第 1 页：A1型题

第 4 页：A2型题

第 6 页：A3型题

第 8 页：B1型题

第 11 页：答案

　　第34题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：流感嗜血杆菌;

　　1.形态与染色

　　流感嗜血杆菌是革兰阴性小杆菌，常呈多形态，无鞭毛，无芽胞。

　　2.培养特性

　　需氧或兼性厌氧，培养时需要X因子和V因子。血液中V因子经加热可释放，故常用巧克力色培养基分离培养。另外金黄色葡萄球菌生长时能产生本菌需要的V因子，因此与金黄色葡萄球菌共同培养时，离金黄色葡萄球菌菌落近的生长好，形成卫星现象。

　　3.致病物质和所致疾病

　　致病物质主要为荚膜、菌毛与内毒素。根据荚膜多糖，b型致病力最强。所致疾病分原发感染和继发感染两类，前者为急性化脓性感染，如脑膜炎、鼻咽炎等，以小儿多见，后者常在流感、麻疹等感染后发生，临床类型有慢性支气管炎、中耳炎、鼻窦炎等，多见于成人。

　　第35题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点22：呼吸困难的常见原因;

　　呼吸困难是指患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上表现为呼吸频率、深度及节律的改变，患者用力呼吸，可见呼吸辅助肌参与呼吸运动，严重者可呈端坐呼吸甚至发绀。

　　1.呼吸系统疾病

　　(1)气道阻塞：支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或梗阻;

　　(2)肺脏疾病：如肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质纤维化、肺不张、肺栓塞、细支气管肺泡癌、急性呼吸窘迫综合征等;

　　(3)胸廓疾患：如严重胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液和胸部外伤等;

　　(4)神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变及颈髓、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(格林-巴利综合征)和重症肌无力累及呼吸肌，药物导致呼吸肌麻痹等;

　　(5)膈运动障碍：如膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。

　　2.循环系统疾病：各种原因所致的心力衰竭、心包积液。

　　3.中毒：如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、亚硝酸盐中毒和一氧化碳中毒等。

　　4.血液病：如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等。

　　5.神经精神因素：如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能障，精神因素所致呼吸困难，如癔病。

　　第36题

　　试题答案：E

　　试题解析：

　　PaO2下降，且PaCO2升高，因此患者的神经精神症状应考虑由缺氧、二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响所致。处理的重点是改善通气，故在所给出的条件下可选用尼可刹米等呼吸兴奋剂。地西洋、盐酸哌替啶均可抑制呼吸中枢，不能使用。碱剂虽可纠正pH值，但可能加重二氧化碳潴留，因此不能解决二氧化碳游留的问题。Ⅱ型呼衰时的氧疗应为低浓度持续吸氧。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：慢性呼吸衰竭的治疗;

　　呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸通畅的条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

　　1.建立通畅的气道

　　治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。给予祛痰药以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，以稀释粘痰促使咳出。可用氨茶碱等支气管痉剂静脉滴注，必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。若痰液粘稠难以咳出，导致气道阻塞，出现严重缺O2和CO2潴留时，应采用气管插管或气管切开建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。

　　2.氧疗

　　(1)缺O2不伴CO2潴留的氧疗：氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍，以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。可给予吸入较高浓度(35E%)的氧。但对广泛肺炎实变、肺水肿和肺不张等引起的肺动-静脉样分流所致的缺氧，因氧疗不能增加分流静脉血的氧合，如分流量<20%，吸入高浓度(>50%)的氧可纠正缺氧，若分流量超过30%则氧疗效果差。

　　(2)缺O2伴CO2潴留的氧疗：其氧疗原则为低浓度(<35%)持续给氧。这是由于一方面高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。若吸入高浓度O2，PaCO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。另一方面，由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流(VA/QA)比值增高肺区的血液流向VA/QA比值低的肺区，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2进一步增高。由于以上两方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高浓度O2后可使PaCO2更增高，甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。根据氧离曲线的特征，在严重缺O2时，PaCO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直段，吸入低浓度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2较多增加，故低浓度吸氧是有效的;由于缺O2仍存在，能刺激化学感受器，因而对通气的影响较小。一般吸入低浓度O2时，PaCO2的上升与PaCO2的上升比值不超过17/21，即PaCO2上升2.08kPa(21mmHg)， 则PaO2的上升2.80kPa(21mmHg) ，则PaCO2上升不超过2.27kPa(17mmHg)。

　　(3)氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分钟吸氧1～2L时，其吸入氧浓度为25%～29%。合理的氧疗应使PaO2达到8kPa(60mmHg)以上，或SaO2为90%以上，而又不使PaCO2明显上升。

　　3.增加通气量、减少CO2潴留

　　(1)合理应用呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。并能使患者神志清醒，以利咳痰。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加。应用呼吸兴奋剂时，应重视使气道保持通畅，如分泌物的引流、支气秘解痉剂的应用;并应注意消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素。这些措施可减轻气道和胸肺的机械负荷，以减少呼吸功能和氧耗。尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定苏醒作用。阿米三嗪可通过刺激颈动脉窦和主动脉体感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量，口服50～100mg，每日2次，适用于较轻的呼衰患者。

　　(2)合理应用机械通气：对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，并减少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通气;病情严重者(PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg)，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应轻鼻或口气管插管，或作气管切开建立人工气道，进行机械通气。在肺功能极差、反复发生呼衰、气道分泌物多、机体极度衰弱的患者，可作气管切开并长期留置气管导管，以便必要时作机构通气治疗。

　　4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治疗方法在于改善通气，排出过多的CO2。具体措施包括通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。严重呼酸或合并代酸导致pH<7.20时，为了应急可酌情补给5%碳酸氢钠，每次50～100ml静脉滴注。呼酸时因HCO3-代偿性增高，故常有血氯降低，应予补充纠正。

　　(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，由于低氧血症、周围循环衰竭等原因，使体内乳酸增加;或因肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因而合并代酸。此时血气分析为：①PaO2>6.0kPa(45mmHg)，提示呼酸;②HCO3-<24mmol/L，提示代酸(因单纯呼酸时HCO3-应代偿性增高);③pH值明显降低。因酸中毒时钾离子从细胞内向细胞外转移，故血钾增高。治疗上除纠正CO2潴留和改善缺O2外，若pH<7.20时应补给5%碳酸氢钠。

　　(3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，在治疗过程中由于使用利尿剂、糖皮质激素致低氯或低钾;或因机构通气CO2排出过快，而原已代偿性增加了的HCO3-排出较缓慢，导致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升;或因碱性药物补充过量等原因而合并代碱。此时血气分析为：①PaO2>6kPa，提示呼酸;②HCO3->45mmol/L(呼酸代偿上限)，提示代碱;③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸为主则pH降低，若以代碱为主者pH增高。电解质改变常表现为钾、氯、钙均降低。对代碱的治疗应针对引起碱中毒的因素进行处理，如补充氯化钾，避免通气过度所致CO2排出过快。若pH增高，或有严重低氯血症者可用盐酸精氨酸15～20g加入输液中静脉滴注。

　　(4)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：系慢性呼衰患者机械通气过程中，在短期内排出过多CO2，导致PaCO2降低，而原来因呼酸已代偿性增加了的HCO3-排出缓慢;或因合并低氯、低钾等因素而导致呼碱合并代碱。此时血气分析为PaCO2降低，HCO3-增高，pH明显增高。碱中毒对人体有多方面危害，碱中毒氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增强，使组织供氧减少;碱中毒可抑制呼吸，进一步加重CO2潴留;碱中毒时神经肌肉兴奋性增强，可致神经精神症状加重;碱中毒时肾小管泌H+减少，Na+、K+、Ca2+等离子排出增多，可进一步加重电解质紊乱，并导致血容量减少。治疗上应控制机械通气的潮气量，并应纠正低氯、低钾血症。若pH增高，可用盐酸精氨酸静脉滴注。

　　5.防治感染

　　呼吸道感染常诱发呼衰，呼衰治疗过程中建立人工气道与应用机械通气时又易于继发肺部感染，因此应根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。在经验性治疗中，可选用第三代头孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹诺酮类等药物。

　　6.肺性脑病的治疗

　　肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺O、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。处理上除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米1.5～3g(4～8支)、氨茶碱0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。

　　7.防治上消化道出血

　　对严重缺O2或CO2潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰水，静脉滴注H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂(奥美拉唑)。

　　第37题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：高血压治疗;

