第31题

　　试题答案：C

　　试题解析：

　　临床上应用局部麻醉药普鲁卡因的作用是阻断了神经纤维的钠通道，因此动作电位不再产生;使神经传导功能发生改变。

　　考点：

　　☆☆☆☆考点8：神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程;

　　当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，神经末梢产生动作电位，在动作电位去极化的影响下，轴突膜上的电压门控性Ca2+通道开放，细胞间隙中的一部分Ca2+进入膜内，促使囊泡向轴突膜内侧靠近，并与轴突膜融合，通过出胞作用将囊泡中的ACh以量子式释放至接头间隙。当ACh通过扩散到达终板膜时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的2个α-亚单位结合，由此引起蛋白质内部构象的变化，导致通道的开放，结果引起终板膜对Na+、K+(以Na+为主)的通透性增加，出现Na+的内流和K+的外流，其总的结果使终板膜处原有的静息电位减小，即出现终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。终板电位以电紧张的形式使邻旁的肌细胞膜去极化而达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次沿整个肌细胞膜传导的动作电位，从而完成了神经纤维和肌细胞之间的信息传递。

　　正常情况下，神经t骨骼肌接头处的兴奋传递通常是1对1的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。

　　第32题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：阿司匹林的不良反应;

　　1.胃肠道反应

　　口服可引起上腹不适、恶心、呕吐，为药物直接刺激胃粘膜所致，大剂量时可刺激延脑催吐化学感受区，也可致恶心及呕吐。大剂量、长时间用药时可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血。

　　2.凝血障碍

　　一般治疗量即可抑制血小板聚集，延长出血时间。大剂量(5g/d以上)或长期服用，还能抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间，维生素K可以预防之。

　　3.过敏反应

　　少数患者出现尊麻疹、血管神经性水肿及过敏性休克。某些哮喘病人服用阿司匹林后可诱发哮喘，即为“阿司匹林哮喘”，并非由抗原-抗体反应引起，而与药物抑制PG合成进而引起白三烯及其他脂氧酶代谢产物等内源性支气管收缩物水平升高有关。这种哮喘用肾上腺素治疗无效。

　　4.水杨酸反应

　　大剂量(5g/d)用药时，可见头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和视、听力减退，上述反应称为水杨酸反应。

　　第33题

　　试题答案：C

　　试题解析：

　　耐青霉素的金葡菌感染用青霉素G无效，而头孢氨卡、头孢唑林、庆大霉素虽对耐青霉素的金葡菌有效，但患者有慢性肾盂肾炎，上述三药不宜应用，故A、B、D、E可排除。苯唑西林对耐药金葡菌有效又无肾毒性，患者青霉素试敏阴性，可选用。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：β-内酰胺类抗生素---青霉素类;

　　1.青霉素G的抗菌作用、临床应用及不良反应

　　(1)青霉素G(卡青霉素)的抗菌作用

　　青霉素是从青霉菌培养液中提得的抗生素，其中以青霉素G为最优，是目前治疗敏感菌(如多数革兰阳性球菌及杆菌、革兰阴性球菌如脑膜炎球菌、淋球菌，梅毒螺旋体等)所致的各种感染的首选药。

　　(2)临床应用

　　①用于治疗溶血性链球菌引起的扁桃体炎、猩红热、敏感葡萄球菌感染、气性坏疽、梅毒、鼠咬热，草绿色链球菌引起的心内膜炎等。

　　②还可治疗放线菌病、钩端螺旋体病、回归热等;它是预防感染性心内膜炎发生的首选药。

　　③肺炎球菌所致的大叶性肺炎、中耳炎和脑膜炎球菌引起的脑膜炎，与抗毒素合用治疗破伤风、白喉。

　　(3)不良反应

　　常见过敏反应，如药疹、血清病型反应等，严重者为过敏性休克。为防止过敏反应，用前应详细底部用药史、药物过敏史，并进行皮肤过敏试验。一量发生过敏性休克，立即注射肾上腺素抢救。此外，肌注可产生局部疼痛，青霉素G钾盐或钠盐大量静脉注射易引起高钾血症或高钠血症，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状。

