第31题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：体热平衡;

　　1.产热

　　人体的主要产热器官是肝(安静时)和骨骼肌(运动时)。人在寒冷环境中主要依靠战栗产热(骨骼肌不随意肌紧张)和非战栗产热(代谢产热)两种形式来增加产热量以维持体温。产热活动受体液和神经调节，甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素，甲状腺激素增加产热的特点是作用缓慢，但维持时间长。肾上腺素和去甲肾上腺素以及生长素也可刺激产热，其特点是作用迅速，但维持时间短。交感神经兴奋可通过增强肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素而调节产热活动。

　　2.散热

　　人体的主要散热部位是皮肤。散热有以下几种方式：

　　(1)辐射散热：是机体以热射线(红外线)的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热方式。这种方式在机体安静状态下占总散热量的比例较大(约占60%)。

　　(2)传导散热：是机体的热量直接传给与它接触的较冷物体的一种散热方式。

　　(3)对流散热：是指通过气体来交换热量的一种方式，是传导散热的一种特殊形式。

　　通过辐射、传导和对流散失的热量均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素有关，对流散热还与气体的流速有关。皮肤温度由皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是：分布到皮肤的动脉穿过脂肪隔热组织，在乳头下层形成动脉网，经迂回曲折的毛细血管网延续为丰富的静脉丛;皮下还有大量的动-静脉吻合支。这些结构特点决定了皮肤血流量的变动范围很大。在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支也开放，皮肤血流量大大增加，散热作用得到加强;在寒冷环境中，则发生相反改变。

　　(4)蒸发散热：根据汽化热原理，蒸发1克水分可散发2.43kJ热量。当环境温度低于皮肤温度时，辐射、传导和对流为主要散热方式;当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发上升为机体的主要或唯一散热方式。

　　人体的蒸发有两种形式：不感蒸发和发汗(或称可感蒸发)。前者是指人体在常温下无汗液分泌时，水分经皮肽和呼吸道不断渗出而被蒸发的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活动。汗液中水分占99%，而固体成分中，大部分为NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其渗透压较血浆为低，因此大量出汗而造成的脱水为高渗性脱水。发汗是反射性活动。人体汗腺受交感胆碱能纤维支配，通过末梢释放乙酰胆碱作用于M受体而引起发汗。发汗中枢主要位于下丘脑。

　　第32题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：人类免疫缺陷病毒的微生物学检查法和防治原则;

　　1.微生物学检查法

　　(1)检测抗体

　　ELISA和RIA是用去垢剂裂解HIV或HIV感染的细胞抽提物作抗原进行抗体检测;IFA是用感染细胞涂片作抗原，进行抗体检测。三种方法均有一定的假阳性反应，适于筛查HIV抗体，阳性者必须用免疫印迹(WB)作确证试验。

　　(2)检测病毒及其组分

　　包括病毒分离，测定病毒抗原和测定病毒核酸。

　　2.防治原则

　　(1)预防HIV感染的综合措施

　　①认识艾滋病的传染方式及其严重危害，杜绝吸毒和性滥交;

　　②建立HIV感染的监测系统;

　　③加强国境检疫;

　　④对供血者进行HIV抗体检查。

　　(2)加强对HIV疫苗的研究。

　　(3)病毒治疗

　　目前有三类药物：

　　①核苷类反转录酶抑制剂;

　　②非核苷类反转录酶抑制剂;

　　③蛋白酶抑制剂。

　　核苷类反转录酶抑制剂和非核苷类反转录酶抑制剂的作用是干扰HIV的DNA合成，蛋白酶抑制剂的作用是抑制HIV蛋白水解酶，使病毒的大分子聚合蛋白不被裂解而影响病毒的成熟与装配。最近采取上述三种药物的二联或三联疗法，能迅速降低病人血浆中HIV-RNA载量至极低水平，推迟HIV病情发展，并延长病人的寿命。

　　第33题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆考点58：黄疸的鉴别诊断、实验室及其他检查;

　　一、黄疸的鉴别诊断

　　黄疸的鉴别诊断应根据病史、体征、实验室和其他检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，以期得到正确诊断。

　　1.病史

　　(1)年龄与性别：婴儿期黄疸有新生儿生理性黄疸、新生儿肝炎和先天性胆管闭锁，儿童时期至30岁以前，以病毒性肝炎为多见;40岁左右所见的黄疸常由胆石症所致;30～50岁的男性黄疸患者，应多考虑肝硬化或原发性肝癌;50～60岁以上出现的黄疸，常见于癌肿，男性以胰头癌，女性以胆道癌为多见。