　　1.高血压治疗目的：①最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。②平稳控制血压至目标水平。患者发生心、脑血管并发症不仅与血压水平密切相关，而且常与其他心血管危险因素合并存在，因此应该综合治疗，并且确定血压控制目标值。

　　2.治疗原则

　　(1)改善生活行为：①减轻体重：尽量使BMI<25，可以改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症及左心室肥厚;②低钠饮食：每人每日摄入食盐<6g为宜;③补充钾和钙;④减少脂肪摄入;⑤限制饮酒;⑥增加运动，减轻精神紧张：有利于减轻体重，改善胰岛素抵抗，稳定血压水平。

　　(2)降压治疗对象：①高血压2级或以上(≥160/100mmHg)。②高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾损害或并发症者。③血压持续升高6个月以上，改善生活行为不能改善者。④心血管危险分层中，属于高危或极高危患者。

　　(3)血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为<140/90mmHg;对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应<130/80mmHg;对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg，但不低于65～70mmHg。

　　3.药物治疗：目前常用以下五类降压药物，即利尿剂，β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂(CCB)，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。

　　(1)利尿剂：利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂，保钾利尿剂三类。噻嗪类利尿剂主要用于轻中度高血压，尤其在老年人高血压，合并心力衰竭、糖尿病、肥胖时降压效果明显。其不良反应是低血钾及影响血糖、血脂和血尿酸代谢。小剂量可以避免这些不良反应，故推荐使用小剂量。袢利尿剂仅用于并发肾功能衰竭时。保钾利尿剂引起血钾升高，不宜与ACEI合用。

　　(2)β-受体阻滞剂：β-受体阻滞剂分为选择性β1-受体阻滞剂、非选择性β-受体阻滞剂以及兼有。受体阻滞作用的β-受体阻滞剂三类，通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血液动力学自动调节起降压作用。其特点是作用强，起效迅速，作用持续时间有差异，适用于不同程度的高血压，尤其在静息时心率较快(>80次/分)的中、青年患者或合并心绞痛时。降压治疗时宜选用选择性β1-受体阻滞剂或兼有。受体阻滞作用的β-受体阻滞剂。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。糖尿病不是β-受体阻滞剂禁忌证，但患者应慎用。冠心病患者长期应用后不能突然停用，否则可诱发心绞痛。

　　(3)钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂。根据核心分子结构及作用于L型钙通道的不同亚单位，可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。根据药物作用持续时间，又有长效、短效之分。该类降压药作用强，起效迅速，量效成正比关系，对血糖、血脂代谢无影响，长期治疗有抗动脉粥样硬化作用，可用于各种程度的高血压。二氢吡啶类有反射性交感活性增强作用。窦房结病变、心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙拮抗剂。优先选择使用长效制剂，一般情况下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。

　　(4)血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂主要①抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少;②同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降压效果。降压作用起效缓慢，逐渐加强。低钠或联合使用利尿剂使降压作用增强。适用于高血压合并糖尿病、肥胖，或合并心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。主要不良反应是干咳和血管性水肿。妊娠、肾动脉狭窄、高血钾症、肾功能衰竭(血肌酐>265μmol/L或3mg/dl)患者禁用。

　　(5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂主要阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更加充分地阻断血管紧张素Ⅱ的血管收缩和组织重构作用。降压作用起效缓慢，但平稳而持久。低钠或联合使用利尿剂可增强降压作用，不良反应少，不发生干咳。适应证和禁忌证与ACEI相同。目前不仅是ACEI不良反应的替代药物，也是具有自身特点的降压药物。

　　除了以上五类降压药物外，还有。，受体阻滞剂、血管扩张剂和交感神经抑制剂等，因其不良反应较多，现已经不主张单独使用，但在复方制剂中仍在使用。

　　4.治疗方案

　　(1)无并发症的患者可以单独使用或联合使用上述五类降压药物，应从小剂量开始，逐步增加剂量。2级及以上高血压患者开始时即可以采用二种降压药物的联合治疗。

　　(2)联合治疗应该采用不同降压机制的药物。三种降压药物联合治疗时必须包括利尿剂(有禁忌证除外)。

　　(3)高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危或极高危患者。当血压平稳控制1-2年后，可以根据需要逐渐减少剂量或药物品种，不宜随意停止治疗或更改治疗方案。由于治疗的长期性，应该鼓励患者自测血压，保持医患联系。

　　5.降压药物的选择

　　(1)心力衰竭：可以选择ACEI或ARB、β-受体阻滞剂和利尿剂，从小剂量开始。有心衰症状者应联合用药。

　　(2)脑血管病：合并脑血管病患者不能耐受血压过快、过大的下降，需要缓慢、平稳降压，可选用ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂。

　　(3)冠心病：合并稳定性心绞痛患者可选用β-受体阻滞剂、长效CCB;心肌梗死患者选用ACEI和β-受体阻滞剂。尽可能用长效制剂。

　　(4)肾功能异常：通常需要3种或以上药物联合治疗。在肾功能不全的早、中期，ACEI或ARB对早期糖尿病性肾病伴有高血压可有效地减少蛋白尿，具有肾保护作用。肾功能不全晚期禁用。

　　(5)糖尿病与胰岛素抵抗：在改善生活行为的基础上，2种或以上降压药物联合治疗。可选用ARB或ACEI、长效CCB和小剂量利尿剂。其中ARB、ACEI可增加胰岛，素敏感性而改善代谢异常，延缓糖尿病进展。

　　第38题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：急性心包炎的病因;

　　多种病因可以引起急性心包炎，包括非特异性、感染性、自身免疫性、肿瘤性、代谢疾病、物理因素、邻近器官病变累及等。常见病因类型有以下5种：

　　1.急性非特异性心包炎

　　病毒感染和感染后发生的过敏反应可能是主要病因，很少产生心脏压塞，如心包下心肌广泛受累，可称之为急性心包心肌炎。

　　2.结核性心包炎

　　常表现为中量或大量心包溶液，呈浆液纤维蛋白性或血性，可以转变为缩窄性心包炎。

　　3.肿瘤性心包炎

　　较多见于肿瘤的心包转移，易引起心脏压塞症状。心包渗液中寻找肿瘤细胞，可以确诊，预后极差。

　　4.化脓性心包炎

　　主要致病菌为葡萄球菌和革兰阴性杆菌、肺炎球菌等。常有原发感染灶，伴败血症为多见，心包渗液为浆液纤维蛋白性，然后转为脓性，心包穿刺是诊断本病的主要措施。

　　5.心脏损伤后综合征

　　可发生在心脏直视或非直视手术后、急性心肌梗死后(Dressier综合征)、心脏创伤后，症状一般在心脏损伤后两周或数月出现，机制不清楚，可能为心脏损伤后引起自身免疫的过程。

　　第39题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：急性脊髓炎的病因及临床表现;

　　1.病因

　　是各种感染或变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，其病因不完全清楚。大多认为与病毒感染或疫苗接种导致的自身免疫性反应有关。

　　2.临床表现

　　(1)任何年龄均可发病，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数天或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，或有过劳、外伤及受凉等诱因。

　　(2)急性起病，常在数小时至2～3天内发展到完全性截瘫。

　　①首发症状：多为双下肢麻木、无力，进而发展为脊髓横贯性损害，上胸髓最常受累。

　　②运动障碍：早期多表现为脊髓休克，瘫痪肢体肌张力低、腱反射消失、病理反射阴性、腹壁反射及提睾反射消失。脊髓休克期多持续2～4周，后转为痉挛性截瘫，肢体肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理反射，肢体肌力由远端开始逐渐恢复。

　　③感觉障碍：病变节段以下所有感觉丧失，可在感觉消失平面上缘有一感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。

　　④自主神经功能障碍：早期为大、小便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，可因膀胱充盈过度而出现充盈性尿失禁。随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300～400ml时即自主排尿，称反射性神经源性膀胱。损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑及水肿、指甲松脆和角化过度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓损害节段逐渐上升，常在1～2天甚至数小时内上升至延髓，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脱髓鞘性脊髓炎

　　即急性多发性硬化(MS)脊髓型，其临床表现与感染后脊髓炎相同，但临床进展较缓慢，前驱感染不确定或无感染史。其典型临床表现是，一侧或双侧麻木感从骶段向足部和股前部或躯干扩展，并伴有该部位无力及下肢瘫痪，进而膀胱受累，躯干出现感觉障碍平面。诱发电位及MRI检查可发现CNS其他部位损害。