　　2.氨卡西林

　　为广谱青霉素，对革兰阴性菌有较强的作用，对肠球菌的作用优于青霉素。对青霉素敏感的金葡菌等的效力不如青霉素。主要用于伤寒、副伤寒和革兰阴性杆菌败血症，肺部、尿路及胆道感染等。严重者应合用氨基甘类抗生素。

　　3.阿莫西林

　　抗菌谱与抗菌活性与氨卡西林相似，但对肺炎球菌和变形杆菌的杀菌作用较氨卡西林强。用于治疗下呼吸道感染(尤其是肺炎球菌引起的)效果超过氨卡西林。

　　☆☆☆☆考点2：第一代头孢菌素的特点及临床应用;

　　第一代中常用的有头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定等。

　　1.特点

　　(1)对革兰阳性菌作用较第二、三代强，对革兰阴性菌的作用较差。

　　(2)对青霉素酶稳定，但仍可被革兰阴性菌的β-内酰胺酶所破坏。

　　(3)对肾脏有一定毒性。

　　2.临床应用

　　主要用于耐药金葡菌感染。头孢唑啉肌内注射后血药浓度在第一代中最高，故更为广泛使用。口服主要用于轻、中度呼吸道和尿路感染。

　　第34题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：流感嗜血杆菌;

　　1.形态与染色

　　流感嗜血杆菌是革兰阴性小杆菌，常呈多形态，无鞭毛，无芽胞。

　　2.培养特性

　　需氧或兼性厌氧，培养时需要X因子和V因子。血液中V因子经加热可释放，故常用巧克力色培养基分离培养。另外金黄色葡萄球菌生长时能产生本菌需要的V因子，因此与金黄色葡萄球菌共同培养时，离金黄色葡萄球菌菌落近的生长好，形成卫星现象。

　　3.致病物质和所致疾病

　　致病物质主要为荚膜、菌毛与内毒素。根据荚膜多糖，b型致病力最强。所致疾病分原发感染和继发感染两类，前者为急性化脓性感染，如脑膜炎、鼻咽炎等，以小儿多见，后者常在流感、麻疹等感染后发生，临床类型有慢性支气管炎、中耳炎、鼻窦炎等，多见于成人。

　　第35题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点22：呼吸困难的常见原因;

　　呼吸困难是指患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上表现为呼吸频率、深度及节律的改变，患者用力呼吸，可见呼吸辅助肌参与呼吸运动，严重者可呈端坐呼吸甚至发绀。

　　1.呼吸系统疾病

　　(1)气道阻塞：支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或梗阻;

　　(2)肺脏疾病：如肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质纤维化、肺不张、肺栓塞、细支气管肺泡癌、急性呼吸窘迫综合征等;

　　(3)胸廓疾患：如严重胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液和胸部外伤等;

　　(4)神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变及颈髓、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(格林-巴利综合征)和重症肌无力累及呼吸肌，药物导致呼吸肌麻痹等;

　　(5)膈运动障碍：如膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。

　　2.循环系统疾病：各种原因所致的心力衰竭、心包积液。

　　3.中毒：如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、亚硝酸盐中毒和一氧化碳中毒等。

　　4.血液病：如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等。

　　5.神经精神因素：如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能障，精神因素所致呼吸困难，如癔病。

　　第36题

　　试题答案：E

　　试题解析：

　　PaO2下降，且PaCO2升高，因此患者的神经精神症状应考虑由缺氧、二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响所致。处理的重点是改善通气，故在所给出的条件下可选用尼可刹米等呼吸兴奋剂。地西洋、盐酸哌替啶均可抑制呼吸中枢，不能使用。碱剂虽可纠正pH值，但可能加重二氧化碳潴留，因此不能解决二氧化碳游留的问题。Ⅱ型呼衰时的氧疗应为低浓度持续吸氧。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：慢性呼吸衰竭的治疗;

　　呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸通畅的条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

　　1.建立通畅的气道

　　治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。给予祛痰药以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，以稀释粘痰促使咳出。可用氨茶碱等支气管痉剂静脉滴注，必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。若痰液粘稠难以咳出，导致气道阻塞，出现严重缺O2和CO2潴留时，应采用气管插管或气管切开建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。

