第31题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆考点3：常用氨基苷类;

　　1.庆大霉素的临床应用

　　(1)作为首选药，用于治疗革兰阴性杆菌引起的严重感染，如败血症、骨髓炎、肺炎、腹膜感染、脑膜炎等。

　　(2)治疗绿脓杆菌感染。

　　(3)与广谱青霉素合用，治疗病因未明的革兰阴性杆菌感染。

　　(4)与青霉素合用，治疗肠球菌性心内膜炎。与羧苄西林、氯霉素合用治疗革兰阴性杆菌性心内膜炎。

　　(5)口服用于肠道感染或肠道术前准备。

　　2.妥布霉素的临床应用

　　对绿脓杆菌作用强，为庆大霉素的2～4倍，对耐庆大霉素者仍有效。对绿脓杆菌感染或需长时间用药者，如感染性心内膜炎，宜选用妥布霉素。

　　3.阿米卡星(丁胺卡那霉素)的临床应用

　　(1)主要用于治疗对其他氨基百类药物耐药菌株(包括绿脓杆菌)所致的感染。

　　(2)与羧苄西林合用，连续静脉滴注治疗中性粒细胞减少或其他免疫缺陷者感染。

　　第32题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点6：咳嗽与咳痰的临床表现;

　　1.咳嗽的性质

　　咳嗽无痰或其量甚少为干性咳嗽，见于急性咽喉炎急性支气管炎初期、胸膜炎、肺结核等。咳嗽伴有痰液称湿性咳嗽，见于慢性支气管炎肺炎、肺炎、支气管扩张症、肺脓肿和空洞性肺结核等。

　　2.咳嗽的时间与节律

　　突然出现的发作性咳嗽见于吸筵席刺激发生气体所致急性咽喉炎、气管与支气管异物、百日咳或气管、支气管分叉部受压(肿瘤或淋巴结肿大)等，少数支气管哮喘也可表现为发作性咳嗽，尤其在嗅到异味时更易出现(咳嗽变异性哮喘)。长期慢性咳嗽多见于慢性气道疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张症、慢性肺脓肿、肺结核等。此外，慢性支气管炎、支气管扩张慢性肺脓肿，咳嗽往往于清晨或夜间变动体位时加重，并伴咳痰;仅有咳嗽而无咳痰，不能诊断为慢性支气管炎，后者与季节变换、寒冷密切相关。左心衰竭、肺结核夜间咳嗽明显，可能与夜间肺瘀血加重、迷走神经兴奋性增高有关。

　　3.咳嗽的音色：指咳嗽的色彩和特点。

　　(1)咳嗽声音嘶哑：见于声带炎、喉结核、喉癌与喉返神经麻痹等;

　　(2)金属音调咳嗽。声音高亢：见于主动脉瘤、纵隔肿瘤和肺癌压迫气管炎等;

　　(3)犬吠样咳嗽，阵发性、连续咳嗽伴有回声：见于会厌、喉部疾患，气管受压和百日咳等;

　　(4)咳声低微甚或无声：见于极度衰弱或声带麻痹。

　　4.痰的性状和量

　　急性呼吸道感染时，痰量较少，慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主，合并感染时，粘度增加或转为脓性，量亦增多;支气管扩张症、肺脓肿、支气管-胸膜瘘时，痰量较多，且排痰与体位有关，静置后分层;痰有恶臭气味，示有厌氧菌感染：日咯数百至上千毫升浆液泡沫样痰，应考虑弥漫性肺腑泡癌的可能。观察痰的颜色，有助理判断病因，黄色脓性，示有细菌感染;黄绿色或翠绿色痰，示有绿脓杆菌感染;微黄奶酪见于肺结核干酪性肺炎;痰色白粘稠、牵拉成丝，提示念珠菌感染;痰呈黄桃样乳状，见于肺泡蛋白沉着症;较多水样痰液，内含粉皮样物，提示肺棘球蚴病。