　　第40题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点12：蛛网膜下腔出血;

　　1.病因

　　自发性蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的病因是先天性动脉瘤(50%～80%)，其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化，各种感染引起的动脉炎、血液病等。

　　2.临床表现

　　发病突然，可有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。最常见的症状是突发剧烈头痛、恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数病人可有不同程度意识障碍，少数病人可出现精神症状。神经系统检查多有脑膜刺激征阳性，而无明显的肢体瘫痪;眼底检查25%可见玻璃体膜下出血，这是SAH的有力证据;10%～20%可见视盘水肿。如一侧动眼神经麻痹，常提示该侧后交通动脉瘤破裂所致。如出现一侧肢体瘫痪、感觉障碍、失语等，则提示继发脑血管痉挛。早期脑血管痉挛发生于起病后不久，常在数小时内缓解;迟发性脑血管痉挛多发生于病后5～15天。60岁以上的老年人临床表现常不典型，可无明显头痛、呕吐、脑膜刺激征，而表现为意识障碍和精神症状。

　　3.诊断要点

　　突然剧烈头痛，恶心、呕吐，脑膜刺激征阳性，而无明显神经系统局灶定位征患者，应高度怀疑本病。脑脊液呈均匀一致血性，压力增高，基本上可诊断。眼底检查发现玻璃体膜下出血对诊断很有帮助。有条件时做脑CT进一步明确诊断。

　　4.防治措施

　　本病的治疗原则是制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，去除出血的原因和防止复发。

　　SAH必须绝对卧床休息4～6周，避免一切可能引起血压或颅压增高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等。保持大小便通畅。病房应安静、舒适，光线柔和。应用足量的止痛、安定和镇静剂，并减少探视，保证病人安静休息。有脑水肿者可给予脱水剂，有抽搐发作者应及时给予抗癇药物，血压高者应予以降血压。

　　为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，用较大剂量的抗纤维蛋白溶解剂以抑制纤维蛋白溶酶原的形成，常用的药物有：

　　(1)6-氨基己酸(EACA)4～6g溶于100ml生理盐水或5%～10%葡萄糖中静滴，15～30min内滴完，以后持续静滴1g/h，维持12～24h，以后每日静滴24g，持续7～10天，逐渐减量至8g/日，共用2～3周左右。肾功能障碍者慎用。

　　(2)氨甲苯酸(抗血纤溶芳酸，PAMBA)0.2～0.4g缓慢静注，每日2次。

　　(3)氨甲环酸每次250～500mg加入5%～10%葡萄糖液中静滴，每日1～2次。

　　为防治继发性脑血管痉挛，可早期使用钙离子拮抗剂，如尼莫地平20～40mg，每日3次，连用3周以上。

　　腰椎穿刺放脑脊液对某些头痛剧烈者有效，慎重选择适应证后每次可缓慢放液10～20ml，每周2次。

　　外科手术治疗：对动脉瘤患者，在身体情况允许下应争取早期手术治疗。可选用瘤颈夹闭术、孤立术、瘤壁加固术、瘤内填塞或凝固术等。对脑血管畸形应力争手术全切除。

　　第41题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：腹股沟斜疝发病机制和类型;

　　疝由疝环、疝囊、疝内容物和疝外被盖组成。腹股沟疝有斜疝和直疝二类。

　　1.腹股沟斜疝发病机制

　　是腹内脏器或组织经腹股沟管突出形成，占腹外疝的90%，男性多见。斜疝的发生有先天性和后天性两种因素。

　　先天性斜疝是发育过程中开始睾丸位于腹膜后，随腹膜形成的鞘突下移，经腹股沟管至阴囊，鞘突下段成为睾丸固有鞘膜，其余部分萎缩闭锁成纤维索带。患儿如腹内压增高、过频、过强，鞘突不能闭锁，即成为先天性斜疝之疝囊，构成斜疝或鞘膜积液，或同时存在。

　　后天性斜疝的发生是：

　　(1)腹股沟区解剖缺陷，腹壁薄弱;

　　(2)腹横筋膜和腹横肌发育不全，不能关闭腹股沟管深环;

　　(3)腹内压增高。往往是共同作用所致。

　　2.斜疝临床病理类型

　　有易复性、难复性、嵌顿性、绞窄性疝4种类型：

　　(1)易复性疝：是指疝内容物突入疝囊后，经平卧或用手推送，疝内容物易回纳入腹腔。

　　(2)难复性疝：是疝内容物反复突出，致疝囊颈受摩擦产生粘连，使疝内容物不能完全回纳入腹腔。这种疝的内容物大多为大网膜。此外巨大疝也常难以回纳。如深环较宽大、后腹壁松驰，致盲肠、乙状结肠、膀胱下移，滑入疝囊并成为疝囊的一部分，这种疝称滑动性疝，常不能完全回纳，亦属难复性疝。

　　(3)嵌顿性疝：在疝环狭小而腹压突然增高时，疝内容物可强行扩张疝环和疝囊颈而进入疝囊，由于疝环弹性收缩，将疝内容物卡住不能回纳，即形成嵌顿性疝。疝内容物如为肠管，受压水肿，可形成肠梗阻。如不发生血循环障碍，嵌顿解除，可恢复正常。应注意在疝环处肠管易压迫坏死。

　　(4)绞窄性疝：疝内容物被嵌顿时间过久，发生动脉性血循环障碍，失去活力，甚至坏死，即为绞窄性疝。整段肠管嵌顿、绞窄形成机械性肠梗阻。如为部分肠管壁被嵌顿，未发生完全性肠梗阻称肠管壁疝;如小肠憩室被嵌顿则为李特疝。儿童疝环组织柔软，嵌顿后很少发生绞窄。

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　　第42题

　　试题答案：D

　　第43题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：尿道球部损伤;

　　1.病因病理

　　男性前尿道损伤肿最常见的是球部尿道损伤，骑跨在硬物上将球部尿道挤压在硬物与耻骨之间致该段尿道损伤。其病理变化如下：

　　(1)尿道挫伤：伤后仅有尿道水肿和出血，愈合后不发生尿道狭窄。

　　(2)尿道裂伤：伤后可致尿道周围血肿及排尿后引起尿外渗，愈合后引起瘢痕性尿道狭窄。

　　(3)尿道完全裂伤：伤后尿道断裂退缩、分离，血肿较大，发生尿潴留，用力排尿则发生尿外渗。

　　血肿及尿外渗范围：

　　①阴茎筋膜未破时则血肿及尿外渗仅局限于阴茎筋膜内，表现为阴茎肿涨;

　　②阴茎筋膜破裂则血肿及尿外渗入会阴浅筋膜包绕的会阴浅袋，使会阴、阴囊、阴茎肿胀。有时间上扩展至下腹壁。如延误治疗，会发生广泛皮肤及皮下组织坏死、感染及脓毒血症。

　　2.临床表现

　　(1)尿道流血：损伤后尿道外口有鲜血流出或滴出,严重出血时可发生休克.

　　(2)疼痛：会阴部疼痛,并可放射到尿道口,排尿时疼痛加剧.

　　(3)排尿困难或尿潴留：伤后尿道组织水肿及疼痛引起尿道痉挛,发生排尿困难。尿道完全断裂时，则可发生尿潴留。

　　(4)会阴血肿、淤斑：伤后会出现会阴血肿及皮肤淤斑。

　　(5)血及尿外渗：尿道断裂后用力排尿即发生血肿及尿外渗，如未及时处理可出现继发感染症状。如开放性损伤，尿液可从皮肤、肠道或阴道创口流出，最终形成尿瘘。

　　3.诊断

　　(1)病史与体检：大多有会阴部骑跨伤史，亦可因尿道器械检查致伤。根据典型症状及血肿、尿外渗分布，诊断并不困难。

　　(2)导尿：在严格无菌操作下，如顺利插入导尿管，则说明尿道连续而完整。如一次插入困难，不应反复试插，以免加重创伤后导致感染。

　　(3)X线检查：尿道造影可显示损伤部位及程度，尿道断裂可有造影剂外渗。

　　4.治疗

　　(1)抗休克治疗：严重出血发生休克者，应立即压迫会阴部止血，并紧急抗休克治疗。

　　(2)保守治疗：尿道球部挫伤或轻度裂伤而排尿通畅者采用抗感染及对症治疗。

　　(3)保留导尿：尿道部分裂伤并有排尿困难,但能经尿道插入导尿管者,应留置导尿管2周左右,拔管后适当作尿道扩张。

　　(4)手术治疗：尿道部分裂伤，尿道口流血较多，虽无会阴部血肿及尿外渗，但尿道插导尿管较困难者，应作耻骨上膀胱造瘘术。对球部尿道严重撕裂或断裂，会阴及阴囊有血肿者，应立即经会阴作尿道端端吻合术，并引流血肿及尿外渗，保留导尿2周左右，后适当做尿道扩张。