　　2.氧疗

　　(1)缺O2不伴CO2潴留的氧疗：氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍，以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。可给予吸入较高浓度(35E%)的氧。但对广泛肺炎实变、肺水肿和肺不张等引起的肺动-静脉样分流所致的缺氧，因氧疗不能增加分流静脉血的氧合，如分流量<20%，吸入高浓度(>50%)的氧可纠正缺氧，若分流量超过30%则氧疗效果差。

　　(2)缺O2伴CO2潴留的氧疗：其氧疗原则为低浓度(<35%)持续给氧。这是由于一方面高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。若吸入高浓度O2，PaCO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。另一方面，由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流(VA/QA)比值增高肺区的血液流向VA/QA比值低的肺区，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2进一步增高。由于以上两方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高浓度O2后可使PaCO2更增高，甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。根据氧离曲线的特征，在严重缺O2时，PaCO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直段，吸入低浓度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2较多增加，故低浓度吸氧是有效的;由于缺O2仍存在，能刺激化学感受器，因而对通气的影响较小。一般吸入低浓度O2时，PaCO2的上升与PaCO2的上升比值不超过17/21，即PaCO2上升2.08kPa(21mmHg)， 则PaO2的上升2.80kPa(21mmHg) ，则PaCO2上升不超过2.27kPa(17mmHg)。

　　(3)氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分钟吸氧1～2L时，其吸入氧浓度为25%～29%。合理的氧疗应使PaO2达到8kPa(60mmHg)以上，或SaO2为90%以上，而又不使PaCO2明显上升。

　　3.增加通气量、减少CO2潴留

　　(1)合理应用呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。并能使患者神志清醒，以利咳痰。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加。应用呼吸兴奋剂时，应重视使气道保持通畅，如分泌物的引流、支气秘解痉剂的应用;并应注意消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素。这些措施可减轻气道和胸肺的机械负荷，以减少呼吸功能和氧耗。尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定苏醒作用。阿米三嗪可通过刺激颈动脉窦和主动脉体感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量，口服50～100mg，每日2次，适用于较轻的呼衰患者。

　　(2)合理应用机械通气：对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，并减少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通气;病情严重者(PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg)，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应轻鼻或口气管插管，或作气管切开建立人工气道，进行机械通气。在肺功能极差、反复发生呼衰、气道分泌物多、机体极度衰弱的患者，可作气管切开并长期留置气管导管，以便必要时作机构通气治疗。

　　4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治疗方法在于改善通气，排出过多的CO2。具体措施包括通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。严重呼酸或合并代酸导致pH<7.20时，为了应急可酌情补给5%碳酸氢钠，每次50～100ml静脉滴注。呼酸时因HCO3-代偿性增高，故常有血氯降低，应予补充纠正。

　　(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，由于低氧血症、周围循环衰竭等原因，使体内乳酸增加;或因肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因而合并代酸。此时血气分析为：①PaO2>6.0kPa(45mmHg)，提示呼酸;②HCO3-<24mmol/L，提示代酸(因单纯呼酸时HCO3-应代偿性增高);③pH值明显降低。因酸中毒时钾离子从细胞内向细胞外转移，故血钾增高。治疗上除纠正CO2潴留和改善缺O2外，若pH<7.20时应补给5%碳酸氢钠。

　　(3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，在治疗过程中由于使用利尿剂、糖皮质激素致低氯或低钾;或因机构通气CO2排出过快，而原已代偿性增加了的HCO3-排出较缓慢，导致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升;或因碱性药物补充过量等原因而合并代碱。此时血气分析为：①PaO2>6kPa，提示呼酸;②HCO3->45mmol/L(呼酸代偿上限)，提示代碱;③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸为主则pH降低，若以代碱为主者pH增高。电解质改变常表现为钾、氯、钙均降低。对代碱的治疗应针对引起碱中毒的因素进行处理，如补充氯化钾，避免通气过度所致CO2排出过快。若pH增高，或有严重低氯血症者可用盐酸精氨酸15～20g加入输液中静脉滴注。

