第81题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：支气管哮喘的诊断和鉴别诊断;

　　1.诊断依据

　　(1)反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，发作多与接触变应原、冷空气、物理与化学性刺激、上呼吸道感染、运动等有关。

　　(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

　　(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

　　(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽。

　　(5)对不典型哮喘可作支气管激发试验证实气道高反应性的存在。通常用不同浓度的组胺或乙酰甲胆碱(浓度0.03～16mg/ml，成倍递增)作雾化吸入。由于此二药可引起支气管平滑肌收缩，使FEV1降低，因此测定吸入前后的FEV1变化可判断气道的高反应性。试验时从最低浓度开始顺次吸入，每一浓度呼吸2分钟后测定FEV1，直至FEV1较基础值降低≥20%时终止试验。FEV1降低20%所需组胺的浓度<8mg/ml者为气道反应性增高，有助于哮喘的诊断。此外，支气管舒张试验阳性(即吸入β2受体激动剂后FEV1增加15%以上，且FEV1增加绝对值>200ml)、呼气流量峰值(PEF)日变异率或昼夜波动率≥20%，亦有助于哮喘的诊断。

　　支气管哮喘病情的评价分为两个部分：非急性发作期病情的总评价，急性发作期严重程度的评价，详见下表：

　　2.鉴别诊断

　　(1)心源性哮喘：常见于左心衰竭，发作时的症状与支气管哮喘相似，但有以下鉴别点：①多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等基础病存在;②发作时除呼吸困难与喘息外，有频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰;③体征为两肺满布湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖区有舒张期奔马律;④胸部X线检查可见左心增大和肺淤血征。若一时难以鉴别可静脉滴注氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

　　(2)喘息型慢性支气管炎：以慢性咳嗽为主，合并喘息，常有呼吸道感染表现，实际上为慢性支报导管炎合并哮喘。体征有肺气肿体征，两肺可闻及干、湿性啰音。

　　(3)支气管肺癌：癌瘤导致支报导管狭窄或癌细胞分泌释放5-羟色胺引起支气管收缩，或伴有感染时，可出现喘鸣与呼吸困难。但肺癌多表现为吸气期喘鸣，症状呈进行性加重，支气管舒张剂疗效不显，并常有刺激性干咳，痰中带血等症状。X线胸片、胸部CT扫描，痰细胞学、纤维支气管镜等检查常可明确诊断。

　　第82题

　　试题答案：A

　　第83题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点14：急性心肌梗死的治疗措施;

　　治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，保持尽可能多的有功能的心肌。

　　1.监护和一般治疗

　　对明确或怀疑AMI诊断的病人应立即收入冠心病监护病房(CCU)。

　　(1)休息：急性期卧床休息1周，保持环境安静。减少刺激，解除焦虑。

　　(2)吸氧：最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。

　　(3)监测：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时监测肺毛细血管压和中心静脉压。

　　(4)护理：心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。

　　(5)建立静脉通路。

　　(6)立即嚼服阿司匹林150～300mg。

　　2.解除疼痛

　　(1)吗啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌内注射，注意呼吸功能的抑制。

　　(2)疼痛较轻者可以使用罂粟碱或可待因，或安定(地西泮)10mg肌内注射。

　　(3)试用硝酸酯类药物含服或静脉滴注(用法见心力衰竭治疗)。④心肌再灌注治疗。

　　3.再灌注心肌

　　本方法是一种使闭塞血管恢复再通、心肌得到再灌注的积极治疗措施，又称早期血运重建，可以缩小梗死范围，降低死亡率，改善预后。

　　(1)介入治疗(PCI)

　　①直接PTCA：如有条件可作为首选治疗。适应证：ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的心肌梗死;心肌梗死并发心源性休克;适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证;无ST段抬高的心肌梗死，但狭窄严重，血流≤TIMIⅡ级;发病12小时以上者不宜行该治疗。

　　②支架置入术：可以对PTCA的患者实行该方法;。

　　③补救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影显示血流≤TIMIⅡ级，宜实行补救性PCI。

　　④溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功，可在7～10天后行冠状动脉造影及PCI。

　　(2)溶栓治疗

　　①目标：尽早开通梗死相关冠状动脉;尽可能挽救濒死心肌，限制梗死面积，保存左室功能;降低死亡率，改善远期预后;预防缺血或梗死再发。

　　②适应证：心电图至少两个以上相邻导联出现ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，发病<12小时，年龄<75岁;ST段抬高心肌梗死患者>75岁，可以谨慎进行溶栓治疗;ST段抬高心肌梗死起病12～24小时，仍然有胸痛及ST段抬高者。

