第51题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：支气管扩张的诊断及鉴别诊断;

　　1.诊断

　　(1)临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰，或反复咯血的病史;病变部位湿啰音、杵状指(趾)等体征。

　　(2)X线检查：早期轻症患者X线胸片可无明显异常，亦可显示一侧或两则下肺纹理局部增多及增粗征象。典型X线表现为粗乱肺纹中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管卷发状阴影。

　　(3)电子计算机X线体层扫描(CT)：胸部CT检查可显示管壁增厚的柱状扩张，或成串成簇的囊样改变。近年来应用的高分辨率CT扫描，较常规CT具有更清晰的空间和密度分辨力，更具有诊断价值。

　　(4)支气管造影：可明确支气管扩张的部位、形成和范围，以及病变的严重程度，对确定外科手术指征和切除范围提供了重要参考依据。

　　2.鉴别诊断

　　(1)慢性支气管炎：咳嗽咳痰多为白色泡沫痰或粘液痰，很少或仅在急性发作时才咳脓性痰，亦很少咯血。体检两肺底有散在细的干、湿啰音。

　　(2)肺脓肿：起病急，有畏寒、高热、咳大量臭脓痰等临床症状。X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空洞液。平急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消散。

　　(3)肺结核：常有低热、盗汗等结核中毒症状，湿啰音多位于锁骨上下和肩胛间区，X线胸片和痰结核菌检查可明确诊断。

　　☆☆☆☆☆考点4：支气管扩张的治疗;

　　1.引流排痰

　　(1)祛痰剂：应用祛痰剂稀释脓痰，以利咳出，常用药物有溴己新、羧甲司坦、氨溴索等。2%～4%碳酸氢钠雾化吸入有较强的稀释粘痰作用。

　　(2)体位引流：可起到清除痰液，以减少继发感染的作用，是治疗本病的重要环节。体位引流是使病变的肺处于高位，其引流支气管开口向下，可促使痰液顺体位引流至气管而咳出应根据病变部位采取不同体位进行引流，每日2～4次，每次15～30分钟。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，同时用暂行轻拍患部，可提高引流效果。在引流痰量较多的病例时，应注意将痰液逐渐咳出，以防痰量过多涌出面是发生窒息。

　　2.控制感染

　　支气管扩张急性感染时常选用可莫西林0.5g，每日4次口服;环丙沙量0.5g，每日2次口服;左氧氟沙星0.2g，每日2次口服;或选用一、二代头孢菌素口服。严重感染时可用二、三代头孢菌素(头孢呋辛、头孢曲松等)静脉滴注。若并发绿脓杆菌感染，因对多种抗生素耐药而治疗较为困难，此时可选用头孢他定日4g，分2次静脉滴注，或用派拉西林/他唑巴坦每日8～12g，分2～3次静脉滴注，并可与阿米卡星联合应用。亦可经纤支镜吸出脓性分泌物，局部用生理盐水灌洗后注入头孢他定，可取得较好疗效。

　　3.手术治疗

　　反复呼吸道急性感染或大咯血患者，若其病变范围比较局限，在一叶或一侧肺组织，且肺功能损害不重者可考虑手术治疗，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。若病变较广泛累及两侧肺，又伴肺功能严重损害的患者，则不宜手术治疗。

　　4.咯血的处理

　　(1)小量咯血：安静休息，消除紧张情绪，可用小量镇静、止咳剂，忌用强镇静、止咳药，以免抑制呼吸中枢与咳嗽反射。

　　(2)中等量以上的咯血：取患侧卧位(以防向健侧播散)，轻轻将气管内积血咯出。可给垂体后叶素10单位稀释后缓慢静推，亦可将10～40单位别加入500ml液体静滴维持。止血机制：收缩小动脉与毛细血管，减少肺血流量，但因该药还能使子宫、肠平滑肌收缩，故高血压、冠心病、妊娠、腹泻者禁忌。

　　(3)大咯血：除前述处理，可根据情况少量输血;咯血不止，可经纤支镜用肾上腺素或凝血酶海绵、气囊压迫、填塞止血，有条件者于支气管动脉造影发现出血部位后，经支气管动脉栓塞止血。经上述处理后仍反复大喀血，在明确出血部位，双肺无活动性病变且肺功能较好者，可行肺切除术。