　　第33题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆考点7：咳嗽与咳痰的伴随症状;

　　注意询问是否伴有发热、胸痛、呼吸困难、咯血等。

　　1.咳嗽伴发热：见于呼吸道感染、支气管扩张症并感染、肺结核、肺脓肿等，如再结合对咳痰情况的描述，则诊断思路更为清晰;

　　2.咳嗽伴胸痛：见于肺炎、胸膜炎、自发性气胸等;

　　3.咳嗽伴呼吸困难：见于喉部疾病、阻塞性肺气肿、大量胸受伤积液、气胸、肺瘀血、肺水肿的大面积肺炎等;

　　4.咳嗽伴咯血：见于肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、二尖瓣狭窄等;

　　5.咳嗽伴有杵状指(趾)：主要见于支气管扩张症、肺癌、肺脓肿与脓胸;

　　6.咳嗽伴有哮喘声：见于支气管哮喘、喘息型支气管炎、心源性哮喘、气管与支气管异物等。

　　第34题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点9：慢性粒细胞白血病(CML)典型病例的临床特点及Ph染色体和分子生物学标记;

　　1.典型病例的临床特点

　　CML是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病。其临床特点有：

　　(1)起病缓慢，常因健康检查或因其它疾病就医而被发现。主要症状为乏力、消瘦、多汗及因脾大引起的左上腹不适等。

　　(2)脾明显肿大，常呈巨脾。

　　(3)周围血细胞明显增多，存在分类异常及原始细胞。

　　(4)骨髓象呈显著增生或极度增生，以中性中幼粒、晚幼粒及杆状核粒细胞居多，而原粒加早幼粒<10%。

　　(5)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性显著降低或呈阴性反应。

　　(6)血细胞中出现Ph染色体，分子生物学检查可见BCR-ABL基因。

　　2.Ph染色体和分子生物学标记

　　90%以上的CML细胞中出现Ph染色体，显带分析为t(9，22)(q34，q11)。分子生物学标记9号染色体长臂上C-ABL原癌基因易位至22号染色体长臂的短裂点集中区(BCR)形成BCR-ABL融合基因，其编码的蛋白具有酪氨酸激酶活性，导致CML的发生。

　　第35题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：中枢性尿崩症的诊断及治疗原则;

　　1.诊断

　　(1)尿量多，一般4～10L/d。

　　(2)低比重尿，尿比重<1.005，尿渗透压<200mOsm/L。

　　(3)禁水试验不能使尿比重及尿渗透压升高。

　　(4)ADH治疗有明显效果。

　　2.治疗原则

　　(1)激素替代治疗：目前国内仍以应用鞣酸加压素注射液(即长效尿崩停)为主，剂量应从极小量开始，逐步摸索、调整，严防用量过大。

　　(2)其他抗利尿药物：目前常用的有氢氯噻嗪、卡马西平。

　　(3)病因治疗：继发性应尽量治疗其原发病。

　　第36题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：胰岛素治疗;

　　1.适应证

　　(1)1型糖尿病;(2)2型糖尿病有严重应激时;(3)2型糖尿病口服降糖药失效时;(4)1型、2型糖尿病鉴别有困难，血糖过高需控制高糖毒性时;(5)酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷;(6)有严重慢性并发症时;(7)手术前后;(8)妊娠。

　　2.制剂类型

　　按作用快慢及持续时间可分为短、中、长效三类。目前临床多用动物胰腺提取及用重组DNA技术合成的人胰岛素两种。当改用人胰岛素时应注意低血糖危险性增加。

　　3.使用原则及剂量调节

　　应在饮食治疗、体力活动基础上使用。对2型病人可选用中效胰岛素。早、晚餐前半小时皮下注射，开始剂量宜小，如每次4u，以后隔数天根据疗效调节，直至良好控制。1型病人一般初起应使用短效胰岛素，每餐前半小时或临睡前再加一次皮下注射，剂量分配一般早餐前最多，晚餐前次之，中餐前更少，临睡前最少。如未能达到满意控制，则需要强化胰岛素治疗，一般采用多次、多成分皮下注射或持续皮下胰岛素输注两种方法。强化治疗时低血糖发生常明显增加，应注意避免、及早识别与处理。

