第 1 页：A1型题

第 4 页：A2型题

第 6 页：A3型题

第 8 页：B1型题

第 11 页：参考答案

　　第51题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：心力衰竭的基本知识;

　　心力衰竭是一个综合征，很难精确定义。目前较公认的定义是：心力衰竭是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。随人口的老龄化，心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。

　　1.心功能的分级

　　(1)Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。

　　Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音。

　　Ⅱ级：肺部有啰音，但啰音的范围<1/2肺野。

　　Ⅲ级：肺部啰音的范围>1/2肺野(肺水肿)。

　　Ⅳ级：休克。

　　(2)美国纽约心脏病学会(NYHA)的分级方案是根据患者的自觉的活动能力划分为4级：

　　I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，<平时的一般活动即可引起上述症状。

　　Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

　　2.心力衰竭的基本病因

　　冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：

　　(1)心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。

　　(2)后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。

　　(3)前负荷增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进、动静脉瘘等)。

　　3.心力衰竭的诱因

　　(1)治疗不当：主要为洋地黄用量不当(过量或不足)，以及合并使用了抑制心肌收缩力(异搏定、β阻断剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体类消炎药)的药物。

　　(2)感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。

　　(3)心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。

　　(4)肺动脉栓塞。

　　(5)体力或精神负担过大。

　　(6)合并代谢需求增加的疾病，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。

　　感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。

　　4.心力衰竭的类型

　　(1)左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。

　　(2)急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

　　(3)收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

　　(4)高动力循环性心力衰竭。

　　5.心力衰竭的病理生理

　　(1)心力衰竭的代偿：心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：

　　心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。

　　全身：多个神经内分泌系统被激活，其中较重要的有：交感神经系统和肾素-血管紧张素系统，以及抗利尿因子的释放。在心功能代偿过程中，Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。

　　(2)心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左心室进行扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。

　　☆☆☆☆☆考点4：慢性心力衰竭的治疗;

　　心力衰竭的治疗目的是：①预防：预防心力衰竭进行性加重，或防止由心功能不全进展为心力衰竭;②改善或保持病人的生活质量;③延长病人的寿命，提高存活率。治疗原则为去除病因(基础病因的诱因)改善心力衰竭状态。具体如下：

　　1.一般治疗

　　(1)去除病因：针对基础心脏病进行治疗，如控制高血压，增加缺血心肌的血供，矫正瓣膜结构的异常等;同时注意消除心力衰竭的诱因，感染、快速心律失常和治疗不当是最常见的诱因，应注意识别和治疗。

　　(2)饮食：适当的热量摄入，以防发生肥胖;控制水钠摄入，对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应<1000～1500ml。

　　(3)休息：避免体力过劳和精神刺激，但不宜长期卧床，应进行适量的活动。

　　2.药物治疗：基本用4大类药。

　　(1)利尿剂的应用：利尿剂仍是治疗心衰的主要药物，它能缓解心力衰竭的“充血”症状，疗效确切而迅速。根据利尿剂作用部位的不同，分为3类：

　　①作用于Henle袢的利尿剂：这类药物主要有呋塞米(速尿)，用法为20～40mg次，1～3次/d，或20～40mg/次静脉注射，有时用量可高达1000mg/d。这类药物的利尿作用最强，即使在肾小球滤过率低下时亦有明显的利尿剂作用。

　　②作用于远曲小管的利尿剂：代表制剂有氢氯噻嗪，用法为25mg/次，1～3次/d;这类药物作用时间长，但利尿效果不如袢利尿剂，并且依赖于肾小球滤过率。

　　③作用于集合管的利尿剂：主要药物有螺内酯，用法为20～40mg/次，3～4次/d;氨苯蝶啶用法50～100mg/次，1～3次/d，这类药物作用相对较弱，但具有保钾(抑制H+-K+交换)作用，或有直接对抗醛固酮的作用，常与其他利尿药物联合使用。

　　(2)血管扩张剂：扩血管药物用于治疗慢性心衰是治疗学上的里程碑。

　　①硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。用法为静脉滴注，起始剂量为0.3μg/(kg min)，然后根据血压反应缓慢增加剂量，最大剂量不能超过10μg/(kg min)。最常见的副作用是低血压。大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。

