参考答案

　　第1题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点6：不可逆抑制作用和可逆抑制作用;

　　1.不可逆抑制作用

　　此类抑制剂一般均为非生物来源，它们与酶共价结合破坏了酶与底物结合或酶的催化功能。由于抑制剂与酶共价结合，不能用简单的透析、稀释等物理方法除去抑制作用。

　　2.可逆抑制作用

　　可逆性抑制剂是通过非共价键与酶结合，因此既能结合又易解离，迅速地达到平衡。酶促反应速度因抑制剂与酶或酶-底物复合物相结合而减慢。可逆性抑制作用又分为竞争性和非竞争性抑制等类型。

　　(1)竞争性抑制作用

　　竞争性抑制剂的结构与底物相似，能与底物竞争酶的结合位点，所以称竞争性抑制作用。抑制剂与底物竞争酶的结合位点的能力取决于两者的浓度。如抑制剂浓度恒定，底物浓度低时，抑制作用最为明显。随着底物浓度的增加，酶-底物复合物浓度增加，抑制作用减弱。当底物浓度远远大于抑制剂浓度时，几乎所有的酶均被底物夺取，此时，酶促反应的Vmax不变，但Km值变大。

　　很多药物都属酶的竞争性抑制剂。磺胺药物与对氨基苯甲酸具有类似结构，而对氨基苯甲酸是二氢叶酸合成酶的底物之一，因此磺胺药通过竞争性地抑制二氢叶酸合成酶，使细菌缺乏二氢叶酸乃至四氢叶酸而不能合成核酸而增殖受抑制。

　　(2)非竞争性抑制作用

　　抑制剂既能与酶结合，也能与酶-底物复合物结合，从而使酶丧失活性，称为非竞争性抑制剂。此种抑制剂既影响对底物的结合，又阻碍其催化功能，表现为Vmax值减小，而Km值不变。

　　第2题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：蛋白质生物合成体系;

　　除合成原料氨基酸外，蛋白质生物合成体系组成还有mRNA、tRNA、核(糖核)蛋白体、有关的酶、蛋白质因子、ATP、GTP等供能物质及必要的无机离子。

　　1.MRNA：它是蛋白质多肽链合成的模板。mRNA中每3个核背酸组成1个密码子，5′端第一个AUG表示起动信号，并代表甲酰蛋氨酸(细菌)或蛋氨酸(高等动物);UAA或UAG、UGA表示终止。为氨基酸编码的密码子具有简并性，并与tRNA反密码互补。

　　2.tRNA及核(糖核)蛋白体：是氨基酸的运载体。一种tRNA可携带一种氨基酸;一种氨基酸可有数种tRNA携带。tRNA反密码子与mRNA密码子第3个核苷酸配对时除A-U、G-C外，还可有U-G、I-C、I-A等不稳定配对。核(糖核)蛋白体是多肽链的“装配机”。由大、小亚基组成，亚基又是由不同rRNA分子与多种蛋白质分子构成。原核小亚基为30S，真核为40S;原核大亚基为50S，真核为60S。整个原核核(糖核)蛋白体为70S，真核为80S。一类核(糖核)蛋白体附着于粗面内质网，参与分泌蛋白质合成;另一类游离于胞质，参与固有蛋白质合成。

　　3.蛋白质因子：包括启始因子、延长因子、释放因子等。

　　蛋白质生物合成过程简单概括为氨基酰-tRNA的生成(氨基酸活化)，“核蛋白体循环”。后者是肽链缩合过程，包括起动、延长、终止三个阶段。经上述过程合成的肽链尚需。经加工、聚合过程才能生成有活性的蛋白质或多肽。

　　第3题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：血吸虫病;

　　血吸虫病是血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病，在我国主要流行的是日本血吸虫病。人接触疫水时，血吸虫尾蚴钻入人体皮肤或粘膜内发育为童虫。童虫进入小血管，经过肺循环及体循环到达全身，其中唯有通过肠系膜毛细血管到达肠系膜静脉的童虫才能在体内发育为成虫，并产卵。

