第71题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：刺激引起兴奋的条件;

　　刺激要引起组织细胞发生兴奋，必须具备以下三个条件，即一定的刺激强度、一定的持续时间和一定的强度-时间变化率。任何刺激要引起组织兴奋，刺激的三个参数必须达到某一临界值。这种刚能引起组织发生兴奋的最小刺激称为阈刺激。小于阈值的刺激称为阈下刺激。大于阈值的刺激称为阈上刺激。如果固定刺激的持续时间和强度-时间变化率，那么引起组织发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度。阈强度是衡量组织兴奋性高低的指标之一。

　　第72题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点18：动脉血压的正常值;

　　心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值。这时的动脉血压值称为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。简略估算，平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。

　　一般所说的动脉血压是指主动脉压。因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得的肮动脉压代表主动脉压。我国健康青年人在安静状态时的收缩压为100～120mmHg(13.3-16.0kPa)，舒张压为60～80mmHg(8.0～10.6kPa)，脉压为30～40mmHg(4.0～5.3kPa)，平均动脉压在100mmHg(13.3kPa)。

　　第73题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点6：调节蛋白;

　　根据调节蛋白的功能，可将原核调节蛋白分为三类：特异因子、阻遏蛋白和激活蛋白。特异因子决定RNA聚合酶对一个或一套启动序列的特异性识别及结合能力。例如，大肠杆菌RNA聚合酶全酶中的。因子就是一种典型的特异因子，调节全酶与特异启动序列的结合。阻遏蛋白可结合操纵序列。当有阻遏蛋白结合操纵序列时会阻断RNA聚合酶与启动序列的结合，或阻遏RNA聚合酶的转录活性，起负性调节作用。激活蛋白可结合启动序列邻近的DNA序列，促进RNA聚合酶与启动序列的结合，增强RNA聚合酶活性。分解代谢物基因激活蛋白(见原核调控)就是一种激活蛋白。某些基因在没有激活蛋白存在时，RNA聚合酶很少或全然不能结合启动序列，因此激活蛋白介导正性调节。激活蛋白的正性调节作用在真核基因表达调控中具有更普遍的意义。

　　真核基因转录调节蛋白又称转录(调节)因子，或反式作用因子。这些反式作用因子由某一基因表达后，通过DNA-蛋白质或蛋白质-蛋白质相互作用控制另一基因的转录。转录因子又分为基本转录因子、增强子结合因子和转录抑制因子三类(见真核基因调控)。

　　☆☆☆☆☆考点10：顺式作用元件;

　　它们是转录调节因子的结合位点，包括启动子、增强子和沉默子。真核基因启动子是原核启动序列的同义语。真核启动子是指RNA聚合酶及转录起始点周围的一组转录控制组件，每个启动子包括至少一个转录起始点以及一个以上的功能组件，转录调节因子即通过这些机能组件对转录起始发挥作用。在这些调节组件中最具典型意义的就是TATA盒子，它的共有序列是TATAAA。TATA盒子通常位于转录起始点上游-25至-30区域，控制转录的准确性和频率。TATA盒子是基本转录因子TFⅡD结合位点;TFⅡD则是RNA聚合酶结合DNA必不可少的。除TATA盒子外，GC盒子(GGGCGG)和CAAT盒子(GCCAAT)也是很多基因中常见的，它们位于起始点上游-30至-110bp区域。

　　所谓增强子就是远离转录起始点、决定组织特异性表达、增强启动子转录活性的特异DNA序列，其发挥作用的方式与方向、距离无关。增强子与启动子非常相似：都是由若干组件组成，有些组件既可在增强子、又可在启动子出现。从功能方面讲，没有增强子存在，启动子通常不能表现活性;没有启动子，增强子也无法发挥作用。增强子和启动子有时分隔很远，有时连续或交错覆盖。

　　某些基因有负性调节元件棗抑制子(沉默子)存在。有些DNA序列既可作为正性、又可作为负性调节元件发挥顺式调节作用，这取决于不同类型细胞中DNA结合因子的性质。

　　第74题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：反式作用因子;

　　反式作用因子又称转录因子、转录调节因子或转录调节蛋白。按功能特性可将转录因子分为如下3类：

　　1.基本转录因子--RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各有一组转录因子，它们是三种RNA聚合酶结合各自启动子所必需的。例如，TFⅡ类转录因子为所有mRNA转录起动共有，故称基本转录因子，包括TFⅡD、TFⅡA、TFⅡB、TFⅡE和TFⅡF等;

　　2.转录激活因子--凡是通过DNA-蛋白质、蛋白质-蛋白质相互作用起正性转录调节作用的因子均属此范畴。增强子结合因子就是典型的转录激活因子。可见，这类反式作用因子是某一种或一类基因所特有;