　　②硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。口服制剂有硝酸甘油0.5mg含服;二硝酸异山梨酯20mg，2次/日;单硝酸异山梨酯20mg，2次/日，此药生物利用度高，作用持续时间长。但使用时要注意晚上至少保持数小时“无硝酸酯类药物期”，这样有可能避免硝酸酯类耐药。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，初始滴速为10μg/(kg min)，可逐渐递增5～10μg/(kg min)，注意反射性心动过速及低血压。

　　③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素Ⅱ的生成，兼有扩张小动脉和静脉的作用。能缓解消除症状，改善血流动力学变化与左室功能，逆转左室肥厚，提高运动耐力。更为重要的是其降低病死率的作用优于单纯血管扩张剂，宜首先选用，但不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压，尤其是首剂低血压反应，故应注意监测血压，肾功能和血钾。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。常用制剂为卡托普利，初始用量6.25mg，最大剂量为50mg，3次/日;依那普利，初始剂量2.5mg，最大剂量为10～20mg，2次/日;蒙诺初始剂量为5～10mg ，最大剂量为40mg，每天一次。

　　(3)洋地黄类药物：洋地黄已有200多年的应用历史，但仍然是治疗心力衰竭的主要药物。

　　①常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0.25mg/d， 约经5个半衰期(5～7天)后可达稳态治疗血浓度。毛花甘丙(西地兰)注射剂0.2～0.4mg/次，根据病情珂重复使用多次，24小时总量1.0～1.6mg静注;毒毛花苷K注射剂0.25～0.5mg/次，静注。

　　②适应征：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效。

　　③不宜应用的情况：预激综合征合并心房颤动;二度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征，特别是老年人;单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病;单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者;急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或(和)心腔扩大。

　　④影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变(如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎)、重度心力衰竭、低钾血症或(和)低镁血症。肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。

　　⑤与其他药物的相互作用：很多药物奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时，后者血清浓度可升高70%～100%，宜将地高辛剂量减半应用。治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开服用。

　　⑥洋地黄毒性反应：胃肠道反应如食欲减退、恶心、呕吐等;神经系统表现如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等;心脏毒性，主要表现为各种类型的心律失常，室性二联律、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速共约占2/3，亦可出现房室传导阻滞。

　　⑦洋地黄中毒的治疗措施：包括立即停用洋地黄;出现快速性心律失常可应用苯妥英钠或利多卡因;异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉滴注，但伴房室传导阻滞者禁用。

　　(4)其他正性肌力药物：为终末期心力衰竭者的非胃肠道用药，一般仅在心脏移植或心力衰竭急性恶化时短期使用。

　　①多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有强烈的选择性β1受体作用，可使心肌收缩力增加，仅有静脉制剂，可产生短期明显的动力学效果。常用剂量为2.5～7.5μg/(kg min)，静脉滴注。每疗程一般不超过1周。该药可增加心室性失常和死亡率。

　　②米力农：为磷酸二酯酶抑制剂。使用方法为：50μg/kg静脉注射，然后0.25～0.5μg/(kg min)静脉注射。因其有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。

　　③钙增敏剂：如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天～6月的病死率，安全性优于多巴酚丁胺。

　　(5)β-阻断剂：尽管它不是心力衰竭的一线治疗药物，但在标准治疗(强心剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂)的基础上，无论是缺血性或非缺血性的稳定性轻、中、重度心力衰竭患者均应使用β-阻断剂。

　　(6)抗心律失常：主要用于合并房颤、非阵发性或阵发性室性心动过速。由于Ⅰ类抗心律失常药物(如心律平)有明显的致心律失常作用，以及不良的血流支力学效应，所以应尽量避免使用。Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮。

　　(7)抗凝治疗：可根据基础疾病和临床表现使用阿司匹林、肝素等，但长期使用这些药物对心力衰竭的影响仍需进一步的观察。

　　3.器械和外科治疗

　　(1)血管重建：尚无对照研究资料支持血运重建(介入疗法或外科手术)治疗能够改善心力衰竭病人的症状。

　　(2)起搏器和植入型心脏转复除颤器(ICD)：心力衰竭合并心动过缓时，应优先考虑房室顺序起搏;对药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入ICD。