　　在抢救大咯血，时要保持气道通畅，及时发现窒息征象(呼吸困难、烦躁、瞠目、大汗、发绀)，采取有效措施(倒置叩背、迅速除去口鼻咽中血块，必要时气管切开)。

　　第52题

　　试题答案：B

　　第53题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点13：消化性溃疡的治疗;

　　治疗目的为消除病因、解除症状、愈合溃疡、预防复发和避免并发症。

　　1.一般治疗

　　包括生活有规律，避免过劳和精神紧张，戒烟酒，定时进餐，避免辛辣、过碱食物，及浓茶、咖啡等饮料，NSAID等致溃疡药物。

　　2.药物治疗

　　(1)降低粘膜侵袭力的药物：包括：H2受体拮抗剂，常用的有西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁和法莫替丁。质子泵阻滞剂奥美拉唑(洛赛克)能抑制24小时酸分泌的90%，且能抑制幽门螺杆菌的生长。制酸剂如氢氧化铝的镁乳合剂。

　　(2)增强粘膜防御力的药物：包括：枸橼酸铋钾(CBS)，此药同时也能杀灭幽门螺杆菌;硫糖铝;前列腺素E。

　　(3)杀灭幽门螺杆菌：参见本单元胃炎部分。

　　3.消化性溃疡的治疗策略

　　(1)以内科药物治疗为主：对于幽门螺杆菌感染阳性患者，给予H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，同时加灭菌治疗;或者给予粘膜防护剂的同时加抗菌药物。对幽门螺杆菌阴性的患者，常规给予任何一种H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，疗程长短视溃疡愈合与否而定，一般DU为4～6周，GU为6～8周。反复发作者给服维持量，疗程一年或更长，而抗菌治疗的疗程为1周。粘膜防护剂可替代制酸剂，疗程不超过8～12周。

　　(2)消化性溃疡外科手术治疗的适应证：大量出血经内科紧急处理无效时;急性穿孔;瘢痕性幽门梗阻;内科治疗无效的顽固性溃疡;胃溃疡疑有癌变。

　　☆☆☆☆☆考点10：消化性溃疡的并发症的临床表现;

　　1.上消化道出血

　　消化性溃疡为最常见的病因。DU者容易发生。出血量与被侵蚀的血管大小有关。轻者(出血50～100ml)表现为黑粪，重者出现呕血，超过1000ml可致循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速，在半小时内出血量超过1500ml会发生休克。

　　2.溃疡穿孔

　　(1)游离穿孔：溃疡穿孔溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎。多发生于前壁或小弯侧。有突发性剧烈腹痛，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，伴气腹症。

　　(2)穿透性溃疡：溃疡穿透至毗邻实质性器官如肝、胰、脾等。腹痛规律改变，顽固而持续。如穿透入胰，腹痛可放射至背部，血清淀粉酶显著升高。

　　(3)溃疡穿透入空腔器官可形成瘘管。

　　3.幽门梗阻

　　主要由DU或幽门管溃疡引起，溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时梗阻，而瘢痕收缩则可引起持久性慢性梗阻，胃排空延迟，上腹部有蠕动波，呕吐酸酵宿食，清晨空腹时体检胃有振水声。

　　4.癌变：少数GU可发生癌变。

　　第54题

　　试题答案：A

　　第55题

　　试题答案：C

　　第56题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：贫血的治疗原则、输血指征及注意事项;

　　1.治疗原则

　　贫血性疾病的治疗分为“对症”和“对因”两类。对症治疗的目的是减轻重度血细胞减少对患者致命的影响，同时为对因治疗发挥作用赢得时间。对因治疗是针对贫血发病机制的治疗。如缺铁性贫血补铁及治疗引起缺铁的原发病;巨幼细胞贫血补充叶酸或维生素B12;溶血性贫血采用糖皮质激素或脾切除术;遗传性球形红细胞增多症脾切除有肯定疗效;造血干细胞质的异常造成的贫血采用干细胞移植;再生障碍性贫血采用抗淋巴(胸腺)细胞球蛋白、环孢素及造血正调控因子(如雄激素、G-CSF、GM-CSF、EPO等);免疫相关性贫血采用免疫抑制剂。

　　2.输血指征及注意事项

　　(1)重度贫血患者、老年或合并心肺功能不全的贫血患者应输红细胞，改善体内缺氧状态。

　　(2)急性大量失血患者应及时输全血或红细胞及血浆，迅速恢复血容量并纠正贫血。

　　(3)对贫血合并出血者，应根据出血机制的不同采取相应的止血治疗。如①重度血小板减少应输血小板;②肝功能异常应补充肝源性凝血因子;③消化性溃疡应给予制酸、抗菌和保护胃粘膜治疗;④弥散性血管内凝血应纠正凝血机制障碍等。