　　③禁忌证：近1年内的脑血管意外;3周内进行过大手术或严重外伤或分娩;2～4周有活动性内脏出血或溃疡病出血;2周内穿刺过不能压迫止血的大血管;疑有或确诊有主动脉夹层;头颅损伤或已知的颅内肿物或动静脉畸形;正在使用治疗剂量的抗凝剂或有出血倾向者;重度未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重的高血压病史;2～4周内有心肺复苏史。

　　④常用的溶栓药物：链激酶(SK);尿激酶(UK);重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。

　　⑤溶栓疗效评价：冠状动脉造影直接观察;临床再通的标准：a.开始给药后2小时内，缺血性胸病缓解或明显减轻。b.开始给药后2小时内，心电图相应导联升高的ST段比用药前下降≥50%。c.开始给药后2～4小时内出现再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小时以内。但单有“a”或“c”不能判断为再通。

　　4.消除心律失常

　　(1)一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10min重复一次，至早搏消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持，稳定后改用口服胺典酮。

　　(2)发生心室颤动时，立即采用非同步直流电除颤;室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。

　　(3)窦性心动过缓或工度和Ⅱ度工型房室传导阻滞可用阿托品0.5～1mg肌肉或静脉注射。

　　(4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞时，应做临时心脏起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。

　　(5)室上性快速心律失常可用胺典酮、维拉帕米、美托洛尔、洋地黄类等药物治疗。

　　5.控制休克

　　(1)补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔嵌压低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升>18cmH2O，肺楔嵌压>15～18mmHg，则应停止。右心室梗死的低血压状态可通过扩容得以纠正。

　　(2)应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺动脉楔嵌压和心排出量正常时，提示周围血管张力不足，可加用多巴胺或去甲肾上腺素静脉滴注。两者可以合用，亦可选用多巴酚丁胺。

　　(3)应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔嵌压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时，可试用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明，同时应严密监测血压。

　　(4)其他：休克的其他治疗措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心甙等。

　　6.治疗心力衰竭

　　心肌梗死主要引起急性左心衰，药物选择以吗啡、利尿剂为主，也可使用血管扩张剂、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黄类药物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄类。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。

　　7.其他治疗

　　(1)β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂：若无禁忌证，应该早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神经功能亢进者，可以改善其预后。地尔硫䴗有类似效果。

　　(2)血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭发生率，降低死亡率。应该早期使用，从小剂量开始。

　　(3)抗凝疗法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治疗之后。在梗死范围较广，复发性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝状态者可考虑应用;有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持续肝素静脉滴注48小时后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，维持凝血时间在正常;的两倍左右(试管法20～30min)。尿激酶或链激酶溶栓者则用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦发生出血，应终止治疗，用等量鱼精蛋白静脉滴注。继而口服氯吡格雷或阿司匹林。

　　(4)极化液疗法：可以促进心肌的糖代谢，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，减少心律失常发生，促使ST段回至等电线。

　　8.恢复期的处理：病情稳定，可以出院。出院前宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理(介入治疗或CABG)。心肌梗死恢复期患者应进行康复治疗，逐步作适当的体力活动。

　　9.并发症的处理

　　(1)并发栓塞时，用溶栓治疗和(或)抗凝治疗;

　　(2)心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术;

　　(3)心脏破裂和乳头肌功能严重失调可考虑手术治疗，但手术死亡率高;

　　(4)心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林，吲哚美辛等治疗。

　　10.右心室心肌梗死的处理

　　右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，在无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量，直到低血压得到纠正或肺动脉楔嵌压达15～18mmHg。如血容量已经得到充分补充而低血压未能纠正可用强心剂，但不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。

　　11.非ST段抬高心肌梗死的处理：该类型心肌梗死患者的再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施：

　　(1)不宜溶栓治疗，对于情况稳定者以抗栓、抗凝治疗为主，可选用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治疗。

　　(2)对于症状仍然反复出现或伴心力衰竭、休克及持续低血压者，首选介入治疗。

　　第84题

　　试题答案：E

　　第85题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：急性白血病的血象和骨髓象特征;

　　1.血象

　　大多数患者白细胞增多，>10×109/L称为白细胞增多性白血病;也有白细胞计数正常或减少，低者可<1.0×109/L，称为白细胞不增多性白血病。血涂片分类检查可见数量不等的原始及幼稚细胞。红细胞及血红蛋白呈不同程度的减低，网织红细胞减少或轻度增高;晚期血小板往往极度减少。

　　2.骨髓象

　　FAB协作组提出原始细胞占全部骨髓有核细胞≥30%为AL的诊断标准。多数AL骨髓象呈明显至极度增生活跃，主要由原始细胞或幼稚细胞所组成，而较成熟中间阶段的细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成“裂孔”现象;除红白血病外，幼红细胞减少，巨核细胞多数减少。在少数情况下，骨髓象增生低下，但原始细胞仍占30%以上者，称为低增生性AL。Auer小体仅见于ANLL，有独立诊断意义。