　　(3)血液超滤：用于肺水肿/或顽固性充血性心力衰竭患者的短期治疗，以减轻前负荷或为心脏移植争取时间。

　　(4)心脏移植：心脏移植明显延长终末期心力衰竭患者的寿命，增强运动能力。改善生活质量。目前以及移植的5年生存率可达70%～80%。

　　第52题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：慢性心力衰竭的诊断和鉴别诊断;

　　1.诊断

　　心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而做出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

　　2.鉴别诊断

　　(1)支气管哮喘：左心衰竭夜间阵发性呼吸困难(即心源性哮喘)多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性哕音，甚至咳粉红色泡沫痰;支气管哮喘多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。

　　(2)心包积液、缩窄性心包炎时，同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，根据病史，心脏及周围血管体征可鉴别，超声心动图检查可得以确诊。

　　(3)肝硬化腹水伴下肢水肿与慢性右心衰竭鉴别时，除基础心脏病体征助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

　　第53题

　　试题答案：D

　　第54题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点4：肝硬化的实验室和其他检查;

　　1.血常规：代偿期多正常，失代偿期有贫血。脾亢时白细胞和血小板计数降低。

　　2.尿常规：有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。

　　3.肝功能试验

　　代偿期多无明显异常，失代偿期有较全面的损害。转氨酶增高，白蛋白降低，血清蛋白电泳中了球蛋白增高，凝血酶原时间延长，经注射维生素K亦不能纠正。肝储备功能试验如氨基比林，吲哚菁绿(ICG)清除试验异常。

　　4.免疫功能异常

　　(1)半数以上患者T淋巴细胞数减少，CD3、CD4及CD8细胞降低。

　　(2)免疫球蛋白IgG、IgA均增高，肝炎后肝硬化患者以IgG升高最显著，与丁球蛋白的升高平行。

　　(3)部分患者可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体，原发性胆汁性肝硬化患者的抗线粒体抗体阳性且滴度很高，常在1：128以上。

　　(4)病毒性肝炎引起者，相应的病毒标记呈阳性反应。

　　5.腹水检查：一般为漏出液，并发自发性腹膜炎，腹水Rivalta试验阳性，白细胞计数增多。

　　6.超声显像：可显示肝大小、外形改变和脾肿大;门脉高压症时可见肝门静脉、脾静脉直径增宽，并能查见腹水。

　　7.影像学检查

　　食管吞钡X线检查可检出食管静脉曲张的虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽;胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。此外，CT和MRI检查可显示早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调，肝表面不规则及腹水和脾大等。

　　8.腹腔镜检查

　　腹腔镜检查对鉴别肝硬化、慢性肝炎和原发性肝癌很有帮助。可直视静脉曲张及其部位和程度，并发上消化道出血时，急诊内镜可判明出血部位和病因，并可作止血治疗。

　　9.穿刺活组织检查：若见有假小叶形成，可确诊。

　　第55题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：上消化道出血的治疗;

　　1.一般急救措施

　　应对出血性休克采取抢救措施，需卧床休息，保持安静，平卧位，抬高下肢，保持呼吸道通畅，必要时吸氧。加强护理，对病情作严密观察，包括：(1)呕血与黑粪情况;(2)神志变化;(3)脉搏、血压与呼吸情况;(4)肢体是否温暖，皮肤与甲床色泽;(5)周围静脉特别是颈静脉充盈情况;(6)每小时尿量;(7)定期复查红细胞计数、血红蛋白、血细胞压积与血尿素氮;(8)必要时作中心静脉压测定，以及心率与心电图监护。

　　2，积极补充血容量

　　立即配血，快速输液，或经锁骨下静脉插管输液并测量中心静脉压。输液应采用生理盐水等各种血浆代用品，补液量根据估计的失血量来决定。及早输入足量全血以恢复血容量与有效血循环，最好保持血红蛋白不低于90～100g/L。对肝硬化患者宜输鲜血。注意避免因补液输血过多而致肺水肿，最好根据中心静脉压调节输液量。