　　(4)对贫血合并感染者，应酌情予以抗感染治疗。

　　(5)对贫血合并其他脏器功能不全者，应予以不同的支持治疗。

　　(6)先天性溶血性贫血多次输血并发血色病者应予以去铁治疗。

　　第57题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：甲状腺功能亢进症的临床表现;

　　多见育龄期女性，男女之比为1：6左右。典型表现有高代谢症群，甲状腺肿大及眼征。

　　1.甲状腺激素分泌过多症群

　　(1)高代谢综合征：患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、纳亢反而消瘦、低热，可致糖耐量异常或使糖尿病加重，血总胆固醇降低、负氮平衡等。

　　(2)交感神经兴奋症群：如神经过敏、易激多动、焦虑易怒、失眠、思想不集中、记忆力减退等。有时有幻想，也可有手、眼睑和(或)舌震颤，腱反射亢进。

　　(3)心血管系统表现：可见窦性心动过速、心尖部第一心音亢进、心律失常。多见房性期前收缩，还可见阵发性或持久性心房纤维颤动或心房扑动、心脏增大、心力衰竭、脉压增宽、出现周围血管征如水冲脉、毛细血管搏动等。

　　(4)消化系统：常见食纳亢进反而消瘦、大便次数增多，老年患者可有食欲减退、厌食，少数病人可见肝损，尤以转氨酶轻度增高为多，偶见黄疸。

　　(5)肌肉骨骼系统：可见甲亢慢性肌病，表现为肌无力及肌萎缩，主要累及肩胛、骨盆带近端肌群。我国青年男性甲亢患者常可发生周期性麻痹，原因不明。罕见伴发重症肌无力，可发生在甲亢前、后，或同时起病。本病可致骨质疏松。

　　(6)生殖系统：女性常有月经减少或闭经，男性常有性功能减退，偶有乳房发育。

　　(7)造血系统：白细胞总数偏低，但淋巴细胞相对增多。可有轻度贫血、血小板寿命缩短。

　　(8)内分泌系统：早期血ACTH及24小时尿17-羟升高，继而下降。

　　2.甲状腺肿

　　多为双侧弥漫性肿大，随吞咽动作上下移动，质软，无压痛。左右叶上、下极可扪及震颤，常可听到血管杂音，为诊断本病的重要体征。

　　3.眼征

　　25%～50%的GD伴有不同程度的眼病。突眼可分良性与恶性二类。良性突眼又称非浸润性突眼，其常见眼征有：眼球前突，突眼度一般不超过18mm;上睑肌挛缩，睑裂增宽，角膜上缘外露;目光炯然，瞬目减少，睑落迟缓，皱额减退以及眼球辐辏不良等。恶性突眼即浸润性突眼，除上述眼征更明显外，往往伴有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。眼球明显突出(>18mm)，眼球活动受累;患者诉眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小及视力下降等。严重者眼球固定，且左右突眼度不等(相差3mm)，由于眼睑不能闭合而使角膜外露可形成角膜溃疡或全眼球炎，以至失明。

　　4.特殊临床表现

　　(1)甲状腺危象。

　　(2)甲亢性心脏病：多见于老年患者及病程长，甲亢长期未得到控制者。主要表现为阵发性或持续性心房纤维颤动，可有心脏增大、心力衰竭。需排除冠心病等器质性心脏病。在甲亢控制后，心房纤维颤动、心脏增大、等可明显缓解。

　　(3)淡漠型甲亢：多见于老年患者，起病隐匿，高代谢症群，眼征，甲状腺肿不明显，主要表现为消瘦、淡漠、心悸乏力、腹泻、厌食等，可伴有房颤，易误诊为冠心病，肿瘤等。

　　(4)妊娠期甲亢：由于妊娠正常的生理变化，如心悸、多汗、怕热、纳亢及甲状腺因妊娠而增大等表现，常可与甲亢混淆。加之甲亢所致消瘦可被妊娠时体重逐月增加所掩盖;妊娠期由于孕妇雌激素水平增高，所以使甲状腺结合球蛋白(TBG)升高，引起血总T3，总T4升高，均给诊断造成困难。所以诊断妊娠合并甲亢应该依赖血清FT4，FT3和TSH。如疑及甲亢，可检测血中游离T3及T4水平，可据此确立或排除诊断。因胎儿从12周起，甲状腺即有聚碘功能，131I又可通过胎盘，所以甲状腺摄131I试验为禁忌。必要时检查血中TSAb，并对其分娩的婴儿是否新生儿甲亢进行追踪、随访。