　　(2)接触史：黄疸型病毒性肝炎患者常有与肝炎患者接触史，或有近期输血、血浆制品、注射史;服用氯丙嗪、甲睾酮、对乙酰氨基酚等药物或接触四氯化碳者，应考虑药物性肝病或中毒性肝炎，还应了解患者疫水接触史等。

　　(3)家族史：家族中除肝炎外，要想到先天性溶血性及非溶血性黄疸和其他遗传性肝病。

　　(4)过去史。

　　(5)妊娠史。

　　(6)饮酒史与冶游史。

　　(7)病程：黄疸的病程可作为诊断的参考。

　　2.症状

　　(1)发热：病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热，胆管炎的发热一般在中等度以上，多伴有寒战，肝癌因癌组织坏死或继发感染常有发热。

　　(2)腹痛：肝区隐痛或胀痛，常提示病毒性肝炎，持续性胀痛见于慢性肝炎及肝癌;胆石症或胆道蛔虫症发作，常有右上腹阵发性绞痛，上腹及腰背痛提示胰头癌。

　　(3)消化不良症状。

　　(4)皮肤瘙痒：胆汁淤积性黄疸常有明显的皮肤瘙痒，肝细胞性黄疸可有轻度瘙痒，溶血性黄疸则无瘙痒。

　　(5)体重是否改变。

　　(6)尿、粪颜色的改变：胆汁淤积性黄疸时尿如浓茶，粪色浅灰或陶土色;肝细胞性黄疸时尿色加深，粪色浅黄;溶血性黄疸急性发作时可排出酱油色尿，粪便颜色亦加深。

　　3.体征

　　(1)黄疸的色泽：皮肤颜色主要由黄疸的种类与持续的时间来决定。溶血性黄疸皮肤呈柠檬色，肝细胞性黄疸呈浅黄或金黄色，胆汁淤积性黄疸持续时间较长者呈黄绿色、深绿色或绿褐色。

　　(2)皮肤改变：除黄疸外，在肝硬化可见色素沉着、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或毛细血管扩张、出血点、腋毛脱落、腹壁静脉曲张及下肢水肿等。胆汁淤积性黄疸时可见皮肤瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等。在溶血性黄疸常见皮肤苍白。

　　(3)肝大：急性肝炎时，肝轻度或中度肿大，质地软而有压痛。肝硬化时肝常先大后小，质地明显变硬。肝癌时肝显著肿大，质坚硬并有压痛。表面有不规则结节。心功能不全时，肝肿大，质地中度，有压痛。急性肝坏死时，肝浊音界缩小。

　　(4)脾大：肝硬化伴有门静脉高压时，脾中度或显著肿大，急性黄疸病毒性肝炎脾轻度肿大。

　　(5)胆囊肿大：胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌引起肝外阻塞性胆汁淤积时的胆囊胀大，有表面平滑、可移动与无压痛等特点，即所谓Coruvoisier征。在胆囊癌及胆囊底部巨大结石，肿大的胆囊坚硬而不规则。

　　(6)其他：如腹水、男性乳房发育等。

　　二、黄疸的实验室及其他检查

　　1.肝功能试验

　　(1)胆红素代谢试验：包括胆红素定性和定量测定、尿胆红素和尿胆原测定。一分钟胆红素(1`B)相当于结合胆红素，一般约占总胆红素量(TB)的20%。溶血性黄疸时非结合胆红素显著增高，1`B/TB比值<20%，尿胆红素阴性，尿胆原显著增加;肝细胞性黄疸时结合与非结合胆红素均中度增高，尿胆红素阳性，尿胆原增加、正常或减少;胆汁淤积性黄疸时结合胆红素显著增高，尿胆红素阳性，尿胆原视胆汁淤积程度而定，可有或无。

　　(2)血清蛋白测定与蛋白电泳：在慢性肝细胞性黄疸特别是晚期患者，血清总蛋白和清蛋白减少，球蛋白增高致清/球蛋白比值低于正常或倒置。在急性肝炎，血清蛋白电泳测定可见清蛋白轻度降低，β与γ-球蛋白轻度升高;肝硬化常有清蛋白显著降低，β及γ-球蛋白明显增高;在原发性胆汁性肝硬化，清蛋白降低，α2 、β及γ-球蛋白增高;早期胆汁淤积性黄疸蛋白电泳无明显改变，以后α2及β球蛋白增高。