　　(5)尿道狭窄的处理：如伤后或术后发生尿道狭窄，轻者行尿道扩张，严重狭窄者，在伤后3个月瘢痕切除和尿道端端吻合术。

　　第44题

　　试题答案：D

　　第45题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点15：子宫颈癌的临床表现及诊断;

　　1.症状

　　早期宫颈癌常无症状，中晚期症状明显，主要表现为：

　　(1)阴道流血：早期为接触性出血;晚期时病灶圈套，表现为多量出血。

　　(2)阴道排液：白色或血性，继发感染时米汤样恶臭白带。

　　(3)晚期癌的症状：压迫输尿管或直肠，下肢肿痛等;输尿管梗阻、肾孟积水，尿毒症;消瘦、发热、全身衰竭。

　　2.体征

　　宫颈上皮内瘤样病变、镜下早期浸润癌及极早期宫颈浸润癌，局部无明显病灶，可有轻度糜烂或宫颈炎表现。随着宫颈浸润癌的生长发展，根据不同的类型(外生型、内生型)，局部体征亦不同。两侧宫旁组织增厚，晚期浸润达盆壁，形成冰冻骨盆。

　　3.辅助诊断

　　根据病史和临床表现，全身检查、三合诊检查，用以下各项辅助检查：

　　(1)子宫颈刮片细胞学检查：筛检宫颈癌的辅助方法之一。结果分为5级;Ⅰ级正常，Ⅱ级炎症引起，Ⅲ级可疑，Ⅳ级可疑阳性，Ⅴ级阳性。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级涂片必须作进一步检查明确诊断。

　　(2)宫颈和宫颈管活组织检查：是确诊宫颈癌及其癌前病变最重要的方法。4点活检或可疑部位取活组织作病理检查;搔刮宫颈管，刮出物送病理检查。

　　(3)阴道镜检查：在阴道镜检查下，观察宫颈表现有无异型上皮或早期癌变，并选择病变部位进行活检，以便提高诊断的正确率。

　　(4)宫颈锥切术：宫颈刮片多次检查为阳性，而宫颈活检为阴性;或活检为原位癌，但不能排除浸润癌时，均应作宫颈锥切术。

　　第46题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：体格生长的指标;

　　体格发育是小儿发育的一个方面，主要表现在体重量、身高、头部、胸部、牙齿等方面。

　　1.体重

　　体重为身体各器官、组织和体液的总重量，是体格发育尤其是近期营养状况的灵敏指标。临床给药、输液也常根据体重计算用量。

　　正常新生儿初生体重平均为3kg。出生后第一周内由于哺乳量的不足、不显性失水、排尿及排除胎便，体重可以暂时下降3%～9%(生理性体重下降)，随后迅速恢复和增长，如10日后继续下降应寻找病因。生后前半年体重呈现第一个增长高峰：出生后前3个月每月增长700～800g，4～6月时为500～600g/月，后半年(7～12月)平均每月增加300g～400g。1岁时体重平均为9kg，1岁到2岁一年中增长3kg，2岁的体重平均为12kg。2岁到青春前期体重增长减慢，年增长约为2kg。

　　为了便于临床应用，可按以下公式粗略计算体重：

　　<6月龄婴儿体重(kg)=出生体重+月龄×0.7kg

　　7～12月龄婴儿体重(kg)=6+月龄×0.25kg

　　2岁～青春前期体重(kg)=年龄×2+8(7)kg

　　12岁以后为青春发育阶段，受内分泌影响，体重增长较快(是体格增长的第二个高峰)，不再按上述公式计算。

　　因个体差异，小儿体重可波动在10%范围左右，低于15%以上，应考虑营养不良。高于20%以上，应考虑营养过剩。

　　2.身高

　　身高指头顶至足底的长度，也是远期营养状况的重要指标，身高增长的规律与体重相似。正常新生儿出生时身长平均约为50cm。1岁内增长最快，前半年平均每月增长2.5cm，后半年平均每月增长1.5cm。1周岁时约为75cm，1～2岁一年中增长10cm，2周岁时约为85cm。2周岁以后平均每年增长5cm～7cm，故2岁～12岁平均身长可按以下公式粗略推算：

　　身长(cm)=年龄×7+70

　　身长的个体差异较大，若低于正常身长平均数的30%以上，则为异常。

　　3.头围

　　经眉弓的上方、枕后结节绕头一周的长度。头围反映颅骨与脑的发育，胎儿期脑发育居全身各系统的领先地位。正常新生儿头围约为34cm，在生后的前3月和后9个月头围都增长6cm，故1周岁时头围约为46cm，2岁约为48cm，5岁时约为50cm，15岁时即与成人相近54cm～58cm，头围过大，常见于脑积水;过小，可见于头小畸形或大脑发育不全。

　　4.胸围

　　沿乳头下缘平绕胸一周的长度，反映胸廓、胸背肌肉、皮下脂肪及肺的发育程度。胸围初生时比头围小1～2cm，约32cm;1周岁时与头围相等，约46cm;以后则超过头围(约头围+年龄-1cm)。

　　第47题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：麻疹的病因及其临床表现;

　　麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一。临床上以发热，上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑及全身斑丘疹为特征。我国早已广泛应用减毒活疫苗预防麻疹，使其发病率明显下降。

　　1.病因

　　麻疹病毒属副粘病毒科，麻疹患者是惟一传染源。患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。

　　2.临床表现

　　典型麻疹可分以下4期：

　　(1)潜伏期：接触后10～14天，最长可4周。

　　(2)前驱期：一般为3～4日。特点：

　　①低-中度发热，体温无一定热型;

　　②上呼吸道及眼部炎症引起眼睑水肿，眼泪增多及畏光等;

　　③麻疹粘膜斑，又称Koplik斑，发疹前24～48小时出现，位于颊内侧粘膜，白色斑点直径0.5～1mm，有时有红晕环绕，可累及整个粘膜及唇部粘膜，在皮疹出现后逐渐消失;

　　④偶见皮疹、线斑。

　　(3)出疹期：多在发热后3～4天出现皮疹。皮疹开始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常大部分皮疹压之褪色，但亦有出现淤点者。病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。皮疹发作时体温升高，全身不适及各种发炎症状也达极点。

　　(4)恢复期：出疹3～4天后，皮疹开始消退，消退顺序与出疹顺序相同，疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7～10天痊愈。

　　(5)重症麻疹：发热高达40度，皮疹不易出透或突然隐疹，中毒症状重，易发生并发症，可出现循环衰竭、心功能不全及休克。

　　第48题

　　试题答案：C

　　第49题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点15：法洛四联症的临床表现和并发症;

　　1.青紫

　　青紫是最早出现而且是主要表现，其轻重和出现早晚与肺动脉狭窄程度有关，青紫常见于毛细血管丰富的部位，如唇、指(趾)甲床及球结膜，哭闹与活动后加重。

　　2.蹲踞

　　患儿每行走一段距离或游戏时，喜欢下蹲片刻。因为下蹲时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻心脏的负担，同时因下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右向左分流减少，使缺氧症状暂时性缓解。

　　3.阵发性的呼吸困难或晕厥

　　婴幼儿期易发生此症状，常在用力吃奶或剧哭时出现阵发性的呼吸困难，严重者出现晕厥或抽搐(系在肺动脉漏斗部狭窄的基础上，突然发生该处肌部痉挛，引起一时性肺动脉梗阻，使及缺氧加重所致)，年长儿可诉头痛，头昏。

　　4.杵状指(趾)

　　由于长期缺氧，导致指趾末端毛细血管增生扩张，局部软组织及骨组织也增生肥大，形成杵状指(趾)。

　　5.活动耐力下降

　　稍活动，如哭闹、情绪激动、体力活动及寒冷刺激等，均可出现气急和青紫加重。

　　体检：心前区隆起，胸骨左缘第2～4肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级喷射性级收缩期杂音，一般以第3肋间最响，其响度决定于肺动脉狭窄程度，狭窄严重者，杂音反而轻。漏斗部痉挛时，杂音还可暂时消失。肺动脉第二音减弱或消失。