　　(5)胫前粘液性水肿：属自身免疫病，在Graves病中约占5%，其出现有助于Graves病的诊断。多发生于胫骨前下1/3部位，也可发展至足背，很少超过膝关节。早期皮肤增厚、变粗，可见大小不等的棕红、红褐或暗紫红色斑块状结节，皮损处毛孔变粗、毳毛可粗硬。后期皮肤可如粗橘皮样，皮损融合成片、

　　(6)三碘甲状腺原氨酸(T3)型甲亢和甲状腺素(T4)型甲亢：临床表现与寻常型表现相同，但症状较轻。

　　(7)亚临床型甲状腺功能亢进症：本病依赖实验室结果才能诊断，即血T3、T4正常，TSH降低。患病率2%～16%;

　　(8)甲状腺功能“正常”的Graves眼病：患病率5%，此病诊断要排除其他眼病，寻找甲状腺相关的临床及实验学、免疫学证据。

　　(9)甲状腺功能亢进性周期性瘫痪：20～40岁亚洲男性好发，劳累，饱食或应用葡萄糖和胰岛素可以诱发，主要累及下肢，有低钾血症。

　　5.辅助检查

　　(1)血清甲状腺激素测定

　　①血清游离甲状腺激素：血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)与血清游离甲状腺素(FT4)是循环血中甲状腺激素的活性部分，不受TBG变化的影响，能直接反映甲状腺功能状态。是诊断临床甲亢的首选指征。

　　②血清甲状腺激素测定：总T3及总T4仍为目前判断甲状腺功能最基本的指标之一。但二者在血中主要以与蛋白结合形式存在，其中80%或更多与TBG结合，因此分析结果时应予注意，比如，正常妊娠、口服避孕药等均可使总T3、总T4升高，反之，雄激素、低蛋白血症、糖皮质激素可使下降。总T3为诊断甲亢较为敏感的指标，特别是发病初期，其上升较总T4为快，也更高。此外，在复发时总T3亦常先期增高。在疗效观察时，总T3亦较敏感。

　　③促甲状腺激素(TSH)测定：目前大多用超敏TSH，有很高的灵敏度，本病中明显低于正常。TSH浓度的变化是反映甲状腺功能最敏感的指标。

　　(2)甲状腺摄131I率：本病中增高，尤以高峰提前为特征。现已不常规用于甲亢诊断，仅用于甲亢病因的鉴别诊断时。其结果受多种药物，食物影响，分析时需慎重。此检查在孕妇及哺乳期均为禁忌。

　　(3)三碘甲状腺原氨酸抑制试验：简称T3抑制试验，主要用于单纯性甲状腺肿与甲亢以及甲状腺功能正常的Graves眼病的诊断与鉴别诊断。正常人及单纯性甲状腺肿患者摄131I率用药前后对比可下降50%以上，而甲亢不能，甲状腺功能正常的Graves眼病亦常不能。伴有冠心病，甲亢性心脏病或严重甲亢者禁用本项试验以免诱发心律失常，心绞痛或甲状腺危象。

　　(4)TRH兴奋试验：甲亢时由于甲状腺激素增高，反馈抑制了TSH，故给TRH后TSH分泌不增加或分泌减低。

　　(5)促甲状腺激素受体抗体(TRAb)：是鉴别甲亢病因，诊断GD的重要指征之一。新诊断的GD患者75%～96%TRAb阳性。

　　(6)甲状腺刺激性抗体(TSAb)测定本病患者TSAb阳性率可达85%以上，对本病不但有特异性的诊断价值，而且对疗效考核，判断病情活动与否及可否停药均有重要价值。

　　(7)影像学检查超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断，可根据需要选用。

　　☆☆☆☆☆考点4：甲状腺功能亢进症的治疗方法及其适应证;

　　现阶段无针对GD病因的治疗。目前常用的治疗方法有三种：抗甲状腺药，放射性碘和手术。前者为内科保守治疗，后两者均为毁损性治疗。三种方法各有优缺点，选用恰当都不失为较好的方案。GD病人应禁忌含碘药物及含碘高的食物。

　　1.抗甲状腺药物(ATD)