　　(3)血清酶活力测定

　　血清转氨酶ALT(GPT)、AST(GOT)：急性黄疸型病毒性肝炎时，ALT及AST活力明显增高，胆汁淤积性黄疸蛋的二者仅轻度升高。在重症肝炎患者，有时见转氨酶活力反而降低，血清胆红素明显升高，呈“胆酶”分离现象，提示预后险恶。

　　碱性磷酸酶(ALP)：在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积，ALP明显增高，其活力>正常值3倍，如无骨病存在，则高度提示有胆汁淤积。

　　γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)：急性肝炎可有γ-GT轻度或中度增高，原发性肝癌及胆汁淤积黄疸则γ-GT显著增高。

　　5`-核苷酸酶(5`-NT)：是ALP的一种同工酶，但在骨病和妊娠期酶活力无改变。原发性肝癌、癌性胆管阻塞时5`-NT活力增高。

　　乳酸脱氢酶(LDH)：：大多数急性肝炎患者LDH增高，如LDH显著增高，应考虑癌肿阻塞引起的黄疸，单纯良性胆汁淤积时，LDH一般仅轻度升高。

　　(4)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定：在胆汁淤积性黄疸，总胆固醇含量增高;肝细胞性黄疸特点是有广泛肝坏死时，胆固醇酯降低。胆汁淤积性黄疸患者，血清中出现一种特殊的脂蛋白-X。正常人血清中无人LP-X。

　　(5)血清铁和铜含量测定 正常血清铁浓度为14.3～23.3μmol/L，血清酮为15.1～22μmol/L，铁/铜比值为0.8～1.0。胆汁淤积性黄疸时血清铜增高，铁/铜比值<0.5;肝细胞性黄疸急性期的血清铁增高，铁/铜比>1。

　　(6)凝血酶原时间测定及其对维生素K的反应：即肝细胞性和胆汁淤积性黄疸时，凝血酶原生成减少，因而凝血酶原时间均延长。注射维生素K2～4mg后24小时复查凝血酶原时间，如较注射前有明显缩短，表示肝功能正常，黄疸可能为胆汁淤积性。如无改变，表示肝制造凝血酶原的功能受损，黄疸可能为肝细胞性。

　　(7)吲哚菁绿(ICG)排泄试验：正常人ICG平常潴留量为注射剂量的10%，肝实持病变时潴留量增加。

　　2.免疫学检查

　　原发性胆汁性肝硬化时，除IgM明显增高外，血清内抗线粒体抗体阳性率可高达90%～95%。在原发性肝癌，甲胎蛋白大多数阳性。

　　3.血液学检查

　　主要用于协助诊断溶血性黄疸。先天性溶血性黄疸时，有贫血、周围血中有晚幼红细胞和网织红细胞显著增多、骨髓红系统细胞明显增生活跃。遗传性球形细胞增多症，有红细胞脆性增加;地中海贫血时，红细胞脆性降低。抗人体蛋白试验在自身免疫性溶血性贫血及新生儿溶血性贫血时呈阳性反应。

　　4.超声显像

　　腹部超声检查显著地提高了黄疸的诊断水平，超声显像在鉴别胆汁淤积性和肝细胞性黄疸的准确率甚高，特别是对肝外胆管阻塞引起的黄疸与肝内胆汁淤积的鉴别很有帮助。

　　5.X线检查

　　(1)食管吞钡、胃肠钡餐检查：发现食管或胃底静脉曲张，则可协助诊断肝硬化，十二指肠肠曲增宽提示胰头癌。Vater壶腹癌时，利用十二指肠低张造影，可见十二指肠降部充盈缺损，呈反“3”型。

　　(2)胆囊造影术：可了解胆囊显影情况，静脉胆道造影时可了解胆道通畅与否、胆管有无增粗。

　　(3)经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)：可区别肝外或肝内胆管阻塞及阻塞部位;通过十二指肠镜可直接察见壶腹区与乳头部有无病变，并可作活组织检查。

　　(4)经皮肝穿刺胆管造影(PTC)：能清楚显示肝内、外整个胆道系统，对胆管阻塞的部位、程度、病变范围等亦能准确了解。

　　(5)CT：上腹部CT检查能同时显示肝、胆道与胰腺等脏器的图像。

　　6.放射性核素检查

　　注射标记99Tc的吡哆醛氨基酸类化合物作肝胆动态显像(ECT)，除做出肝和胆道功能的评价外，主要是鉴别肝外胆管阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸，放射性胶体单光子发射电子计算机断层扫描，对肝占位性病变的部位、大小和形态分辨率很高。