　　法洛四联症最常见的并发症为脑血栓(系红细胞增多，血粘稠度增高，血流滞缓所致)、脑脓肿(细菌性血栓)及亚急性细菌性心内膜炎。

　　☆☆☆☆☆考点16：法洛四联症的诊断及治疗原则;

　　1.诊断

　　(1)根据病史、体检。

　　(2)X线检查

　　心影正常或稍大，上纵隔增宽，心尖圆钝上，肺动脉段凹陷，构成“靴形”心影，肺门血管影减少，肺野清晰，如侧支循环丰富者两肺呈网状肺纹理。

　　(3)心电图

　　电轴右偏，右心室肥大，狭窄严重者伴心肌劳损，亦可见右心房肥大。

　　(4)超声心动图

　　可见“骑跨征”，主动脉骑跨在室间隔之上，主动脉内径增宽，并见主动脉口下的高位室缺，右心室漏斗部狭窄(流出道)。左心室内径较小。多普勒彩色血流显像可见右心室直接将血液注入骑跨的主动脉。

　　(5)心导管检查

　　右心导管进入右心室后，易从高位的室缺进入骑跨的主动脉，亦可进入左心室，但很难进入肺动脉。若狭窄程度轻，心导管可进入肺动脉，但渐渐拉出导管时，可记录到肺动脉和右心室之间的压力阶差。测定到右心室压力增高，肺动脉的压力下降，连续测压可以描记到压力曲线图形，有助于判断狭窄部位及程度。

　　(6)心血管造影

　　造影剂注入右心室作选择性的造影，可见肺动脉与主动脉同时显影，主动脉骑跨在室间隔的程度，肺动脉狭窄的程度，部位及分支发育情况，对手术矫治有很大的帮助。

　　2.治疗原则

　　(1)内科治疗：

　　①阵发性呼吸困难缺氧时，轻者取胸膝位即可缓解，重者可予普萘尔(心得安)静脉注射，每次0.1mg/kg，或新福林。必要时皮下注射吗啡，每次0.1～0.2mg/kg。吸氧，并及时用5%碳酸氢钢1.5～5.0ml/kg纠正酸中毒。如经常发生阵发性呼吸困难，则用心得安口服预防，1～3mg/(kg.d)。去除诱发因素(酸中毒、感染及贫血等);

　　②预防脱水，以免发生脑血栓、脑脓肿;

　　③治疗细菌性心内膜炎等。

　　(2)外科治疗：择年龄手术根治，宜在2～3岁以上手术(解除右心室流出道梗阻，修补缺损)。

　　第50题

　　试题答案：B

　　第51题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：IgM的特性和功能;

　　1.IgM主要由脾脏中浆细胞合成，为五聚体，有较高抗原结合价，也是分子量最大的Ig。

　　2.IgM不能通过血管壁，主要存在于血液中，在补体和吞噬细胞参与下，其杀菌、溶菌、激活补体促进吞噬等作用均显著高于IgG ，对防止菌血症发生具有重要作用。

　　3.IgM是种属进化过程中最早出现的Ig，也是个体发育过程中最早产生的Ig，通常在胚胎晚期即可生成，因此若脐带血或新生儿血清中IgM水平升高，表明胎儿曾有宫内感染。

　　4.感染后血液中最早出现的抗体也是IgM，鉴于IgM血清半衰期较短(约5天)，所以血清中特异性IgM含量升高，提示有近期感染。

　　第52题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：结核菌感染和肺结核的发生发展;

　　1.原发型肺结核

　　(1)流行病：多见于儿童和边远山区、农村初次入城的成人，为结核菌初次感染在肺内发生病变。

　　(2)病变特点：多数患者无症状，或仅有轻微类似感冒症状。病变多位于上叶底部、中叶或下叶上部，引起淋巴结炎及淋巴管炎，并均可发生干酪性坏死。原发病灶绝大多数较快自行吸收，不留痕迹或仅为细小钙化灶，肺内淋巴结偶可久治不愈，蔓延至纵隔淋巴结。尚有少量结核菌进入血循环，播散到身体各脏器，也可局限于肺尖、骨、肝、肾、脑等部位，成为日后复发的根源。

　　(3)X线检查：有两种所见，典型者由原发病灶、结核性淋巴管炎与局部淋巴结炎性肿大构成之哑铃样影像，称为原发综合征;更常见的是排泄发病灶吸收后遗留之肺门或纵隔淋巴结结核。

　　2.血行播散型肺结核

　　(1)来源：儿童多来源于原发性肺结核;成人则多为肺及肺外结核。

　　(2)急性粟粒性肺结核：是结核菌一次大量经血行播散至肺。表现为起病急，发热等毒血症状重，常伴结核性脑膜炎与脾大，X线检查表现为粟粒样病灶，等大、均匀弥散分布于两肺。

　　(3)亚急性或慢性血行播散型肺结核：是机体免疫力较高，少量结核菌分批入血播散至肺。表现为发病缓慢，常无明显发热等毒血症症状，X线表示两肺上中部对称分布大小不均新旧密度不等的病灶。

　　3.浸润型肺结核：为成人与继发性肺结核最常见类型。

　　(1)感染途径：主要是内源性感染，即原发性感染经血行播散至肺潜伏下来的结核菌当机免疫力低下时，重新繁殖所致。其次为外源性感染和原发性肺结核之原发灶直接进展。临床反应视其病灶范围及机体反应性而定。

　　(2)X线检查：正位胸片病灶多在锁骨上下。病灶性质多样性：可见浸润渗出性病灶(云雾状、密度较低、边缘模糊)、干酪性病灶(密度较高、浓淡不均)、纤维硬结病灶(斑点、条索、结节状、密度高，边界清晰)和空洞(环形透光区)，播散病灶。常以一种为主，或多种性质病灶混合存在。

　　干酪性肺炎：干酪坏死灶呈大片分布，其时病情急性进展，高热等毒血症状显著。

　　结核球：干酪坏死灶被纤维包裹，或空洞引流支气管阻塞，洞内干酪物干涸浓缩形成。

　　空洞状态：干酪慢性空洞见于干酪性肺炎，洞周为干酪坏死物、无壁;厚壁洞，见于慢性纤维空洞型肺结核;净化空洞系经有效合理化疗，结核菌已被消灭，痰菌阴性连续一年以上，但空洞仍在，故亦称“空洞开放愈合”。

　　(3)转归：经过合理化疗向好的方向转变，病灶可吸收消散;细小干酪病灶被纤维包裹，失水干燥→钙化、结节、纤维条索;空洞缩小，闭合或达到“空洞开放愈合”。

　　4.慢性纤维空洞型肺结核(慢纤洞型肺结核)

　　(1)原因：浸润型肺结核、亚急性血行播散性肺结核等未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，壁增厚，出现广泛纤维化;且随机体免疫力高低起伏，病变吸收、修补与恶化、进展反复交替发生，并沿支气管播散至对侧与同侧肺下野。

　　(2)X线检查：见有厚壁空洞，肺纤维化(肺组织纤维收缩，肺门上提，肺垂柳状，纵隔移位与胸膜肥厚)与支气管播散病灶。并发症：常有慢性支气管炎、结核性支气管扩张症、代偿性肺气肿、慢性肺心病与反复肺内感染。如肺组织广泛破坏，大量纤维化，致肺叶或全肺收缩，功能几近丧失，则称“毁损肺”。

　　(3)流行病学意义：是结核病菌重要的社会传染源。

　　第53题

　　试题答案：C

　　第54题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：急性胰腺炎的病理改变、临床表现及并发症;

　　1.病理改变

　　(1)水肿型(间质型)：胰腺肿大，间质水肿、充血和炎性细胞浸润。

　　(2)出血坏死型：胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死。

　　2.临床表现

　　(1)水肿型(间质型)：以急性剧烈腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点。一般全身情况尚好，腹部体征较少，上腹部有中度压痛，与主诉腹痛程度不相符，多无腹肌紧张与反跳痛。

　　(2)出血坏死型：临床特点为剧烈腹痛持续时间长，有明显上腹压痛，血钾、血镁降低;因低钙血症引起手足搐搦者，为重症与预后不佳的征兆。少数患者可见胁腹皮肤呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)。可有腹水(腹膜炎)和胸水(胸膜炎)，胸腹水中淀粉酶异常升高。