　　4，胰岛素抗药性与副作用

　　胰岛素抗药性是指无应激和拮抗胰岛素等因素存在的情况下，每日胰岛素量超过200u，并持续48小时以上。胰岛素主要副作用是低血糖。还应注意识别低血糖后反应性高血糖(Somogyi现象)，以避免胰岛素剂量调节上的错误。此外，胰岛素治疗初期常可出现轻度浮肿及视力模糊，胰岛素过敏及注射部位皮下脂肪萎缩等较少见，但仍可发生。

　　第37题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点15：艾滋病的临床表现;

　　本病潜伏期较长，一般认为2～10年左右可以发展为艾滋病。HIV侵入人体后可分为四期。

　　1.Ⅰ期

　　急性感染，类似血清病的症状。可出现血小板减少。一般症状持续3～14日后自然消失。

　　2.Ⅱ期

　　无症状感染，本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。临床上没有任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV核心和包膜蛋白的抗体，具有传染性。此阶段可持续2～10年或更长。

　　3.Ⅲ期

　　持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。其特点是淋巴结肿大直径在1cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连能自由活动。活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大3个月以上，部分患者淋巴结肿大1年多后逐步消散，亦有再次肿大者。

　　4.Ⅳ期

　　艾滋病，本期可以出现5种表现：

　　(1)体质性疾病，即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。曾称为艾滋病相关综合征(ARS)。

　　(2)神经系统症状，除以上症状外，出现头痛、癫痫，进行性痴呆，下肢瘫痪等。

　　(3)严重的临床免疫缺陷，出现各种机会性病原体感染。包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒感染等。

　　(4)因免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。

　　(5)免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。

　　以上是美国疾病控制中心(CDC)关于HIV感染的分类。目前CDC与世界卫生组织(WHO)提出的HIV感染的临床分类，分为三大类，每类根据CD4+T淋巴细胞计数和总淋巴数又可分为3级。

　　A类：包括原发临床HIV感染(即急性HIV感染)、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征。

　　B类：为HIV相关细胞免疫缺陷所引起的临床表现，包括继发细菌性肺炎或脑膜炎，咽部或阴道念珠菌病，颈部肿瘤，口腔毛状白斑，复发性带状疱疹，肺结核，特发性血小板减少性紫癜，不能解释的体质性疾病等。

　　C类：包括出现神经系统症状，各种机会性病原体感染，因免疫缺陷而继发肿瘤及并发的其他疾病。

　　根据CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞数的分级为：①CD4+T淋巴细胞>0.5×109/L，总淋巴细胞数>2.0×109/L。②CD4+T淋巴细胞为0.2～0.49×109/L，总淋巴细胞数为1.0～1.9×109/L。③CD4+T淋巴细胞<0.2×109/L，总淋巴细胞数<1.0×109/L。

　　第38题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点8：疟疾的治疗及预防;

　　1.治疗

　　基础治疗，病原治疗。

　　疟原虫药物主要有以下3类：

　　(1)控制临床发作的药物：其中氯喹是控制临床发作的首选药物。对各种疟原虫红细胞内裂殖体有迅速而强效的杀灭作用。奎宁的抗疟机制与氯喹相似，对红细胞内裂殖体有较强的杀灭作用。其疗效不及氯喹，奎宁目前主要用于耐氯喹的疟原虫感染。甲氟喹对各种疟原虫红细胞内期裂殖体均有杀灭作用。磷酸咯萘啶对恶性疟和间日疟原虫有较强的杀灭作用。青蒿素及其衍生物则是我国研制的抗疟药。它的显著特点是速效、低毒、无交叉抗药性。对间日疟和恶性疟原虫，包括耐氯喹的红细胞内裂殖体都有强效的杀灭作用。现已有一些青莆素衍生物制剂，如蓄甲醚、青蒿琥酯等。