　　(4)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：系慢性呼衰患者机械通气过程中，在短期内排出过多CO2，导致PaCO2降低，而原来因呼酸已代偿性增加了的HCO3-排出缓慢;或因合并低氯、低钾等因素而导致呼碱合并代碱。此时血气分析为PaCO2降低，HCO3-增高，pH明显增高。碱中毒对人体有多方面危害，碱中毒氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增强，使组织供氧减少;碱中毒可抑制呼吸，进一步加重CO2潴留;碱中毒时神经肌肉兴奋性增强，可致神经精神症状加重;碱中毒时肾小管泌H+减少，Na+、K+、Ca2+等离子排出增多，可进一步加重电解质紊乱，并导致血容量减少。治疗上应控制机械通气的潮气量，并应纠正低氯、低钾血症。若pH增高，可用盐酸精氨酸静脉滴注。

　　5.防治感染

　　呼吸道感染常诱发呼衰，呼衰治疗过程中建立人工气道与应用机械通气时又易于继发肺部感染，因此应根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。在经验性治疗中，可选用第三代头孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹诺酮类等药物。

　　6.肺性脑病的治疗

　　肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺O、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。处理上除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米1.5～3g(4～8支)、氨茶碱0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。

　　7.防治上消化道出血

　　对严重缺O2或CO2潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰水，静脉滴注H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂(奥美拉唑)。

　　第37题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：高血压治疗;

　　1.高血压治疗目的：①最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。②平稳控制血压至目标水平。患者发生心、脑血管并发症不仅与血压水平密切相关，而且常与其他心血管危险因素合并存在，因此应该综合治疗，并且确定血压控制目标值。

　　2.治疗原则

　　(1)改善生活行为：①减轻体重：尽量使BMI<25，可以改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症及左心室肥厚;②低钠饮食：每人每日摄入食盐<6g为宜;③补充钾和钙;④减少脂肪摄入;⑤限制饮酒;⑥增加运动，减轻精神紧张：有利于减轻体重，改善胰岛素抵抗，稳定血压水平。

　　(2)降压治疗对象：①高血压2级或以上(≥160/100mmHg)。②高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾损害或并发症者。③血压持续升高6个月以上，改善生活行为不能改善者。④心血管危险分层中，属于高危或极高危患者。

　　(3)血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为<140/90mmHg;对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应<130/80mmHg;对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg，但不低于65～70mmHg。

　　3.药物治疗：目前常用以下五类降压药物，即利尿剂，β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂(CCB)，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。

　　(1)利尿剂：利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂，保钾利尿剂三类。噻嗪类利尿剂主要用于轻中度高血压，尤其在老年人高血压，合并心力衰竭、糖尿病、肥胖时降压效果明显。其不良反应是低血钾及影响血糖、血脂和血尿酸代谢。小剂量可以避免这些不良反应，故推荐使用小剂量。袢利尿剂仅用于并发肾功能衰竭时。保钾利尿剂引起血钾升高，不宜与ACEI合用。

　　(2)β-受体阻滞剂：β-受体阻滞剂分为选择性β1-受体阻滞剂、非选择性β-受体阻滞剂以及兼有。受体阻滞作用的β-受体阻滞剂三类，通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血液动力学自动调节起降压作用。其特点是作用强，起效迅速，作用持续时间有差异，适用于不同程度的高血压，尤其在静息时心率较快(>80次/分)的中、青年患者或合并心绞痛时。降压治疗时宜选用选择性β1-受体阻滞剂或兼有。受体阻滞作用的β-受体阻滞剂。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。糖尿病不是β-受体阻滞剂禁忌证，但患者应慎用。冠心病患者长期应用后不能突然停用，否则可诱发心绞痛。

　　(3)钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂。根据核心分子结构及作用于L型钙通道的不同亚单位，可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。根据药物作用持续时间，又有长效、短效之分。该类降压药作用强，起效迅速，量效成正比关系，对血糖、血脂代谢无影响，长期治疗有抗动脉粥样硬化作用，可用于各种程度的高血压。二氢吡啶类有反射性交感活性增强作用。窦房结病变、心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙拮抗剂。优先选择使用长效制剂，一般情况下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。

　　(4)血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂主要①抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少;②同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降压效果。降压作用起效缓慢，逐渐加强。低钠或联合使用利尿剂使降压作用增强。适用于高血压合并糖尿病、肥胖，或合并心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。主要不良反应是干咳和血管性水肿。妊娠、肾动脉狭窄、高血钾症、肾功能衰竭(血肌酐>265μmol/L或3mg/dl)患者禁用。

