参考答案

　　第1题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆考点13：牵张反射机制;

　　牵张反射属于肌肉的本体感受性反射。腱反射和肌紧张的感受器都是肌梭。

　　1.肌梭：肌梭是一种受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的特殊的梭形感受装置，肌梭外层为一结缔组织囊，囊内所含肌纤维称为梭内肌纤维，囊外一般肌纤维则称为梭外肌纤维。

　　肌梭与梭外肌纤维呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维两端，而感受装置位于中间部，两者呈串联关系。梭内肌纤维分核袋纤维和核链纤维两类。肌梭的传入神经纤维也有Ⅰa和Ⅱ类纤维两类，前者之末梢呈螺旋形环绕于核袋纤维和核链纤维的感受装置部位;后者之末梢呈花枝状分布于核链纤维的感受装置部位。两类纤维都终止于脊髓前角的α运动神经元。α运动神经元发出α传出纤维支配梭外肌纤维。γ运动神经元是脊髓前角的另一类运动神经元，它发出的γ传出纤维支配梭内肌纤维，其末梢有两种：一种为板状末梢，支配核袋纤维;另一种为蔓状末梢，支配核链纤维。

　　2.反射过程：当肌肉受外力牵拉时，梭内肌感受装置被动拉长，使螺旋形末梢发生变形而导致Ⅰa类纤维的神经冲动增加，在一定范围内，神经冲动频率与肌梭被牵拉程度成正比，肌梭的传入冲动引起支配同一肌肉的α运动神经元活动和梭外肌收缩，从而形成一次牵张反射反应。刺激γ传出纤维并不能直接引起肌肉收缩，因为梭内肌收缩的强度不足以使整块肌肉缩短，但γ传出纤维的活动可使梭内肌收缩，从而牵拉核袋感受装置部分，并引起Ⅰa类传入纤维放电，再导致肌肉收缩。所以下传出放电增加可增加肌梭的敏感性。在整体情况下，γ传出系统的运动神经元在很大程度上还受到来自许多高位中枢下行传导通路的调节，通过调节和改变肌梭的敏感性和身体不同部位的牵张反射的阈值，以适应姿势控制的需要。核链纤维上Ⅱ类纤维的功能可能与本体感觉的传入有关。

　　第2题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：伤寒;

　　伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核吞噬细胞系统增生，以回肠末段淋巴组织的病变最为突出。

　　1.病理变化

　　(1)肠道病理变化：病变主要累及回肠下段集合和孤立淋巴小结，根据发病过程和病变特点分四期，每期持续时间为一周。

　　髓样肿胀期：回肠下段淋巴组织肿胀、隆起于粘膜表面，色灰红，质软、似脑沟回，集合淋巴小结病变最典型。镜下巨噬细胞增生明显，常吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，称为伤寒细胞，由伤寒细胞聚集成的结节称伤寒肉芽肿。

　　坏死期：髓样肿胀的淋巴组织中心和局部粘膜组织发生坏死。

　　溃疡期：由坏死组织脱落形成边缘隆起、底部不平、常深达粘膜下层的溃疡。坏死严重者溃疡可深达浆膜甚至引起穿孔，累及血管可出血。由集合淋巴小结病变所形成的溃疡其长轴与肠纵轴平行呈椭圆形，孤立淋巴小结病变所形成的溃疡为圆形。

　　愈合期：肉芽组织增生填补溃疡性缺损，并由边缘上皮再生覆盖。

　　(2)肠道外病理变化：由于毒血症和败血症，病人出现持续高热，中毒性心肌炎可引起相对缓脉，单核巨噬细胞系统增生引起脾肿大，其他如皮肤玫瑰疹(血管炎)、腹育(腹直肌凝固性坏死)、肠道病变引起的食欲减退、腹部不适、右下腹国压育等临床表现。粪便细菌培养在病程第二同起为阳性且逐渐增高，在第3～5周阳性率可达85%。若伤寒杆菌在患者胆囊内长期繁殖可成为慢性带菌者。

　　2.合并症

　　肠出血可发生失血性休克。肠穿孔可引起弥漫性腹膜炎。

　　第3题

　　试题答案：A

　　第4题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点14：呼吸节律变化及临床意义;

　　正常成人静息状态下，呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。在病理状态下，可出现呼吸节律改变：

　　1.潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)

　　一种由浅慢逐渐变为深快、再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长达30秒～2分钟，暂停期可持续5～30秒，需要较长时间才可观察到这种周期性呼吸。

　　2.间停呼吸(Biots呼吸)

　　表现为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，周而复始。

　　以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常，只有在严重的缺氧和二氧化碳积聚到一定的时候，才能有效刺激呼吸中枢，进入到下一个呼吸周期。

　　临床意义：多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内高压及某些中毒，如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后不良，常发生在临终前。潮式呼吸也可出现在有些老年人深睡时，提示脑动脉硬化、中枢神经供血不足。

　　3.抑制性呼吸

　　指胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制的一种呼吸，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部外伤等。

　　4.叹息样呼吸

　　一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，常伴有叹息声。多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。

　　第5题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆考点37：杂音的听诊要点;

　　1.最响部位

　　杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变;杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变;在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变;在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3.4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损;胸骨左缘第2.3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。

　　2.时期

　　不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。

　　3.性质

　　杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的风样杂音常为功能性杂音;典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。

　　4.传导

　　杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广，故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导;狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导;关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部;三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。

　　5.强度

　　(1)影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强;但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失;②血流速度：速度越快，杂音越强;③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强;④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。