　　7.十二指肠引流。

　　8.肝穿刺活组织检查与腹腔镜检查

　　肝活组织检查能协助诊断肝细胞性黄疸、肝内胆汁淤积及Dubin-Johnson综合征等。急性肝炎时，腹腔镜下可见大红肝、胆囊松弛、脾大;肝内胆汁淤积时，肝呈绿色花斑状，胆囊松弛。

　　9.治疗性试验

　　(1)泼尼松(龙)试验：患者口服泼尼松10～15mg3次/日共服5～7日，服药前、后检查血清胆红素。胆汁淤积型肝炎时，本试验可使胆红素浓度降低50%以上，而在肝外阻塞性黄疸则不降低或下降甚微。有人应用本试验来鉴别肝内胆汁淤积和肝外阻塞性黄疸。

　　(2)苯巴比妥试验：苯巴比妥对肝细胞微粒体酶与Na+-K-ATP酶有诱导作用，促进胆汁输送排泄，可减轻肝内胆淤积。苯巴比妥30～60mg口服，可3～4次/日共7日，其临床意见与评价同泼尼松试验。

　　第34题

　　试题答案：B

　　第35题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点19：IgA肾病;

　　1.定义及诊断依据

　　(1)定义：IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA为主的免疫球蛋白沉积的原发性肾小球疾病。是肾小球源性血尿的最常见病因。

　　2.诊断依据

　　本病诊断依靠肾活检免疫病理检查，即在肾小球系膜区或伴毛细血管壁见到IgA为主的免疫球蛋白呈粗颗粒状沉积或团块状沉。诊断IgA肾病须排除狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肝硬化性肾病等继发IgA沉积性疾病。

　　2.临床表现

　　可包括原发性肾小球肾炎的任何临床表现，但几乎所有患者均有血尿。

　　(1)好发青少年，男性多见;起病前多有前驱感染，常为上呼吸道感染，也可见消化道、肺部或泌尿道感染。

　　(2)典型患者常在上呼吸道感染后(24～48小时，偶可更短)出现突发性血尿持续数小时至数日。肉眼血尿发生后可转为镜下血尿，并可反复发作。肉眼血尿发作时可伴有低热、腰痛、全身不适及尿痛等。

　　(3)部分病例起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，常在体检时偶尔发现，呈持续性或间歇发作性血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿。其中少数患者可呈间发性肉眼血尿。

　　(4)少数可呈急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、水肿、高血压及尿量减少)、肾病综合征、急进性肾炎及恶性高血压等表现。

　　第36题

　　试题答案：C

　　试题解析：

　　IgA肾病的临床特点为肉眼血尿多见，病理表现为免疫荧光可见IgA及C3在系膜区的沉积，并有系膜细胞及系膜基质的增生。

　　考点：

　　☆☆☆☆考点19：IgA肾病;

　　1.定义及诊断依据

　　(1)定义：IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA为主的免疫球蛋白沉积的原发性肾小球疾病。是肾小球源性血尿的最常见病因。

　　2.诊断依据

　　本病诊断依靠肾活检免疫病理检查，即在肾小球系膜区或伴毛细血管壁见到IgA为主的免疫球蛋白呈粗颗粒状沉积或团块状沉。诊断IgA肾病须排除狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肝硬化性肾病等继发IgA沉积性疾病。

　　2.临床表现

　　可包括原发性肾小球肾炎的任何临床表现，但几乎所有患者均有血尿。

　　(1)好发青少年，男性多见;起病前多有前驱感染，常为上呼吸道感染，也可见消化道、肺部或泌尿道感染。

　　(2)典型患者常在上呼吸道感染后(24～48小时，偶可更短)出现突发性血尿持续数小时至数日。肉眼血尿发生后可转为镜下血尿，并可反复发作。肉眼血尿发作时可伴有低热、腰痛、全身不适及尿痛等。

　　(3)部分病例起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，常在体检时偶尔发现，呈持续性或间歇发作性血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿。其中少数患者可呈间发性肉眼血尿。

　　(4)少数可呈急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、水肿、高血压及尿量减少)、肾病综合征、急进性肾炎及恶性高血压等表现。

　　第37题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：糖尿病的综合治疗原则;

　　1.糖尿病教育

　　是最重要的基本措施之一。除一般内容外，特别要使其认识本病是终身疾病，切不能中断治疗。

　　2.饮食治疗

　　是另一项重要的基础治疗措施。不论糖尿病类型，或仅为糖耐量减退、病情轻重或有无并发症，也不论是否应用药物治疗，均应严格、持久执行。包括以下几方面：

　　(1)总热量制定。

　　(2)碳水化合物含量约占总热量60%左右。

　　(3)蛋白质每日每公斤理想体重1g左右，有糖尿病肾病及肾功能减退者酌减。蛋白质来源至少有1/3来自动物蛋白以保证必需氨基酸的供给。

　　(4)脂肪约占总热量30%，饱和脂肪，多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例应为1：1：1，每日胆固醇摄入量宜在300mg以下。