　　3.止血措施

　　(1)食管、胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施

　　①药物治疗：血管加压素为常用药物，作用机制为收缩内脏血管，减少门脉血流量，降低门脉及其侧支循环的压力，从而控制食管胃底静脉曲张出血。与硝酸甘油合用可降低血管加压素的心脏副作用并协同降低门脉压力。生长抑素可明显减少内脏血流量降低门脉压力，止血疗效肯定，不伴全身血流动力学改变，几乎无严重不良反应。常用的有14肽天然生长抑素和8肽生长抑素。用抑酸剂升高胃内pH，减少胃液分泌，可选用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑等药物;用硫糖铝等保护胃粘膜。

　　②三腔二囊管压迫止血：用于食管胃底静脉曲张破裂出血，应注意正确用法和严密观察。

　　③内镜下直视止血：经内镜对出血灶喷洒或注射各种凝血因子、止血药物和血管收缩剂;也可采用高频电凝止血，激光光凝止血或微波止血，或注射硬化剂至曲张的静脉，应注意避免注射后并发症。近年还开展了食管静脉曲张套扎术。

　　④手术治疗：经积极的非手术治疗无效者，可行手术治疗，也可行经颈静脉肝内门腔静脉分流术。

　　(2)其他原因所致上消化道出血的止血措施

　　①抑制胃酸分泌的药物：血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH>6时才能有效发挥作用。因此，抑制胃酸分泌，提高胃内pH值具有止血作用。常用药物有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，以后者效果较好。

　　②内镜治疗：包括热探头止血、高频电灼、激光、微波、注射止血或使用止血夹等。

　　③手术治疗：适应于内科积极治疗仍大量出血不止危及患者生命者。

　　④介入治疗：选择性肠系膜动脉造影找到出血病灶同时行血管栓塞治疗。

　　第56题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：急性白血病的血象和骨髓象特征;

　　1.血象

　　大多数患者白细胞增多，>10×109/L称为白细胞增多性白血病;也有白细胞计数正常或减少，低者可<1.0×109/L，称为白细胞不增多性白血病。血涂片分类检查可见数量不等的原始及幼稚细胞。红细胞及血红蛋白呈不同程度的减低，网织红细胞减少或轻度增高;晚期血小板往往极度减少。

　　2.骨髓象

　　FAB协作组提出原始细胞占全部骨髓有核细胞≥30%为AL的诊断标准。多数AL骨髓象呈明显至极度增生活跃，主要由原始细胞或幼稚细胞所组成，而较成熟中间阶段的细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成“裂孔”现象;除红白血病外，幼红细胞减少，巨核细胞多数减少。在少数情况下，骨髓象增生低下，但原始细胞仍占30%以上者，称为低增生性AL。Auer小体仅见于ANLL，有独立诊断意义。

　　☆☆☆☆☆考点6：急性白血病的常用化疗方案;

　　对于初治AL，应首先根据MICM检查的结果初步判断预后，进而设计、制定完整、系统的治疗方案。

　　1.诱导缓解方案

　　(1)急淋：首选方案为VP(长春新碱、泼尼松)。对VP无效或白细胞计数很高(>50×109/L、T细胞型者加用柔红霉素(DNR)或门冬酰胺(L-ASP)，组成DVP或DVLP方案;L3型ALL现采用高剂量(HD)MTX+(HD)CHOP方案。

　　(2)急非淋：标准方案为DA(柔红霉素、阿糖胞苷)。APL患者可使用反式维A酸(ATRA)诱导分化口服治疗直至缓解。ATRA联合其它治疗可提高CR和DFS，同时降低“维A酸综合征”的发生率和死亡率。

　　2，缓解后治疗

　　(1)急淋：缓解后强化巩固和维持治疗总疗程一般需3年。6-MP和MTX联合，是普遍采用的有效的维持治疗方案。同时，为降低CNSL的发生率，需早期施行高剂量全身化疗联合鞘内化疗的治疗方法。

　　(2)急非淋：AML较ALL的治疗时段明显缩短，AMLCR后可用HD Ara-C方案巩固强化至少4个疗程;APL用ATRA获得CR后，用化疗与ATRA交替维持治疗2～3年。AML的CNSL发生率低，国内AML CR后鞘内注射至少1次。

　　第57题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：库欣综合征的诊断;

　　1.诊断依据

　　(1)临床表现;