　　(2)防止复发和传播的药物：伯氨喹能杀灭肝细胞内的速发型和迟发型疟原虫，有病因预防和防止复发的作用，但对红细胞内裂殖体的作用差，不能单独用于控制发作。

　　(3)用于预防的药物：乙胺喀陡能杀灭各种疟原虫的裂殖体，对红细胞内期末成熟的裂殖体有抑制作用，但对已成熟的裂殖体无效，故控制发作效果较慢。

　　2.预防

　　保护易感者，服药预防。进入疟区，特别是流行季节，在高疟区必须服药预防。一般自进入疟区前2周开始服药，持续到离开疟区6～8周。下列药物可据条件酌情选用：

　　(1)乙胺嘧啶：4片每周一次，或8片每两周一次。长期服用可致巨细胞性贫血，还可产生耐受性。(乙胺嘧啶每片6.25mg)。

　　(2)哌喹或磷酸哌喹：服基质0.6g，每20～30天服1次。耐氯喹地区也可采用。

　　(3)复方防疟药：防疟片1号，含乙胺嘧啶20mg，氨苯砜100mg，第1、2日每日1片，以后每周1片。防疟片2号，每片含乙胺嘧啶17.5mg，磺胺多辛250mg，第1、2日每日2片，以后每10日2片。防疟片3号，含磷酸哌喹250mg，磺胺多辛50mg，每月1次，每次4片。

　　(4)氯喹：2片，每10日1次，接受输血者可服氯喹每日(1片)基质0.15g，连服3～5日。

　　第39题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：面神经;

　　1.解剖生理

　　(1)运动：面神经核在桥脑，纤维穿出脑干后在听神经上方(桥小脑角处)进入内耳孔后，又横过膝状神经节，出茎乳孔。支配除咀嚼肌和上睑提肌以外的所有面部表情肌及镫骨肌等。面神经核上部接受双侧皮质延髓束支配(核上部支配额肌、皱眉肌、眼轮匝肌)，核下部仅受对侧皮质延髓束支配。所以核上性(锥体束)病变仅影响对侧下半部面肌(颊肌、口轮匝肌)。

　　(2)感觉：味觉纤维起于面神经管内膝状神经节的神经元，在面神经管内，离开面神经向前方走，形成鼓索，参加到舌神经中，终止于舌前2/3的味蕾。面神经尚有副交感纤维支配舌下腺、颌下腺和泪腺的分泌。

　　2.临床表现

　　(1)刺激症状：面肌抽动。

　　(2)破坏症状

　　①一侧周围性面瘫：表现为患侧额皱纹变浅或消失、眼裂变大、不能皱额、闭眼，鼻唇沟变浅、口角下垂、示齿时口角偏向健侧，不能露齿提唇、鼓颊，常伴有味觉缺失(鼓索支损害)和听觉过敏(镫骨肌支损害)。

　　②核性：与周围性相同，但常伴脑干病损的其他症状，如交叉性瘫痪等。

　　③核上性(中枢性面瘫)：仅病灶对侧下半部表情肌瘫痪(鼻唇沟变浅、口角下垂、不能鼓颊)，而上面部表情肌(皱额、闭眼)正常。

　　第40题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：思维形式障碍;

　　包括思维过程障碍和思维逻辑结构障碍。前者可表现为联想的速度、结构和连贯性等方面的障碍，后者是指概念的运用和判断推理等方面的逻辑紊乱。主要症状有：

　　1.思维奔逸：表现为联想速度明显加快，概念大量涌现，甚至来不及表达，患者的言语增多，口若悬河，滔滔不绝，诙谐风趣，引人发笑。由于注意力易随境转移而致话题随之改变，缺乏重点。联想奔逸时的前后概念之间均存在有内在的联系，出现音连或意连，见于躁狂状态。