　　(5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂主要阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更加充分地阻断血管紧张素Ⅱ的血管收缩和组织重构作用。降压作用起效缓慢，但平稳而持久。低钠或联合使用利尿剂可增强降压作用，不良反应少，不发生干咳。适应证和禁忌证与ACEI相同。目前不仅是ACEI不良反应的替代药物，也是具有自身特点的降压药物。

　　除了以上五类降压药物外，还有。，受体阻滞剂、血管扩张剂和交感神经抑制剂等，因其不良反应较多，现已经不主张单独使用，但在复方制剂中仍在使用。

　　4.治疗方案

　　(1)无并发症的患者可以单独使用或联合使用上述五类降压药物，应从小剂量开始，逐步增加剂量。2级及以上高血压患者开始时即可以采用二种降压药物的联合治疗。

　　(2)联合治疗应该采用不同降压机制的药物。三种降压药物联合治疗时必须包括利尿剂(有禁忌证除外)。

　　(3)高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危或极高危患者。当血压平稳控制1-2年后，可以根据需要逐渐减少剂量或药物品种，不宜随意停止治疗或更改治疗方案。由于治疗的长期性，应该鼓励患者自测血压，保持医患联系。

　　5.降压药物的选择

　　(1)心力衰竭：可以选择ACEI或ARB、β-受体阻滞剂和利尿剂，从小剂量开始。有心衰症状者应联合用药。

　　(2)脑血管病：合并脑血管病患者不能耐受血压过快、过大的下降，需要缓慢、平稳降压，可选用ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂。

　　(3)冠心病：合并稳定性心绞痛患者可选用β-受体阻滞剂、长效CCB;心肌梗死患者选用ACEI和β-受体阻滞剂。尽可能用长效制剂。

　　(4)肾功能异常：通常需要3种或以上药物联合治疗。在肾功能不全的早、中期，ACEI或ARB对早期糖尿病性肾病伴有高血压可有效地减少蛋白尿，具有肾保护作用。肾功能不全晚期禁用。

　　(5)糖尿病与胰岛素抵抗：在改善生活行为的基础上，2种或以上降压药物联合治疗。可选用ARB或ACEI、长效CCB和小剂量利尿剂。其中ARB、ACEI可增加胰岛，素敏感性而改善代谢异常，延缓糖尿病进展。

　　第38题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：急性心包炎的病因;

　　多种病因可以引起急性心包炎，包括非特异性、感染性、自身免疫性、肿瘤性、代谢疾病、物理因素、邻近器官病变累及等。常见病因类型有以下5种：

　　1.急性非特异性心包炎

　　病毒感染和感染后发生的过敏反应可能是主要病因，很少产生心脏压塞，如心包下心肌广泛受累，可称之为急性心包心肌炎。

　　2.结核性心包炎

　　常表现为中量或大量心包溶液，呈浆液纤维蛋白性或血性，可以转变为缩窄性心包炎。

　　3.肿瘤性心包炎

　　较多见于肿瘤的心包转移，易引起心脏压塞症状。心包渗液中寻找肿瘤细胞，可以确诊，预后极差。

　　4.化脓性心包炎

　　主要致病菌为葡萄球菌和革兰阴性杆菌、肺炎球菌等。常有原发感染灶，伴败血症为多见，心包渗液为浆液纤维蛋白性，然后转为脓性，心包穿刺是诊断本病的主要措施。

　　5.心脏损伤后综合征

　　可发生在心脏直视或非直视手术后、急性心肌梗死后(Dressier综合征)、心脏创伤后，症状一般在心脏损伤后两周或数月出现，机制不清楚，可能为心脏损伤后引起自身免疫的过程。

　　第39题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：急性脊髓炎的病因及临床表现;

　　1.病因

　　是各种感染或变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，其病因不完全清楚。大多认为与病毒感染或疫苗接种导致的自身免疫性反应有关。

　　2.临床表现

　　(1)任何年龄均可发病，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数天或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，或有过劳、外伤及受凉等诱因。

　　(2)急性起病，常在数小时至2～3天内发展到完全性截瘫。

　　①首发症状：多为双下肢麻木、无力，进而发展为脊髓横贯性损害，上胸髓最常受累。

　　②运动障碍：早期多表现为脊髓休克，瘫痪肢体肌张力低、腱反射消失、病理反射阴性、腹壁反射及提睾反射消失。脊髓休克期多持续2～4周，后转为痉挛性截瘫，肢体肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理反射，肢体肌力由远端开始逐渐恢复。