　　3.主要全身并发症

　　全身并发症有急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、肺炎、脑病、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死与弥散性血管内凝血等，病死率很高。

　　第55题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：慢性粒细胞白血病的临床分期;

　　1.慢性期

　　患者有乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的症状，由于脾大而自觉左上腹坠胀感，并且会随病情发展而增大。肝肿大者较少见，部分患者有胸骨中下段压痛，当白细胞极度增高时，可发生“白细胞淤滞症”。一般持续1～4年。

　　2.加速期

　　常有发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血、脾进行性肿大、对原来治疗有效的药物无效。AP可维持几月-数年。

　　3.急变期

　　为CML的终末期，临床表现与AL类似。多为急粒变，少数为急淋变和急单变，偶有巨核细胞及红细胞等的急性变。急性变后往往在数月内死亡。

　　第56题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点6：过敏性紫癜的治疗;

　　1.消除致病因素

　　2.一般治疗

　　(1)抗组胺药：盐酸异丙嗪、氯苯那敏及静脉注射钙剂等。

　　(2)改善血管通透性药物：维生素C、曲克芦丁等。

　　3.糖皮质激素

　　一般用泼尼松30mg/d，顿服或分次口服。重症者可用甲氢化可的松或地塞米松静脉滴注，症状减轻后改口服。疗程一般不超过30天，肾型者可酌情延长。

　　4.对症治疗

　　腹痛较重者可用阿托品或山莨菪碱;关节痛可酌情用止痛药;伴呕血、血便者，可用奥美拉唑等治疗。

　　5.如上述治疗效果不佳或近期内反复发作者，可酌情使用免疫抑制剂;对肾型患者可用抗凝治疗。

　　第57题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：库欣综合征的治疗原则;

　　1.Cushing病

　　(1)用显微外科手术经蝶窦切除垂体微腺瘤：为治疗本病的首选方法。

　　(2)对于垂体大腺瘤者，宜开颅手术治疗。

　　(3)放疗。

　　(4)影响神经递质的药物应用：如血清素拮抗剂赛庚啶等。

　　(5)经上述治疗仍未满意奏效者可用阻滞肾上腺皮质激素合成的药物，必要时行双侧肾上腺切除术。术后应作垂体放疗，后者发生Nelson综合征的可能性大(此为双侧肾上腺切除后，垂体失去反馈抑制，血ACTH↑，患者皮肤粘膜色素沉着，垂体原有瘤增大或出现垂体瘤的一组临床表现)。

　　2.肾上腺腺瘤常可手术切除根治。

　　3.肾上腺腺癌尽早手术切除，如未能根治或已有转移者可考虑使用阻滞肾上腺皮质激素合成的药物，如：双氯苯三氯乙烷，美替拉酮，氨鲁米特，酮康唑等以减少肾上腺皮质激素的产生。

　　4.异位ACTH综合征应治疗原发性癌瘤。如不能根治，亦应与肾上腺腺癌一样使用阻滞肾上腺皮质激素合成的药物。

　　第58题

　　试题答案：C

　　第59题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：脑血管病所致精神障碍的常见精神症状;

　　脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见疾病，由于各种不同原因引起的脑部血管缺血或出血，在导致神经系统症状和体征的同时常常伴有精神障碍，精神障碍的发生与脑血管疾病发生的速度、性质、部位、范围有密切的关系。高血压、动脉硬化、高血脂、高血糖常常是脑血管疾病的基础疾病。

　　1.血管性痴呆

　　通常在高血压、动脉硬化的基础上发生脑部小动脉多发性闭塞及远端栓塞，大脑实质出现多个小梗死灶，临床上主要表现为认知功能损害时，称为多发梗死性痴呆，痴呆的特征是在进行行加重的进程中有阶段性波动，智能呈“岛状”损害，病程缓慢发展，早期人格保持相对完整，判断力、自知力可有相当程度的完好，一次肯定的卒中常使病情显露和加重，最终患者在人格、情绪和行为方面出现全面的改变，智能全面受损，在临床上与其他原因导致的痴呆很难鉴别。CT、MRI可清晰地显示梗死灶，部分有脑萎缩。

　　脑卒中后，根据损害的部位可出现各种认知功能损害，多次卒中后可导致痴呆。在临床中，常无法鉴别血管性痴呆与Alzheimer病，30%～40%的患者为混合性痴呆。

　　血管性痴呆的预防比治疗更为重要。及时有效治疗高血压、心脏病、高脂血症、糖尿病，改变吸烟、酗酒、饮食过咸、食用动物脂肪过多等不健康的行为习惯，减少应激性生活事件，对高危人群采用阿司匹林等血小板聚集抑制剂等是预防的关键。早期发现脑梗死，积极进行溶栓治疗可减少痴呆的发生。

　　2.脑血管病所致的其他精神障碍

　　在较轻脑卒中早期，常常出现急性焦虑，可导致血压升高，可能加重病情，此时须抗焦虑治疗;此后许多患者可有焦虑或情绪不稳，可选抗焦虑药进行治疗。

　　15%～60%的脑卒中患者可能出现抑郁，抑郁的发生与脑器质性损伤、对卒中的心理反应有关，或者是卒中诱发抑郁症。此时应进行抗抑郁治疗，可首选SSRI类的药物。

　　较重的脑卒中发生时，意识障碍是常见的临床症状，可出现谵妄;在意识障碍恢复后，部分患者可能出现精神病性症状，如偏执状态，可选用地西泮、利培酮或氟哌啶醇等治疗，但以既能减轻兴奋躁动，又不加重意识障碍为度;认知功能的恢复与病情严重程度和卒中的部位有关，大多数患者可出现轻度认知障碍。

　　第60题

　　试题答案：A

　　第61题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：门静脉高压症的治疗;

　　门静脉高压症病人出现胃底、食管静脉曲张破裂出血，不易自行停止，是严重威胁病人生命的合并症，预后不良。肝硬化病人一旦发生门静脉高压症常提示病变进入晚期。

　　1.分流手术

　　(1)脾肾静脉分流术：脾切除后，将脾静脉断端和左肾静脉的侧面作吻合;

　　(2)门腔静脉分流术包括门腔静脉人工血管搭桥分流术：将门静脉直接同下腔静脉进行侧侧或端侧或搭桥“H”型吻合;

　　(3)脾腔静脉分流术：脾切除后，将脾静脉断端和下腔静脉的侧面作吻合;

　　(4)肠系膜上、下腔静脉分流术：将髂总静脉分叉上方的下腔静脉断端吻合到肠系膜上静脉的侧面。还有人将下腔静脉直接同肠系膜上静脉进行侧侧吻合，或用自体静脉(切取一段右侧颈内静脉)移植、吻合于下腔静脉和肠系膜上静脉之间，即所谓“桥式”或“H”吻合术。

　　经颈内静脉肝内门体分流术(TIPSS)，是采用介入放射方法，经颈内静脉插入穿刺导管，通过肝右静脉，在肝实质内穿刺门静脉右支或左支，建立门体通道后，放置6cm左右长的或扩张性血管内支撑，防止肝组织的回缩，以保持肝内门体分流通畅;分流口径一般达8～10mm。此方法虽能显著降低门静脉压力，控制出血，对腹水的消失有较好效果，但远期通畅性较差，适应于肝功能较差的病人，或行断流术、分流术等治疗失败者。TIPSS虽然维持了门静脉进肝血流，但仍不能避免肝性脑病的发生。此外，如何改进内支撑的结构，保持肝内门体分流通道的长期开放，不使发生阻塞，仍需进一步研究。

　　2.断流手术

　　方式很多，其中以贲门周围血管离断术最为有效。贲门周围血管可分成4组：

　　(1)冠状静脉：包括胃支、食管支以及高位食管支。胃支较细，沿着胃小弯行走，伴行着胃右动脉。食管支较粗，伴行着胃左动脉，在腹膜后注入脾静脉;其另一端在贲门下方和胃支汇合而进入胃底和食管下段。高位食管支源自冠状静脉食管支的凸起部，距贲门右侧3～4cm处，沿食管下段右后侧向上行走，于贲门上方3～4cm或更高处进入食管肌层。特别需要提出的，有时还出现“异位高位食管支”，它与高位食管支同时存在，起源于冠状静脉主干，也可直接起源于门静脉主干，距贲门右侧更远，在贲门以上5cm或更高处才进入食管肌层;