　　2.思维迟缓：与思维奔逸相反，思维受到抑制，概念形成缓慢，思维速度受阻，应答反应迟钝，思考困难，言语缓慢。见于抑郁症、痴呆等。

　　3.思维贫乏：此症状在外表上虽与上述症状相似，但本质则不相同。其主要特点是思维内容空虚，概念和词汇贫乏，对一般询问往往无明确应答性反应，或仅简单的答以“不知道”，“没有什么”，平时也不主动说话，病人对此漠然处之。思维贫乏往往与情感淡漠，意志缺乏相伴随出现，构成精神分裂症的三项基本阴性症状。思维贫乏也可见于痴呆状态。

　　4.思维散漫：是思维的目的性、连贯性和逻辑性的障碍，表现为联想松弛、内容混乱，对很简单的问题也很难说清楚，交谈困难。一般情况下谈话的语句尚完整，但语句之间的结构缺乏紧密联系，使人难以理解其主题和意义。见于精神分裂症。

　　5.思维破裂：思维结构的松弛较思维散漫时更为严重，甚至不能表达一个完整的句子，言语支离破碎，或为词汇的杂乱堆积，称“词的杂拌”。见于精神分裂症。思维不连贯：在意识障碍情况下出现类思维破裂，其言语内容可能更加杂乱、语句片断，毫无主题可言。常见于感染或中毒、颅脑外伤引起的意识障碍、癫 性精神障碍。

　　6.病理性赘述：以思维过程中主题转换带有粘滞性、停留在某些枝节问题上而抓不住主要环节为其主要特征。病人表现讲话哆嗦，讲半天讲不到主题上。当医生要求病人回答简要的中心，病人固执地按照自己的思维过程赘述下去。此种思维联想障碍多见于各种脑器质性损害所致的精神障碍，最典型的是癫 性精神障碍。

　　7.思维中断：在无意识障碍或外界干扰等情况下的思路突然被阻，表现为谈话突然中断，停顿片刻后再开口时，已换了内容或另一话题，患者常形容此刻的思路出现了“空白”或不能解释。见于精神分裂症。

　　8.思维被夺：在意识清晰时无外界原因，病人体验到其思维被某种外力夺走。是诊断精神分裂症的重要症状。

　　9.思维插入：患者感到某种思维不属于自己，而是别人或某种外力将思维强行塞入患者的大脑，部分病人可对这些不自主的思潮过程作出妄想性的解释。

　　10.思维云集：又称强制性思维，是指思潮不受患者意愿的支配，强制性的大量涌现在脑内。内容往往杂乱无章。患者也感到意外，甚至是厌恶的。常突然出现、迅速消失。多见于精神分裂症。

　　11.思维化声：病人思考时体验到自己的思想同时变成了言语声，自己能听到，是精神分裂症的特征性症状之一。

　　12.思维扩散：病人体验到自己的思想一出现，即尽人皆知，觉得自己的思想与人共享，毫无隐私可言，是诊断精神分裂症的重要症状。

　　13.象征性思维：患者将一事物的具体概念与抽象概念混淆，病人以无关的具体概念来代表某一抽象概念，不经病人自己解释，别人无法理解。多见于精神分裂症。

　　14.语词新作：病人将不同含义的概念或词融合、浓缩在一起，或作无关的拼凑，或自创文字、图形、符号，并赋予特殊的概念，如不经患者解释，旁人无法理解。多见于精神分裂症。

　　15.逻辑倒错性思维：推理缺乏逻辑性，既无前提也无根据，或因果倒置，推理离奇古怪，不可理解。见于精神分裂症等。

　　16.强迫观念：是一些反复出现的想法、冲动、印象或观念，患者明知不必要、不合理或毫无意义而想排除，却难以克制，无法摆脱。常伴有紧张、焦躁不安或强迫行为。见于强迫症、精神分裂症(早期或恢复期)等。

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