　　1.基本病理变化

　　(1)尾蚴性皮炎：表现为真皮充血、出血和水肿，初期为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，后期浸润细胞以单核细胞为生。童虫移行到肺引起点状出血和白细胞浸润。

　　(2)成虫引起的病变：死亡虫体周围可见组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿。

　　(3)虫卵引起的病变：主要发生在大肠壁和肝脏，其病变表现为：

　　①急性虫卵结节：眼观为灰黄色、粟粒到绿豆大小的结节。镜下见结节中央有一个或几个成熟虫卵，虫卵周围为颗粒状坏死物质和大量嗜酸性粒细胞浸润，病变似脓肿，又称嗜酸性脓肿。继而虫卵周围出现肉芽组织，并有大量嗜酸性粒细胞浸润，及少量中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。后期，虫卵周围出现上皮样细胞，嗜酸性粒细胞逐渐减少，形成晚期急性虫卵结节。

　　②慢性虫卵结节：急性虫卵结节内的毛蜘死亡后，坏死组织逐渐被吸收，虫卵周围被上皮样细胞、异物巨细胞和淋巴细胞等包围，病变似结核，但无干酪样坏死，又称假结核结节。最后结节纤维化。

　　2.肝、肠的病理变化及后果

　　(1)肝脏：虫卵随门静脉血流到达肝汇管区，形成急、慢性血吸虫卵结节，继而纤维化，导致血吸虫性肝硬化，但无明显的假小叶形成是其特点。肉眼观，肝表面不平滑，可见粗大的结节状隆起。由于病变主要发生在汇管区，故导致窦前性门脉高压，在临床上较早出现腹水、巨脾和食管下静脉曲张等体征。

　　(2)肠道：因血吸虫主要寄生于肠系膜下静脉，大量虫卵反复逆血流沉着于直肠及左半结肠的粘膜下层和固有层，导致粘膜充血、水肿，严重者坏死，溃疡形成。临床表现为腹痛、腹泻、粘液便。慢性期因虫卵反复沉积，溃疡反复形成，最后导致肠壁纤维化或息肉形成，严重者可致肠腔狭窄和梗阻。

　　第4题

　　试题答案：B

　　第5题

　　试题答案：E

　　第6题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：第三代喹诺酮类药物;

　　常用的第三代喹诺酮类药物有环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星等。

　　1.抗菌作用

　　抗菌谱广，体外抗菌活性强。对耐药绿脓杆菌、耐甲氧西林的金葡菌、产青霉素酶的淋球菌、产酶流感杆菌等均有良效，对肺炎军团菌和弯曲菌也有效。一些对氨基苷类耐药的革兰阴性和阳性菌仍然敏感。

　　2.作用机制

　　抑制DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而导致细菌死亡。

　　3.临床应用

　　适用于敏感致病菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、前列腺炎、淋病及革兰阴性杆菌所致各种感染，骨、关节、皮肤软组织感染。

　　第7题

　　试题答案：D

　　第8题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点23：呼吸困难的临床常见类型与特点;

　　1.肺源性呼吸困难

　　系呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍。导致缺氧和/或二氧化碳潴留。临床上分为两种类型：

　　(1)吸气性呼吸困难：特点是吸气费力，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹症”。常伴有干咳及高调吸气性喉鸣发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤气管异物或气管受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫)等。

　　(2)呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气时间延长而缓慢，常伴有哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。

　　(3)混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音，发生机制是肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能。常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。

　　2.心源性呼吸困难

　　主要由左心和/或右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。

　　(1)左心衰竭：发生机制为①肺淤血使气体弥散功能降低;②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;③肺泡弹性减退，扩绕与收缩能力降低，肺活量减少;④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。

　　左心衰竭所致呼吸困难的特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈位置降低，运动加强，肺活量可增加10%～30%，因此病情较重病人，常被迫采取端坐呼吸体位。

　　急性左心衰竭时，常出现阵发性夜间呼吸困难。其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，降低心功能;②仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。发作时，病人突感胸闷气急而惊醒，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失，重者气喘、发绀、出汗，有哮鸣音，咳粉红色泡沫样痰，两肺底部有湿性啰音，心率加快。此种呼吸困难又称为心源性哮喘，常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)右心衰竭：发生机制为①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢;②血氧含量减少，酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢;③淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限。临床上主要见于慢性肺心病。