　　(2)胃短静脉：一般为3～4支，伴行着胃短动脉，分布于胃底的前后壁，注入脾静脉;

　　(3)胃后静脉：起始于胃底后壁，伴着同名动脉下行，注入脾静脉;

　　(4)左膈下静脉：可单支或分支进入胃底或食管下段左侧肌层。

　　门静脉高压症时，上述静脉都显著扩张，高位食管支的直径常达0.6～1.0cm。彻底切断上述静脉，包括高位食管支或同时存在的异位高位食管支，同时结扎切断与静脉伴行的同名动脉，才能彻底阻断门奇静脉间的反常血流。

　　各种门腔静脉系统的分流手术由于将高压的门静脉系统血流导入下腔静脉，显著降低了门静脉系统的压力，使胃底、食管曲张静脉获得有效引流，因此预防和治疗复发出血的效果是肯定的。但是肝脏因而失去了部分门静脉血灌流，肠道吸收的毒性代谢产物绕过肝脏又使术后脑病的发生率上升。

　　各种断流术，除了脾切除术本身可能因为减少了脾静脉血的回流对降低门静脉压力有利之外，都是通过阻断门静脉系统与胃底、食管曲张静脉间反常的血流联系，降低曲张静脉的压力来治疗和预防出血的。这可导致门静脉系统的压力上升，与曲张静脉之间压力差更易扩大，重新形成侧支通路，因而手术后复发出血率较高。而且断流手术后，门静脉压力上升，易于引发门静脉血流淤滞、术后腹水及胃粘膜充血、水肿等胃粘膜病变甚至出血的发生率上升。对于单纯由于血吸虫性肝硬化引起的门静脉高压症出血，脾切除附加断流手术有肯定治疗价值，要优先采用。其根本原因在于这类病人肝脏储备功能多较好，与肝炎后肝硬化有本质差别。

　　第62题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：骨折的急救及治疗;

　　1.急救的目的及急救固定的目的

　　(1)骨折急救的目的：是用最简单而有效的方法抢救生命，保护患肢，迅速转送，以使尽快得到妥善处理和救治。具体包括：

　　①一般处理：一般处理：凡有骨折可疑的病人，均应按骨折处理。首先抢救生命;如病人处于休克状态中，应以抗休克为首要任务;注意保温，有条件时应输血、输液。对处于昏迷的病人，应注意保证呼吸道通畅。闭合性骨折有穿破皮肤，损伤血管、神经的危险时，应尽量消除显著的移位，然后用夹板固定。

　　②创口包扎：绝大多数的创口出血，用绷带压迫包扎后即可。在大血管出血时，可用止血带，记录开始用止血带的时间。若骨折端已穿出创口并污染，但未压迫血管神经时，不应立即复位，以免将污染物带进创口深处。可待清创后将骨折端清理，再行复位。

　　③妥善固定：是骨折急救的重要措施，急救固定的目的为：避免在搬运时骨折端移动而加重软组织、血管、神经或内脏损伤;骨折固定后即可止痛，有利于防止休克;便于运输，若备有特制的夹板，最为妥善。

　　④迅速运输：病人经妥善固定后，应迅速运往医院救治。

　　(2)急救固定的目的：①避免骨折在搬运过程中造成周围软组织及血管、神经等损伤;②减少骨折端的活动，减轻病人痛苦;③便于运送。

　　2.治疗原则

　　(1)复位：复位是将移位的骨折段恢复正常或近乎正常的解剖关系，重建骨骼的支架作用是治疗骨折的首要步骤，也是骨折固定和功能锻炼的基础。

　　(2)固定：固定是将骨折维持于复位后的位置，待其牢固愈合，是骨折愈合的关键。

　　(3)功能锻炼：功能锻炼的目的是在不影响固定的前提下，尽快恢复患肢肌、肌腱、关节囊等软组织的舒缩活动以防止发生股长萎缩、骨质疏松、软组织粘连、关节僵硬等并发症。

　　3.常用复位和固定方法

　　(1)复位方法：分为手法复位和切开复位。牵引法既有复位作用，又有外固定作用。可分为：①一次牵引法，常用方法有手力牵引，偶用螺旋牵引。一次牵引法仅有复位作用。②持续牵引法，即需数日或数月之久方能完成牵引任务。常用方法有持续皮牵引及持续骨牵引。持续牵引法兼有复位及固定两种作用。

　　(2)固定方法

　　外固定：小夹板、石膏绷带、持续牵扯引和骨外固定器、外展架。

　　骨外固定器的指征：①开放性骨折;②有广泛软组织挫伤(例如合并骨筋膜室综合征)的闭合性骨折;③已感染的骨折和骨折不愈合;④截骨矫形术或关节融合术后。

　　内固定：切开复位的指征①骨折断端间有肌、骨膜或肌腱等软组织嵌入，手法复位失败者;②关节内骨折手法复位后对位不好，将影响关节功能者;③手法复位与外固定未能达到功能复位的标准而将严重影响功能者;④骨折并发主要的血管损伤，在处理血管时，宜同时作切开复位内固定术;⑤多处骨折为了便于护理及治疗，防止发生并发症，可选择适当的部位施行切开复位内固定术。

　　4.复位标准

　　(1)解剖复位：骨折段通过复位，恢复了正常的解剖关系，即骨折对位对线完全良好。

　　(2)功能复位：临床上有时虽尽了最大努力，仍未能达到解剖复位，但骨折愈合后对肢体功能无明显影。向者，称功能复位。每一部位功能复位的标准不尽一致，一般认为：①骨折部的旋转移位、分离移位必须完全矫正。②成人下肢骨折缩短移位不超过1cm。③向前或向后轻微成角移位，与关节活动方向一致，日后可在骨痂改造塑形期自行矫正。向侧方成角与关节活动方向垂直，日后不能自行矫正，必须完全复位。④肱骨干稍有畸形，对功能影响不多;前臂双骨折要求对位对线都好，否则将影响前臂旋转功能。⑤长骨干横骨折，复位如能端端对接，对位应至少达1/3左右，干骺端骨折侧方移位经复位后，至少应对位达3/4左右。⑥儿童处于生长发育时期，下肢骨折缩短2cm以内，若无骨骺损伤，可在生长发育过程中自行矫正。

　　第63题

　　试题答案：C

　　试题解析：

　　早期胸椎结核无脊柱畸形和脊髓的压迫，应行药物治疗，不应手术治疗。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：脊柱结核;

　　脊柱结核在全身骨与关节结核中发病率最高，其中椎体结核占绝大多数。在整个脊柱中，腰椎结核发病率最高，胸椎其次，胸椎段占第三位，颈椎和骶骨椎发病最少。

　　1.临床表现

　　(1)发病缓慢，常有低热、脉快、食欲不振、消瘦盗汗、乏力等全身反应。

　　(2)疼痛：一般是最先出现的症状，可以局限于背部或沿脊神经放射，劳累后加重，休息后减轻，夜间痛不明显。有些胸腰段病变的患者可主诉腰骶段疼痛，若不仔细检查容易漏诊。

　　(3)病变部位有压痛及叩痛。

　　(4)活动受限和畸形：可有拾物试验阳性;腰肌痉挛、僵直、生理前凸消失。畸形以脊柱后凸最常见，系体重压迫病椎造成病理性楔状压缩骨折所致。

　　2.影像学检查

　　X线早期可出现椎体上缘或下缘的骨质破坏，椎间盘受到破坏后可出现椎间隙边寨，并且X线片可显示椎旁脓肿。如颈椎结核形成咽后壁脓肿时，在侧位X线片上可见气管受压前移;胸椎结核合并脓肿时，见椎旁脓肿阴影;腰椎结核合并脓肿时，可见到腰大肌脓肿阴影。CT对腰大肌脓肿有独特的诊断价值。MRI具有早期诊断价值。

　　3.治疗

　　(1)非手术疗法：既是无手术指征的病人的主要治疗手段，也是需手术治疗病人必不可少术前准备和术后治疗的方法。非手术疗法包括全身支持疗法，应有抗结核药物和局部制动。病人需要长期卧硬板床休息，或用石膏背心或支具固定3个月以上，可在医师指导下定时起床活动。

　　(2)手术疗法：对有手术指征的病人，尽可能彻底清除病变组织，包括脓肿死骨及坏死的椎间盘，清除对脊髓的压迫因素。但术前必需使用抗结核治疗3周以上，术后还需继续抗结核治疗6个月以上及全身支持疗法。手术类型有3种：①切开排脓;②病灶清除术;③矫形手术。