　　3.转录抑制因子--包括所有通过DNA-蛋白质、蛋白质-蛋白质相互作用产生负性调节效应的因子。这类因子往往属某一基因所特有。大多数转录因子可被分为不同的功能E，如DNA结合区、转录激活区;有些蛋白质因子还具有介导蛋白质-蛋白质相互作用(包括二聚化、多聚化)的结构区。激活因子、抑制因子均属特异转录因子。

　　顺式作用元件与反式作用因子之间的DNA-蛋白质相互作用、反式作用因子之间的蛋白质-蛋白质相互作用是转录起始复合物形成过程中重要的反应形式。这样，对于某一确定的基因而言，组织或细胞内特异转录因子的性质、表达数量的多寡或有无即成为调节转录激活的关键。

　　☆☆☆☆考点3：生长因子;

　　生长因子是一类调节细胞生长增殖的多肽类物质。生长因子通过与细胞膜上特异性受体结合发生促细胞增殖的效应。实际上，可将它们看成是一类细胞有丝分裂激素。但与经典的多肽类激素不同，生长因子一般不是通过内分泌、而主要是旁分泌或自分泌方式起作用。生长因子广泛存在于机体内各种组织，包括成年组织和胚胎组织;许多体外培养的细胞也合成或释放生长因子;各种生长因子可在细胞周期的不同时相起作用。同一生长因子在促进某些细胞生长的同时，也可能抑制另一些细胞的生长。因此，“生长因子”的确切含义应该是细胞生长调节因子。

　　生长因子有很多种，如表皮生长因子(EGF)、血小板源生长因子(PDGF)、转化生长因子(TGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)和神经生长因子(NGF)等。各种生长因子与特异细胞受体结合后，通过特异信息传递途径激活或作用于靶基因(包括癌基因)或靶分子，调节细胞增殖。

　　许多原癌基因表达产物的功能属于生长因子或生长因子受体(受体型TPK)，胞内信息传递体(G蛋白、蛋白激酶)或核内转录因子。它们的突变异常可引起细胞生长、增殖失控，导致疾病。

　　第75题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：胺碘酮;

　　1.药理作用

　　胺碘酮延长APD和ERP，阻滞Na+、Ca+及K+通道，并有一定α和β受体阻断作用。

　　(1)自律性

　　降低窦房结和普肯耶纤维的自律性。与药物阻滞Na+、Ca+通道及β受体阻断有关。

　　(2)传导速度

　　减慢普肯耶纤维和房室结传导速度。也与其阻滞Na+、Ca+通道有关。

　　(3)不应期

　　可使心房肌、心室肌和普肯耶纤维的APD、ERP明显延长，与其阻滞K+通道及Na+通道有关。

　　2.临床应用

　　用于各种室上性和室性心律失常，如用于消除房颤及维持窦性节律，治疗阵发性室上性心动过速，亦可静脉给药用于严重室性心动过速及心室颤动治疗。也可口服给药用于室性心动过速和心室颤动的预防。

　　第76题

　　试题答案：B

　　第77题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：氨基苷类抗生素的不良反应;

　　1.耳毒性

　　(1)前庭功能受损

　　表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡障碍。发生率依次为：卡那霉素>链霉素>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>奈替米星。

　　(2)耳蜗神经损害

　　表现为听力减退或耳聋。发生率依次为：卡那霉素>阿米卡星>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>链霉素。

　　2.肾毒性

　　氨基苷类抗生素主要经肾排泄，并在肾蓄积(尤其是皮质部)。主要损害近曲小管上皮细胞，可出现蛋白尿、管形尿、肾小球过滤减少，严重者可发生氮质血症及无尿等。

　　3.对神经肌肉接头的阻滞作用

　　这种作用可致神经肌肉麻痹，与剂量及给药途径有关，对重症肌无力者易发生，可致呼吸停止。

　　4.过敏反应

　　可引起嗜酸性粒细胞增多、各种皮疹、发热等过敏症状。也可引起过敏性休克，尤其是链霉素。

　　第78题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆考点7：中和抗体的概念及作用机制;

　　中和抗体指与病毒结合后能消除病毒感染能力的抗体。中和抗体在杀灭细胞外的游离病毒起主要作用。

　　中和抗体的作用机制是改变病毒表面构型，阻止病毒吸附于易感细胞，使病毒不能穿入胞内进行增殖;病毒与中和抗体形成的免疫复合物，易被巨噬细胞吞噬清除;有包膜的病毒表面抗原与中和抗体结合后，激活补体，可导致病毒的溶解。

　　☆☆☆☆☆考点6：干扰素的定义、分类、作用机制、功能及NK细胞;

　　非特异免疫是针对病毒感染的第一道防线。其中，干扰素和NK细胞起主要作用。

　　1.干扰素(IFN)是病毒或其他干扰素诱生剂刺激细胞所产生的一类分泌性蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。α干扰素主要由人白细胞产生，β干扰素主要由人成纤维细胞产生，α和β干扰素属于Ⅰ型干扰素，抗病毒作用较强。γ干扰素由T细胞产生，为Ⅱ型干扰素(免疫干扰素)，其免疫调节作用较抗病毒作用强。