　　3.中毒性呼吸困难

　　在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性传染病时，体温升高及毒性代谢产物的影响，刺激呼吸中枢，使呼吸频率增加。某些药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢，可表现呼吸节律异常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。

　　4.血源性呼吸困难

　　重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧量减少，血氧含量降低，致呼吸变快，同时心率加速。大出血或休克时，因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加速。

　　5.神经精神性呼吸困难

　　重症颅脑患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，合呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等。癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60～100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐弱。叹息样呼吸患者自述呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快，属于神经官能症表现。

　　第9题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：肝硬化的临床表现;

　　1.代偿期

　　症状较轻，缺乏特异性。有乏力、食欲减退、间歇性腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，肝脾轻、中度肿大，质地偏硬，无显著压痛。

　　2.失代偿期

　　(1)肝功能减退

　　①全身情况较差，有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑等;

　　②消化道症状明显，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻，可伴有黄疸;

　　③有出血倾向和贫血，与肝合成凝血因子减少脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关;

　　④内分泌紊乱，因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣和肝掌;

　　⑤继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，导致水钠潴留、尿量减少、腹水加重和浮肿;

　　⑥电解质和酸碱平衡紊乱：常见低钠血症，低钾低氯血症及代谢性碱中毒。

　　(2)门脉高压症：

　　①脾肿大，晚期常伴有脾功能亢进，全血减少;

　　②侧支循环的建立和开放，最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张;

　　③腹水(部分患者可伴有胸水)，系水钠过量潴留所致，与下列因素有关;肝门静脉压力增高;低蛋白血压;肝淋巴液生成过多;继发性醛固酮增多;抗利尿激素分泌增多;有效循环血容量不足。

　　(3)肝触诊：肝大小程度不定，晚期可因肝细胞进行性坏死而缩小。

　　第10题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点11：原发性肝癌;

　　1.临床表现

　　早期亚临床肝癌可无任何症状和体征。中晚期肝癌临床主要表现为：

　　(1)肝区疼痛：多呈持续性胀痛或钝痛，由于肝包膜被牵拉所致。当肝表面癌结节破裂时可突发剧痛，如出血量大，则引起晕厥和休克。

　　(2)进行性肝肿大：质地坚硬，凹凸不平，肝区可有吹风样血管杂音。

　　(3)黄疸：多见于肝癌晚期，因肝细胞坏死、癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管、瘤栓或血块脱落引起胆道梗阻所致。

　　(4)肝硬化征象：脾肿大、腹水、静脉侧支循环形成的表现。

　　(5)恶性肿瘤的全身表现：可有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等，少数患者可出现伴癌综合征，以自发性低血糖、红细胞增多症较常见。

　　(6)转移灶症状：当发生肝癌转移时受累脏器可出现相应症状。

　　2.诊断

　　典型病例诊断不难，但多已到晚期。对高危人群定期测定甲胎蛋白(AFP)结合超声显像进行肝癌普查，是发现早期肝癌的基本措施。在排除其他因素后，如AFP>500μg/L持续4周，或AFP由低浓度逐渐升高不降，或AFP>200μg/L持续8周，可诊断为原发性肝癌。

　　3.鉴别诊断

　　(1)继发性肝癌：关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。AFP多数为阴性。

　　(2)肝硬化：需反复检测AFP或AFP异质体，密切随访。

　　(3)活动性肝病(急性肝炎、慢活肝、肝硬化活动期)：定期多次随访测定AFP和ALT(GPT)，如AFP、ALT二者动态曲线分离，AFP升高ALT正常或由高降低，肝癌可能性大。

　　(4)肝脓肿：根据临床表现、超声显像检查，对显著压痛点做诊断性穿刺可帮助鉴别。

　　(5)邻近肝区的肝外肿瘤：做超声、CT、AFP检查一般可帮助鉴别。

　　(6)肝内非癌性占位性病变：用多种检查方法，必要时剖腹探查。

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