　　(2)皮质醇分泌增多，昼夜分泌节律消失，且不能被小剂量(1mg、2mg法)地塞米松抑制。Cushing综合征诊断成立。

　　2.病因诊断

　　在Cushing综合征诊断成立后，再进一步行大剂量(8mg)地塞米松抑制试验。如能抑制，则支持Cushing病诊断，如不能抑制则支持肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征之诊断。

　　☆☆☆☆考点2：库欣综合征的临床表现;

　　1.脂肪代谢障碍

　　向心性肥胖系指面部和躯干部位脂肪堆积，为本病特征。病人面如满月，至疾病后期，因肌肉消耗、脂肪转移，四肢显得相对瘦小。可能是由于皮质醇一方面动员脂肪;另方面由于促进糖异生，使血糖升高，兴奋胰岛素分泌而促进脂肪合成。使脂肪重新分布而形成向心性肥胖。

　　2.蛋白质代谢障碍

　　大量皮质醇促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成。病人常诉乏困，肌无力，出现皮肤菲薄、毛细血管脆性增加。在腹、臀、大腿等部位可因脂肪沉积、皮肤弹力纤维断裂而通过菲薄的皮肤透现微血管的红色，形成紫纹。可见骨质疏松、腰椎等部位压缩性骨折及肋骨骨折。儿童患者则生长、发育受限制。

　　3.糖代谢障碍

　　大量皮质醇抑制糖利用而促进肝糖异生;皮质醇又是胰岛素的对抗激素，因此可出现糖耐量减退及继发性糖尿病。

　　4.电解质紊乱皮质醇有潴钠、排钾作用，但明显的低血钾性碱中毒主要见于肾上腺皮质腺癌和异位ACTH综合征。偶亦可见于严重的Cushing病中。

　　5.心血管病变

　　高血压常见，可能与大量皮质醇、去氧皮质酮等增多有关。

　　6.感染抵抗力减弱

　　长期皮质醇分泌过多使免疫功能减退。故皮肤真菌感染、化脓性感染多见。

　　7.造血系统及血液改变

　　皮质醇可刺激骨髓，致红细胞和血红蛋白增高。使白细胞总数及中性粒细胞增多，淋巴细胞和嗜酸性细胞减少。

　　8.性功能障碍

　　女性患者由于肾上腺雄激素产生过多及皮质醇对垂体促性腺激素的抑制作用，出现月经紊乱乃至停经，毳毛增多及痤疮常见。如有明显男性化，要警惕肾上腺腺癌。男性病人由于大量皮质醇抑制促性腺激素分泌造成性欲减退、睾丸变软等。

　　9.神经、精神障碍

　　常有不同程度精神障碍，抑郁不少见，甚至有自杀倾向。

　　10.皮肤色素沉着

　　异位ACTH综合征可因肿瘤产生大量ACTH等，因均包含有促黑素细胞活性的肽段，故皮肤色素明显加深，有诊断意义。重症Cushing病患者皮肤色素也可较深，而原发性肾上腺皮质肿瘤所致者常无明显色素沉着，有鉴别诊断价值。

　　☆☆☆☆☆考点5：继发性高血压;

　　继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压，其重要性在于部分继发性高血压可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善。尽早明确诊断可提高治愈率或防止病情发展，在确诊原发性高血压前必须做鉴别诊断。继发性高血压的常见病因及特点包括：

　　1.肾实质性高血压

　　肾实质性高血压为最常见的继发性高血压，由各种肾脏疾病引起。主要原因为：(1)大量肾单位丢失，水钠潴留及细胞外液增加;(2)肾脏RAAS系统激活。

　　临床特点是在发现血压高时已经有尿改变和肾功能不全。例如血肌酐升高;颜面或脚部水肿;尿液分析有蛋白尿、血尿、细胞管型;肾脏萎缩等，肾脏穿刺有助于确诊。

　　2.肾血管性高血压

　　肾血管性高血压为双侧或单侧肾动脉及其分支狭窄而引起的高血压。由于肾动脉狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS系统，引起高血压。尽早去除狭窄，血压可以恢复正常;晚期则难以恢复。

　　临床特点为30岁以下或55岁以上突然发生的2,3级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有血管杂音，为舒张期或连续性杂音。50岁以上的高血压患者，可伴有弥漫性血管疾病(颈动脉、冠状动脉、外周动脉);单侧肾脏缩小。超声波、肾动脉造影、放射性核素肾图有利于诊断。注意，本病患者禁用ACEI或ARB。