　　第64题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：上尿路结石的治疗;

　　1.保守疗法

　　结石小于0.6cm，无尿路梗阻及感染合并症者，以及较小的尿酸、胱氨酸结石者，应试行药物排石及溶石治疗。

　　(1)饮水治疗：增加饮水水量，使尿量保持在2000～3000ml/d，可降低尿中成石物质浓度，控制结石生长并有机械性冲流作用，利于结石排出。

　　(2)饮食调节：根据结石成分不同调节食物摄入量。草酸钙结石应限制高钙饮食(奶类和巧克力)和高草酸饮食(如浓茶、番茄、菠菜和芦笋等)，以及高糖、高动物蛋白及脂肪类饮食等。尿酸结石应避免食用动物内脏和高嘌呤食物。磷酸盐结石应限制食物磷酸摄入。

　　(3)控制感染：结石伴有感染和感染性结石应根据尿培养阳性细菌选用相应的抗生素治疗，磷酸盐结石除去后服用氢氧化铝限制磷酸的吸收预防结石复发。

　　(4)调节尿pH值：口服枸橼酸钾、碱性合剂，以碱化尿液，对酸性和胱氨酸结石的预防和治疗有一定意义。口服氯化铵石尿液酸化，有利于防止感染性结石的生长。

　　(5)纯尿酸结石的治疗：碱化尿液，饮食调节及口服别嘌呤醇有治疗作用，效果较好。

　　(6)中西医结合：包括中、西医，针灸，以解痉、利尿，有助结石排出。

　　(7)肾绞痛的治疗：以解痉止痛为主。注射阿托品、黄体酮、度冷丁，应用钙通道阻滞剂、消炎痛等，结石针灸均可缓解肾绞痛。

　　2.体外冲击波碎石

　　大多数上尿路结石使用此法，最适宜小于2.5cm的结石。但结石远端尿路梗阻、妊娠、出血疾病、严重心脑血管病、安置心脏起搏器患者、急性尿路感染、血肌酐≥265μmol/L、育龄妇女下段输尿管结石等，或因过于肥胖不能聚焦，严重骨、关节畸形影响体位者，均不宜使用。重负碎石治疗应间隔7天以上。结石体积过大常需多次碎石。若击碎之结石堆积于输尿管内，可形成“石街”，会出现疼痛、感染和肾功能受损等并发症。复杂性上尿路结石需联合其他治疗方法，如内镜及开放性手术等。

　　3.内镜治疗

　　(1)输尿管镜取石或碎石术：适用于中、下段输尿，平片不显湿结石，因肥胖、结石硬、停留时间长而不能应用体外冲击碎石者。亦可应用于碎石所致的“石街”。经尿道置镜入膀胱输尿管直视下击碎或套出结石。下尿路梗阻，输尿管细小、狭窄或严重扭曲等不宜施行。结石过大或嵌顿紧密，异常导致失败。可发生输尿管损伤、穿孔、狭窄或断裂等并发症。

　　(2)经皮肾镜取石或碎石术：经腰背部细针穿刺直达肾盏或肾盂，扩张皮肤至肾内通道，放入肾镜，于直视下碎石或取石。适用于>2.5cm的肾盂结石及下肾盏结石.对结石远端尿路梗阻、结石质硬、残余结石、有活跃代谢性疾病及需再手术者尤为适宜。还可与体外冲击波碎石联合应用治疗复杂性肾结石。凝血机制障碍，对造影剂过敏，过于肥胖穿刺不能达到肾内和脊柱畸形者不宜使用本法。可出现肾实质撕裂或穿破、出血、感染、周围脏器损伤等并发症。

　　4.开放性手术

　　此为传统治疗方法。在上述治疗失败或无条件进行上述治疗方法时使用。根据结石部位、大小、复杂程度等可选用输尿管切开取石术、肾盂窦切开取石术、肾实质切开取石术、肾部分切除术或全肾切除术。

　　5.双侧上尿路结石治疗

　　双侧上尿路结石治疗应比较双侧梗阻程度、肾实质厚度、分肾功能及处理结石难易程度决定治疗方案。原则上首先处理梗阻较重、肾功能易于恢复及较易处理结石的一侧。

　　(1)双侧输尿管结石：一般先处理梗阻严重侧。条件允许可同时取出双侧结石。

　　(2)一侧输尿管结石，对侧肾结石，先处理输尿管结石。

　　(3)双侧肾结石：一般先处理易于取出结石一侧。若肾功能极差、梗阻严重、全身情况差，宜先行经皮肾造瘘。待情况改善后在处理结石。

　　(4)双侧上尿路结石或孤立肾上尿结石引起急性完全性梗阻无尿时,在明确诊断后,若全身情况允许,应及时施行手术.若病情严重不能耐受手术,可试行输尿管插管,如能通过结石,可留置导管引流,或经皮肾造瘘引流尿液,待病情好转后再进一步处理。

　　6.上尿路结石的预防：尿路结石复发率高，因而预防或延迟结石复发十分重要。

　　(1)一般性预防方法：与上尿路结石保守治疗方法相同。大量饮水及根据结石成分调节饮食是有效的预防方法。

　　(2)特殊性预防方法：草酸盐结石患者可口服维生素B6 或氧化镁，以减少尿中草酸含量或增加尿中草酸溶解度。尿酸或胱氨酸结石碱化尿液，感染性结石酸化尿液均可抑制结石生长。甲状旁腺功能亢进者应摘除甲状旁腺瘤或增生组织。梗阻形成结石应行解除梗阻的手术。

　　第65题

　　试题答案：C

　　第66题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点9：生殖器结核的诊断及治疗;

　　1.辅助诊断方法

　　(1)子宫内膜病理检查：是诊断子宫内膜结核最可靠的依据。应选择在经前1周或月经来潮6小时内行刮宫术。术前3日及术后4日应每日肌注链霉素0.75g及口服异烟肼0.3g，以预防刮宫引起结核病灶扩散。刮宫时应注意刮取子宫角部内膜，并将刮出物送病理检查，若有条件应将部分刮出物或分泌物作结核菌培养。

　　(2)X线检查

　　①胸部X线拍片，必要时行消化道或泌尿系统X线检查，以便发现原发病灶。

　　②盆腔X线拍片。

　　③子宫输卵管碘油造影可能见到下列征象：宫腔呈不同形态和不同程度狭窄或变形，边缘呈锯齿状;输卵管管腔有多个狭窄部分，呈典型串珠状或显示管腔细小而僵直;在相当于盆腔淋巴结、输卵管、卵巢部位有钙化灶;若碘油进入子宫一侧或两侧静脉丛，应考虑有子宫内膜结核的可能。造影前后应肌注链霉素及口服异烟肿等抗结核药物。

　　(3)腹腔镜检查

　　(4)结核菌检查：取月经血或官腔刮出物或腹腔液作结核菌检查，常用方法：①涂片抗酸染色查找结核菌。②结核菌培养。③分子生物学方法。④动物接种。

　　(5)结核菌素试验。

　　2.鉴别诊断

　　结核性盆腔炎应与非特异性慢性盆腔炎、子宫内膜异位症、卵巢肿瘤，尤其是卵巢癌鉴别，诊断困难时，可作腹腔镜检查或剖腹探查确诊。

　　3.治疗

　　采用抗结核药物治疗为主，休息营养为辅的治疗原则。

　　(1)抗结核药物治疗：抗结核药物治疗对90%女性生殖器结核有效。药物治疗应遵循早期、联合、规律、适量、全程的原则。常用的抗结核药物有：异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺。

　　(2)支持疗法：急性患者至少应休息3个月，慢性患者可以从事部分工作和学习，但要注意劳逸结合，加强营养，适当参加体育锻炼，增强体质。

　　(3)手术治疗：出现以下情况应考虑手术治疗。

　　①盆腔包块经药物治疗后缩小，但不能完全消退。

　　②治疗无效或治疗后又反复发作者。

　　③盆腔结核形成较大的包块或较大的包裹性积液者。

　　④子宫内膜结核严重，内膜破坏广泛，药物治疗无效者。手术以全子宫及双侧附件切除术为宜。对年轻妇女应尽量保留卵巢功能;对病变局限于输卵管，而又迫切希望生育者，可行双侧输卵管切除术，保留卵巢及子宫。

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