　　(2)杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊也能分辨。常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音;②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音;③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音;④连续性杂音：杂音由收缩期开始(S1后)逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，直至下一心动周期的S1前消失。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音;⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。

　　(3)强度分级

　　(4)记录方法：杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。

　　6.体位、呼吸的运动对杂音的影响

　　(1)体位改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显;前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音;仰卧则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。

　　(2)呼吸的影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音(如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全)增强。深呼气时，胸腔内压上升，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。

　　(3)运动的影响：使心率增快，心搏增强，在一定范围内杂音亦增强。

　　第6题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：肺脓肿的治疗;

　　急性病例的治疗原则是抗菌、痰液引流。

　　1.抗菌

　　(1)全身用药：首选青霉素240～1000万U/d静滴，疗程8～12周。停药指征：体温正常、脓痰消失、X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。如为脆弱类杆菌对青霉素不敏感，可于治疗初期加用甲硝唑0.4g，日服3次，或替硝唑1.0 g，日服1次(首日加倍)。对青霉素过敏者，改用克林霉素、红霉素。当疗效不佳时，可根据细菌培养的药物敏感试验调整抗菌药。

　　(2)局部用药：经环甲膜穿刺、经鼻导管气管滴入抗生素，或经纤支镜滴入药物。

　　2.引流

　　排出脓痰，促进愈合。方法：体位引流(高热、大咯血、极度衰弱者忌)、充分补液、溶痰祛痰药、超声雾化吸入;必要时行纤支镜检查，了解阻塞原因，吸除坏死组织、异物，并吸引脓液引流。

　　3.手术

　　适用于内科积极治疗无效的慢性肺脓肿，反复咯血，合并支气管扩张者，引流不畅疑有癌肿阻塞者，并发脓胸、支气管胸膜瘘者。

　　第7题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点7：心绞痛的诊断与鉴别诊断;

　　1.心绞痛的分型与诊断

　　心绞痛以往有多种分型和命名，现已经弃用。根据发作特点及机制，心绞痛分为稳定型(劳力性)心绞痛和不稳定型心绞痛(包括冠脉成形术后心绞痛、冠脉旁路术后心绞痛等。变异型心绞痛名称保留)。所谓稳定型(劳力性)心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，心脏负荷增加而引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧的综合征。劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。

　　根据典型的发作症状和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄、冠心病危险因素以及发作时的心电图改变，并且除外其他原因的心绞痛后即可以建立诊断，并且应系区分稳定型或不稳定型心绞痛。诊断困难时可以行冠状动脉造影。

　　2.心绞痛的鉴别诊断

　　(1)急性心肌梗死：疼痛部位、性质与心绞痛相似，但程度更加剧烈，持续时间更长，伴心律失常，心力衰竭或休克，含服硝酸甘油不能缓解，心电图有特异性改变与演变，心肌坏死标识物增高。

　　(2)其他疾病引起的心绞痛，严重的主动脉办狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等病，均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。

　　(3)心脏神经官能症：胸痛为短暂(几分钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛。症状多在疲劳之后出现，作轻度体力活动反觉舒适。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常有其他神经衰弱的症状。

　　(4)肋间神经痛。

　　(5)不典型疼痛：还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡病、胰胆疾病、颈椎病等相鉴别。

　　第8题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：亚急性感染性心内膜炎发病相关因素;

　　1.血流动力学因素

　　亚急性IE主要发生于有器质性心脏病患者(心脏瓣膜病和先天性心血管病)。赘生物常见部位为异常血流下游的心内膜，可能与这些部位的压力下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积。高速射流冲击大血管内膜处可致局部损伤，容易引起感染，如二尖瓣反流束面对的左房壁、未闭动脉导管分流束面对的肺动脉壁等处的内皮受损。在压力阶差小、心房颤动、心力衰竭时较少发生。

　　2.非细菌性血栓性心内膜病变

　　心内膜的内皮受损，其下结缔组织的胶原纤维暴露，血小板于该处聚集形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，形成结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。

　　3.暂时性菌血症

　　各种感染或细菌寄居的皮肤、粘膜创伤常导致暂时性菌血症。循环中细菌如定居于无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。

　　4.细菌感染无菌性赘生物

　　感染与否取决于：(1)发生菌血症的频繁程度和循环中细菌的数量;

　　(2)细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会多，粘附性强，故为亚急性感染性心内膜炎的首要原因;大肠杆菌粘附性差，虽为常见菌血症，但极少导致心内膜炎。

　　第9题

　　试题答案：E

　　第10题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点17：溶血性贫血的临床表现及诊断步骤;

　　1.临床表现

　　急性溶血性贫血时，短期内大量血管内溶血，起病急骤，可出现严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战、高热、血红蛋白尿和黄疸，严重者可出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。

　　慢性溶血性贫血以血管外溶血多见，可表现为贫血、黄疸、肝脾肿大。长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害。

　　2.诊断步骤

　　临床上有急性或慢性溶血性贫血的临床表现，实验室检查有贫血、红细胞破坏增多、骨髓代偿性增生及红细胞缺陷或寿命缩短的证据，即可确诊。诊断步骤如下：

　　(1)详细询问病史：如是否有肯定的物理、机械、化学、感染和输血因素。红细胞外部因素所致的溶血性贫血较易明确，如若有家族贫血史，则提示遗传性贫血。

　　(2)认真进行体格检查：注意是否有皮肤粘膜苍白、黄染，肝、脾肿大，是否有其他系统的特殊体征。

　　(3)详细的实验室检查：血常规、网织红细胞计数、血涂片、溶血的相关实验室检查、(Coombs试验、酸溶血试验、红细胞脆性试验等)、骨髓象检查。

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