　　3.原发性醛固酮增多症

　　原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，导致以长期高血压伴低血钾为表现的疾病。临床上主要表现为轻中、度高血压，少数患者为顽固性高血压，以及醛固酮分泌过多和低钾症状，即肌无力，周期性瘫痪，烦渴，多尿等。实验室检查可发现低钾高钠，代谢性碱中毒，血和尿中醛固酮明显增多，血浆肾素活性降低。影像学检查有助于确定病变部位及性质。

　　4.嗜铬细胞瘤

　　嗜铬细胞瘤是起源于嗜铬细胞的肿瘤，它间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。表现为间断性症状发作，头痛、心悸、苍白、出汗;血压非常的不稳定，常为中、重度高血压伴心动过速。发作期间，血、尿儿茶酚胺及其代谢产物(VMA)增高。影像学检查可以定位诊断。

　　5.皮质醇增多症(库欣综合征，Cushing综合征)

　　皮质醇增多症是因促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多，导致肾上腺皮质增生，或因肾上腺皮质肿瘤，引起糖皮质激素分泌过多而引起。临床表现为高血压;躯干肥胖、满月脸、多毛症;典型紫色皮肤、细纹;肌肉无力，疲乏;血糖升高;闭经、性欲丧失等。血浆皮质醇明显增高，尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性。影像学检查有助于定位诊断。

　　6.主动脉缩窄

　　主动脉缩窄大多为先天性，少数为多发性大动脉炎所致。临床表现为下肢血压降低，脉搏减弱;两上肢和两下肢血压不对称;在胸部、背部或腹部有动脉杂音(收缩期杂音，肋间动脉连续性杂音)。胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。主动脉造影可以确诊。

　　其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压综合征等。

　　第58题

　　试题答案：B

　　第59题

　　试题答案：C

　　试题解析：

　　甲型肝炎患者感染后首先出现anti-HAVIgM抗体，IgG抗体产生较晚或提示过去有过感染。

　　第60题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：抑郁症的临床表现;

　　抑郁发作临床上以情绪低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为主。

　　1.情绪低落

　　主要表现为显著而持久的情绪低落，抑郁悲观。病人常感到苦恼忧伤、兴趣索然。严重时病人感到悲观绝望和痛苦难熬，有度日如年、生不如死之感。患者常称：“活着没有意思”，或是“开心不起来。”典型病例的抑郁情绪常有昼重夜轻的特点。而更年期和老年期抑郁症患者则可有抑郁和焦虑情绪混合存在。

　　在情绪低落的影响下，病人自我评价过低，无故贬低自己，常产生无用感和无价值感，有时有厌世想法和自杀打算，不少患者出现自责自罪观念。无任何根据地认为自己成为家庭和社会的累赘，“变成了废物”，或认为犯了弥天大罪。有些患者会在躯体不适的基础上易产生疑病观念，且可发展为妄想，除常见的罪恶与疑病妄想外，还可能出现关系、贫穷等妄想。

　　2.思维迟缓

　　思维联想过程受到抑制，反应迟钝、思路闭塞，临床上表现为主动性言语减少，语流明显减慢，思考问题吃力。

　　3.意志活动减退

　　意志活动也受到显著抑制，患者主动性活动明显减少，被动，回避社交场合，甚至连既往感兴趣的活动也提不起精神，愿独处。严重者生活也懒于料理，进一步发展病人则不语不动，可达木僵程度。最危险的病理性意志增强活动是反复出现自杀企图和行为，其中一些患者的自杀计划与行为极为隐蔽，令家人、医生难以察觉。另外，在抑郁发作时也常见焦虑情绪引起的活动增多现象，多以年龄较大的患者为主，患者出现坐卧不安、搓手顿足，也有表现为纠缠者。

　　4.躯体症状

　　大部分病人会有心悸、胸闷、胃肠道不适、食欲下降和体重减轻等躯体及生物性症状。此外，睡眠障碍突出，多为早醒，伴焦虑时，则以入睡困难明显。

　　5.其他

　　抑郁发作病人也可出现幻觉、人格解体、强迫和恐怖症状。

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