　　(5)饮食中纤维素含量每日以不少于40g为宜。

　　3.体力活动

　　运动可增加胰岛素敏感性及升高高密度脂蛋白浓度，对病情不稳定的1型病人，有心、脑血管病变或视网膜病变、糖尿病肾病者不宜运动。

　　4.药物治疗。

　　第38题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点12：有机磷杀虫药中毒的程度分类、诊断及鉴别诊断;

　　1.实验室检查及中毒程度分级

　　全血胆碱酯酶活力测定为特异性诊断指标，正常人为100%。

　　轻度中毒者，以M样症状为主，胆碱酯酶活力50%～70%;

　　中度中毒者，M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力30%～50%;

　　重度中毒者，除M、N样症状外，出现中枢神经症状，并可能合并肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹，胆碱酯酶活力<30%。

　　2.诊断及鉴别诊断诊断要点

　　有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。

　　除了应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别外，还必须与除虫菊酯类中毒及杀虫眯中毒鉴别。

　　☆☆☆☆☆考点11：有机磷杀虫药中毒的临床表现;

　　1.毒蕈碱样症状

　　又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、气促、肺水肿等。

　　2.烟碱样症状

　　又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤动，甚至肌肉强直痉挛。开始全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后纤维兴奋可导致血压升高、心跳加快、心律失常等。

　　3.中枢神经系统症状

　　中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷等。

　　4.反跳

　　乐果、马拉硫磷等中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒症状，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。

　　5.迟发性多发性神经病

　　个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。

　　6.中间综合征

　　少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称为“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，出现上睑下垂、眼外展障碍或面瘫。其发生机制与胆碱酯酶长期抑制，神经-肌肉接头的突触后功能障碍有关。

　　7.局部损害

　　敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等与皮肤接触后可引起过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎。敌百虫有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇;对硫磷有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚。

　　第39题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：细菌性痢疾的临床表现及治疗;

　　1.临床表现

　　(1)急性普通型：起病急，高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重，大便每天十数次到数十次，量少，脱水少见。开始为稀便，可迅速转变为粘液脓血便，左下腹压痛，肠鸣音亢进。

　　(2)急性中毒型：多见于儿童，起病急，病势凶险，伴全身严重毒血症症状，可迅速发生循环和呼吸衰竭，而肠道症状较轻，甚至无腹痛腹泻症状，发病24小时后可出现腹泻及痢疾样大便。分为休克型，脑型和混合型。

　　2.治疗

　　主要是一般治疗、对症治疗和病原学治疗。选用敏感抗生素，如喹诺酮类、氨基糖苷类和磺胺类。由于耐药菌株增加，最好应用≥2种抗菌药物，可酌情选用磺胺类、喹诺酮类、庆大霉素、卡那霉素、利福平等。

　　第40题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：脑出血的临床表现;

　　1.共同表现

　　多见于50岁以上中老年人，多有长期高血压病史，于活动、紧张、激动时发病，起病突然，数分钟～数小时达高峰，迅速出现脑局灶性症状、体征，并伴有颅内压增高表现，如头痛、呕吐、意识障碍及脑膜刺激征。

　　2.不同部位出血的特点

　　(1)壳核出血：系豆纹动脉破裂所致。表现为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，即“三偏征”，双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球出血可有失语;出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍。

　　(2)丘脑出血：突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲--内囊性“三偏”症状;大量出血时易破人脑室，引起昏迷、中枢性高热，脑疝形成和死亡。

　　(3)尾状核头出血：瘫痪较轻或无，可有头痛、呕吐及轻度颈强、对侧中枢性面舌瘫，或对侧肢体舞蹈样动作。

　　(4)小脑出血：表现眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛、一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调、眼球震颤和平衡障碍等，但无肢体瘫痪;重症者出现昏迷、中枢性呼吸障碍，最后枕大孔疝死亡;如血肿破入脑室，则出现中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢弛缓性瘫痪及去大脑强直发作等。

　　(5)桥脑出血：一侧出血表现为Ⅵ、Ⅶ脑神经交叉性瘫痪，即患侧外展神经麻痹，周围性面瘫，对侧肢体偏瘫，伴有双眼向患侧凝视麻痹;双侧出血表现为意识丧失，中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢痉挛性瘫痪及去大脑强直发作等。

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