　　③感觉障碍：病变节段以下所有感觉丧失，可在感觉消失平面上缘有一感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。

　　④自主神经功能障碍：早期为大、小便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，可因膀胱充盈过度而出现充盈性尿失禁。随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300～400ml时即自主排尿，称反射性神经源性膀胱。损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑及水肿、指甲松脆和角化过度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓损害节段逐渐上升，常在1～2天甚至数小时内上升至延髓，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脱髓鞘性脊髓炎

　　即急性多发性硬化(MS)脊髓型，其临床表现与感染后脊髓炎相同，但临床进展较缓慢，前驱感染不确定或无感染史。其典型临床表现是，一侧或双侧麻木感从骶段向足部和股前部或躯干扩展，并伴有该部位无力及下肢瘫痪，进而膀胱受累，躯干出现感觉障碍平面。诱发电位及MRI检查可发现CNS其他部位损害。

　　第40题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点12：蛛网膜下腔出血;

　　1.病因

　　自发性蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的病因是先天性动脉瘤(50%～80%)，其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化，各种感染引起的动脉炎、血液病等。

　　2.临床表现

　　发病突然，可有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。最常见的症状是突发剧烈头痛、恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数病人可有不同程度意识障碍，少数病人可出现精神症状。神经系统检查多有脑膜刺激征阳性，而无明显的肢体瘫痪;眼底检查25%可见玻璃体膜下出血，这是SAH的有力证据;10%～20%可见视盘水肿。如一侧动眼神经麻痹，常提示该侧后交通动脉瘤破裂所致。如出现一侧肢体瘫痪、感觉障碍、失语等，则提示继发脑血管痉挛。早期脑血管痉挛发生于起病后不久，常在数小时内缓解;迟发性脑血管痉挛多发生于病后5～15天。60岁以上的老年人临床表现常不典型，可无明显头痛、呕吐、脑膜刺激征，而表现为意识障碍和精神症状。

　　3.诊断要点

　　突然剧烈头痛，恶心、呕吐，脑膜刺激征阳性，而无明显神经系统局灶定位征患者，应高度怀疑本病。脑脊液呈均匀一致血性，压力增高，基本上可诊断。眼底检查发现玻璃体膜下出血对诊断很有帮助。有条件时做脑CT进一步明确诊断。

　　4.防治措施

　　本病的治疗原则是制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，去除出血的原因和防止复发。

　　SAH必须绝对卧床休息4～6周，避免一切可能引起血压或颅压增高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等。保持大小便通畅。病房应安静、舒适，光线柔和。应用足量的止痛、安定和镇静剂，并减少探视，保证病人安静休息。有脑水肿者可给予脱水剂，有抽搐发作者应及时给予抗癇药物，血压高者应予以降血压。

　　为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，用较大剂量的抗纤维蛋白溶解剂以抑制纤维蛋白溶酶原的形成，常用的药物有：

　　(1)6-氨基己酸(EACA)4～6g溶于100ml生理盐水或5%～10%葡萄糖中静滴，15～30min内滴完，以后持续静滴1g/h，维持12～24h，以后每日静滴24g，持续7～10天，逐渐减量至8g/日，共用2～3周左右。肾功能障碍者慎用。

　　(2)氨甲苯酸(抗血纤溶芳酸，PAMBA)0.2～0.4g缓慢静注，每日2次。

　　(3)氨甲环酸每次250～500mg加入5%～10%葡萄糖液中静滴，每日1～2次。

　　为防治继发性脑血管痉挛，可早期使用钙离子拮抗剂，如尼莫地平20～40mg，每日3次，连用3周以上。

　　腰椎穿刺放脑脊液对某些头痛剧烈者有效，慎重选择适应证后每次可缓慢放液10～20ml，每周2次。

　　外科手术治疗：对动脉瘤患者，在身体情况允许下应争取早期手术治疗。可选用瘤颈夹闭术、孤立术、瘤壁加固术、瘤内填塞或凝固术等。对脑血管畸形应力争手术全切除。

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