　　干扰素的作用机制：干扰素不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白(AVP)发挥效应。干扰素首先作用于细胞的干扰素受体，经信号转导等一系列生休过程，激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白，实现对病毒的抑制作用。抗病毒蛋白主要包括2′-5′A合成酶和蛋白激酶等。前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽链的合成，使病毒复制终止。干扰素的作用特点：①间接性：通过诱导细胞产生抗病毒蛋白等效应分子抑制病毒。②广谱性：抗病毒蛋白是一类酶类，作用无特异性。对多数病毒均有一定抑制作用。③种属特异性：一般在同种细胞中活性高，对异种细胞无活性。④发挥作用迅速：干扰素既能中断受染细胞的病毒感染又能限制病毒扩散。在感染的起始阶段，体液免疫和细胞免疫发生作用之前，干扰素发挥重要作用。

　　干扰素还具有免疫调节活性及抗肿瘤活性：包括激活巨噬细胞，活化NK细胞，促进细胞MHC抗原的表达等;此外干扰素还能直接抑制肿瘤细胞的生长。

　　2.NK细胞

　　NK细胞能非特异杀伤受病毒感染的细胞，在感染早期，抗病毒特异性免疫应答尚未形成之前发挥重要的作用。NK细胞的杀伤过程不受MHC限制，不依赖抗体，对靶细胞的杀伤也无特异性。

　　第79题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：理化因素对病毒的影响;

　　1.物理因素

　　(1)温度：大多数病毒耐冷不耐热，在0℃以下的温度，特别是在干冰温度(-70℃)和液氮温度(-196℃)下可长期保持其感染性。大多数病毒于50℃～60℃30分钟即被灭活。热对病毒的灭活作用，主要是使病毒衣壳蛋白和包膜病毒的糖蛋白刺突发生变性，因而阻止细菌吸附于宿主细胞。热也能破坏病毒复制所需的酶类，使病毒不能脱壳。

　　(2)pH：大多数病毒在pH6～8的范围之内比较稳定，而在pH5.0以下或pH9.0以上迅速灭活，但不同病毒时pH的耐受能力有很大的不同。

　　(3)射线：γ线和X线以及紫外线都能使病毒灭活。有些病毒经紫外线灭活后，若再用可见光照射，因激活酶的原因，可使灭活的病毒复活，故不宜用紫外线来制备灭活病毒疫苗。

　　2.化学因素

　　病毒对化学因素的抵抗力一般较细菌强，可能是病毒缺乏酶的原故。

　　(1)脂溶剂：包膜病毒的包膜包含脂质成分，易被乙醚、氯仿、去氧胆酸盐等脂溶剂所溶解。因此，包膜病毒进入人体消化道后，即被胆汁破坏。乙醚在脂溶剂中对病毒包膜具有最大的破坏作用，所以乙醚灭活试验可鉴别有包膜和无包膜病毒。

　　(2)氧化剂，卤素及其化合物：酚类能除去病毒蛋白衣壳;甲醛能破坏病毒的感染性保留抗原性，用于制备病毒灭活疫苗;70%乙醇和过氧乙酸均有消毒作用;抗生素对病毒无抑制作用。

　　第80题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点35：额外心音;

　　一、收缩期额外心音

　　1.收缩早期喷射音

　　亦称收缩早期喀喇音，出现于收缩早期，即S1后0.05～0.07s。按发生部位，收缩早期喷射音可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。

　　(1)常见病因：肺动脉收缩期喷射音常见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。主动脉收缩期喷射音见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。

　　(2)产生机制：主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左右心室射血时张力突然升高发生振动，当存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左右心室射血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。

　　(3)听诊特点：出现时间紧跟在S1之后，音调高而清脆、时间短促，在心底部听诊最清楚，肺动脉喷射音在胸骨左缘第2,3肋间(肺动脉瓣区)最响，主动脉喷射音在胸骨右缘第2.3肋间(主动脉瓣区)最响;肺动脉喷射音吸气时减弱，呼气时增强，主动脉喷射音可向心尖传导，不受呼吸影响。

　　2.收缩中、晚期喀喇音

　　出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音，见于二尖瓣脱垂。喀喇音产生机制是由于二尖瓣后叶(多见)或前叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之“Ka Ta”声;最响部位在心尖区及其稍内侧;随体位改变而变化，即某一体位可听到，改变体位可能消失。由于二尖瓣后叶(前叶)凸入左房，二尖瓣关闭不全，血液返流至左房，二尖瓣脱垂部分病人可出现收缩晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。

　　二、医源性额外心音

　　由于心脏病现代治疗技术的进展，人工器材的置入造成的异心音日渐增多，目前主要有两种：

　　1.人工起搏音

　　为置入人工心脏起搏器的电极引起，发生于S1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左缘第4,5肋间清晰;

　　2.人工瓣膜音

　　为置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。

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