　　☆☆☆☆☆考点1：FAB分类;

　　急性白血病(AL)是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。目前常用的是国际上常用的法美英(FAB)的分类和分型法。可分为急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性非淋巴细胞白血病(AML)两大类。

　　1.ALL按白血病细胞形态共分3个亚型

　　(1)L1：原始细胞和幼淋巴细胞以小细胞为主。

　　(2)L2：原始细胞和幼淋巴细胞以大细胞为主。

　　(3)L3(Burkitt型)：原始细胞和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆噬碱性，染色深。

　　2.ANLL共分8个亚型

　　(1)M0：急性髓细胞白血病微分化型;

　　(2)M1：急性粒细胞白血病未分化型;

　　(3)M2：急性粒细胞白血病部分分化型;

　　(4)M3：急性早幼粒细胞白血病;

　　(5)M4：急性粒单核细胞白血病;

　　(6)M5：急性单核细胞白血病;

　　(7)M6：红白血病;

　　(8)M7：急性巨核细胞白血病。

　　第86题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：休克的一般监测;

　　1.精神状态

　　病人神志清楚，反应良好，表示脑组织循环血量已够。若出现神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或改变体位时出现晕厥，表示循环血量不足，休克存在。

　　2.肢体温度、色泽

　　能反映体表灌注情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表示血液循环良好或休克好转;四肢皮肤苍白，松压后转红缓慢，说明仍处于休克状态。

　　3.血压

　　休克代偿期，血压可保持或接近正常。若血压逐渐下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据;血压回升，脉压增大，表明休克好转。

　　4.脉率

　　脉搏细速常出现在血压下降之前，提示有休克的可能。在血压回升之前，若脉搏清楚，手足温暖，表示休克趋于好转;休克指数[脉率/收缩期血压(以mmHg计算)]等于0.5，一般表示无休克;超过1.0～1.5范围，表示存在休克;在2.0范围以上，则休克严重。

　　5.尿量

　　是反映肾血流灌注情况的指标。尿量每小时少于25ml，比重增加，表示肾血管收缩或血容量不足;血压正常，但尿量仍少，比重降低，可能已发生急性肾衰竭;尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克得到纠正。

　　☆☆☆☆☆考点1：休克的临床表现;

　　根据休克的病程演变，可将其分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期和休克期。

　　1.休克代偿期

　　在休克早期，当有效循环血容量的降低在20%(800ml)以下时，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感-肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少。临床上，病人表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。若处理及时、得当，休克可得到纠正。否则病情继续发展，便进入休克抑制期。

　　2.休克抑制期

　　病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。还可有代谢性酸中毒表现。若皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，表示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，当吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的存在。

　　上述休克不同病程阶段的临床表现详见下表：

　　由于病理生理变化的特点，感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型(高动力型)和低排高阻型(低动力型)两种类型，其临床表现各有特点，详见下表：

　　其中以低排高阻型多见，其血管反应以收缩为主，临床表现皮肤苍白、湿冷、甚至有发绀、尿少或无尿，故此型休克又称为冷休克。而在低阻力型中，血管反应以扩张为主，故皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减，故此型又称为暖休克。而过度换气在此两种类型的感染性休克中，均出现较早。

　　第87题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆考点15：破伤风;

　　1.临床表现

　　破伤风是由一种革兰阳性厌氧性芽胞杆菌棗破伤风杆菌侵入人体伤口，生长繁殖，产生毒素而引起的急性特异性感染。

　　(1)潜伏期：平均为6～12日，亦有伤后1～2日发病。

　　(2)前驱期：乏力、头晕、头痛，咬肌紧张酸胀，烦躁不安等。

　　(3)发作期：12～24小时后出现典型的肌强烈收缩，初为咬肌，以后依次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌。出现牙关紧闭，“苦笑面容”，躯干呈角弓反张状，肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳姿态。在持续紧张收缩的基础上，任何光线、声响、震动或触碰，均能诱发全身肌群的痉挛和抽搐。每次发作持续数秒至数分钟，病人面色发绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频繁后仰，四肢抽搐不止，全身大汗，非常痛苦。强烈的肌痉挛，可造成肌断裂、骨折、尿潴留;持续性呼吸肌群和膈肌痉挛，可造成呼吸停止，及至死亡。病人神志始终清楚。易发生的并发症有窒息、肺部感染、酸中毒和循环衰竭。

