是“开心不起来。”典型病例的抑郁情绪常有昼重夜轻的特点。而更年期和老年期抑郁症患者则可有抑郁和焦虑情绪混合存在。

　　在情绪低落的影响下，病人自我评价过低，无故贬低自己，常产生无用感和无价值感，有时有厌世想法和自杀打算，不少患者出现自责自罪观念。无任何根据地认为自己成为家庭和社会的累赘，“变成了废物”，或认为犯了弥天大罪。有些患者会在躯体不适的基础上易产生疑病观念，且可发展为妄想，除常见的罪恶与疑病妄想外，还可能出现关系、贫穷等妄想。

　　2.思维迟缓

　　思维联想过程受到抑制，反应迟钝、思路闭塞，临床上表现为主动性言语减少，语流明显减慢，思考问题吃力。

　　3.意志活动减退

　　意志活动也受到显著抑制，患者主动性活动明显减少，被动，回避社交场合，甚至连既往感兴趣的活动也提不起精神，愿独处。严重者生活也懒于料理，进一步发展病人则不语不动，可达木僵程度。最危险的病理性意志增强活动是反复出现自杀企图和行为，其中一些患者的自杀计划与行为极为隐蔽，令家人、医生难以察觉。另外，在抑郁发作时也常见焦虑情绪引起的活动增多现象，多以年龄较大的患者为主，患者出现坐卧不安、搓手顿足，也有表现为纠缠者。

　　4.躯体症状

　　大部分病人会有心悸、胸闷、胃肠道不适、食欲下降和体重减轻等躯体及生物性症状。此外，睡眠障碍突出，多为早醒，伴焦虑时，则以入睡困难明显。

　　5.其他

　　抑郁发作病人也可出现幻觉、人格解体、强迫和恐怖症状。

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