　　2.诊断

　　根据受伤史和临床表现，一般可做出诊断，对于仅有前驱症状的病人要密切观察。应与下列疾病鉴别：

　　(1)化脓性脑膜炎：有颈项强直与角弓反张等症状，但无阵发性痉挛。脑脊液压力增高，白细胞计数增多。

　　(2)狂犬病：有被疯狗、猫咬伤史，以吞咽肌抽搐为主，听见水声或看见水，咽肌立即发生痉挛、剧痛、不能喝水。

　　(3)下颌关节炎、子痫、癔病。

　　3.预防

　　破伤风是可以预防的，最可靠的方法是注射破伤风类毒素。

　　(1)自动免疫：应用类毒素注射，以获得自动免疫。我国对小儿推行包括破伤风在内的有计划的混合疫苗注射。凡在十年内做过自动免疫者，伤后仅需注射类毒素0.5ml，即可预防破伤风。

　　(2)被动免疫：对未注射类毒素者遇有细而深的刺伤;开放性损伤与烧伤;污染明显的伤口;处理不当的损伤再次手术时，均可注射破伤风抗毒素(TAT)1500～3000U，必要时可在1周后追加注射一次量。

　　(3)正确处理伤口：及时彻底清创，清除异物和无活力组织，切开死腔，敞开伤口，充分引流，火器伤口一般不予缝合。有污染的伤口要用3%过氧化氢溶液冲洗。

　　4.综合治疗措施

　　(1)清除毒素来源：有伤口者，需在控制痉挛下，彻底清创，敞开并引流伤口，用3%过氧化氢或1：1000高锰酸钾溶液冲洗与湿敷。

　　(2)使用破伤风抗毒素中和游离的毒素：一般用抗毒素(TAT)1万～6万U分别由肌肉注射与静脉滴入，可加入5%葡萄糖溶液内，由静脉缓慢滴入。如用人体破伤风免疫球蛋白一般只需注射一次，剂量为3000U～6000U。

　　(3)控制和解除痉挛：保持环境安静，避免刺激。轻者可用镇静剂与安眠药物，安定5mg口服或10mg静脉注射，每日3～4次。也可用巴比妥钠0.1g～0.2g，肌肉注射或10%水合氯醛20～40ml直肠灌注，每日3次。重者可用氯丙嗪50mg～100mg，加入5%葡萄糖溶液250ml经静脉缓慢滴注，每日4次。对严重的抽搐还可用硫喷妥钠、副醛或肌肉松驰剂。

　　(4)防治并发症：维持水、电解质平衡，放置胃管进行管饲或全胃肠外营养。防治呼吸系统等其他部位的感染可用青霉素80万～100万U肌肉注射，每4～6小时一次，还可以抑制破伤风杆菌。还注意保持呼吸道通畅。

　　(5)全身支持疗法：给予营养补充，以维持足够热量、水分、电解质和维生素，防止水、电解质及酸碱平衡。

　　第88题

　　试题答案：B

　　第89题

　　试题答案：C

　　第90题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：肩周炎;

　　肩周炎是肩周围肌肉、肌腱、滑囊及关节囊的慢性损伤性炎症。主要表现为上述结构的增生、粗糙及关节内、外粘连。临床等点为活动时疼痛、功能受限。

　　1.临床表现

　　(1)中老年患者多见，女性多于男性，常为单侧，亦可双侧同时发病。

　　(2)肩部某一处疼痛，与动作姿势有明显关系。随病程延长，疼痛范围扩大，并牵涉到上臂中段。肩关节活动受限，患肢不能梳头、扣腰带，如增大活动范围，则会发生剧烈疼痛。

　　(3)三角肌有轻度萎缩，斜方肌痉挛。肩关节以外展、外旋、后伸受限最明显，岗上肌腱、肱二头肌长、短肌腱、喙突、肩峰下均有明显压痛。与颈椎病不同的是没有涉及前臂和手的根性疼痛，定位体征不明确。

　　(4)年龄大者X线片上有骨质疏松，或岗上肌腱、肩峰下滑囊钙化。

　　2.鉴别诊断

　　(1)颈椎病：可有肩部症状、也可继发肩周炎。二者主要鉴别点是颈椎病时往往有前臂及手的根性疼痛，且有神经定位体征。此外，头颈部体征多于肩周炎。

　　(2)肩部肿瘤：较少见，但后果严重，中老年的疼痛进行性加重者，应注意要摄X线片鉴别。

　　3.治疗

　　(1)肩周炎为自限性疾病，一般需时1年左右，但有的患者可能遗留不同程度的功能障碍。

　　(2)疼痛广泛时可采用理疗，改善症状。

　　(3)疼痛局限者，可使用药物局部封闭，缓解疼痛。

　　(4)可服用非甾体抗炎药，缓解症状。

　　(5)不论病情轻重、长短，均应每日进行肩关节主动活动，以不引起剧痛为限。

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