　　ATD治疗是甲亢的基础治疗，但其治疗周期长，缓解率40%，复发率高达50%～60%。

　　(1)常用的抗甲状腺药物：分为硫脲类及咪唑类。前一类有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶(PTU);后一类有甲巯咪唑(MM)及卡比马唑(甲亢平)。二类药物都是抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基的碘化;抑制一碘酪氨酸碘化为二碘酪氨酸及碘酪氨酸偶联成三碘甲状腺原氨酸(T3)及甲状腺素(T4)。亦即抑制甲状腺激素生物合成的全过程。PTU还能在外围组织抑制5'-脱碘酶而阻抑T4转变成T3。

　　(2)适应证：①病情较轻、甲状腺较小;②年龄在20岁以下，孕妇或合并严重肝、肾病变等不宜手术者;③甲状腺次全切除术术前准备;④131I放射性治疗前后的辅助治疗;⑤甲状腺次全切除术后复发者。

　　(3)剂量与疗程：分初治期、减量期及维持期。以MMI为例：①初治期MMI30～45mg/d，持续4～12周，每月复查甲功一次。②减量期：T3、T4正常后减量，一般3～4月，减至维持量。③维持期：5～10mg/d，总疗程1.5～2年。

　　(4)副作用：①粒细胞减少，严重时可引起粒细胞缺乏。发病率约10%。一般发生于开始用药后8周内，但任何时间均可见到。用抗甲状腺药物初治期应强调每周检查白细胞及分类计数，以后亦应密切观察，不可掉以轻心。如白细胞明显低于3×109/L和(或)中性粒细胞绝对值低于1.5×109/L时则应停药。可试用促进白细胞增生药，必要时给予泼尼松30mg/d口服。如仍无效或病情加重，外周血粒细胞呈进行性下降时，可试用粒细胞集落刺激因子等治疗。②药疹，一般较轻，加用抗过敏药物后可继续治疗;或改用另一类药物(如硫脲类改为咪唑类，反之亦然)。偶可发生剥脱性皮炎等

　　严重皮疹，应立即停药。罕见中毒性肝炎，亦应立即停药。当抗甲状腺药物出现上述严重副作用停用后，即永远不再使用或试用任何抗甲状腺药物。

　　(5)停药指标：主要依据临床症状和体征，且ATD治疗疗程应不少于1.5年。甲状腺肿消失，TsAb转阴，TRH兴奋或者T3抑制试验正常。常可减少停药后复发。

　　2.131I治疗

　　由于甲状腺(特别是功能亢进的甲状腺)有高度聚碘能力，131I摄入后可释放出射程仅约2mm的β射线，破坏甲状腺组织细胞，从而减少了甲状腺激素的分泌。

　　(1)适应证：①中度甲亢，年龄在25岁以上者;②使用抗甲状腺药物，长期治疗、随访有困难者，③对抗甲状腺药物有严重副作用，如发生过粒细胞减少甚至缺乏者;④长期治疗无效及复发者;⑤有手术禁忌证，或不愿手术者或术后复发者;⑥高功能性结节性甲亢。

　　(2)禁忌证：①年龄在25岁以下;②妊娠、哺乳期妇女;③有严重心、肝、肾等功能衰竭者：④严重浸润性突眼;⑤131I治疗时，白细胞总数在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109/L者;⑥甲状腺危象;⑦甲状腺不能摄碘者。

　　(3)并发症：①甲状腺功能减退，国外报道治疗后第1年发生率即高达5%～10%，以后每年递增，但国内报告发生率较低。②放射性甲状腺炎，见于治疗后1～2周，甲状腺部位可有疼痛，甲状腺激素因甲状腺滤泡破坏而释放，治疗前如甲亢较重者可因此诱发危象。③有时可加重眼病。

　　3.手术治疗

　　甲状腺次全(90%或更多甲状腺组织)切除术后缓解率应较高，可达70%以上。但近年认识到如患者刺激性抗体(TSAb)持续高浓度存在、或切除甲状腺组织太少等，仍可导致复发;如手术前甲状腺破坏性抗体、甲状腺球蛋白抗体及甲状腺过氧化物酶抗体滴度较高，手术后如仍居高，或本来就已进入桥本(慢性淋巴细胞性)甲状腺炎阶段，则手术后很易或很快就进入甲状腺功能减退。

　　(1)适应证：①甲状腺巨大或有压迫症状者;②中、重度甲亢;长期服药、随访有困难者：③经抗甲状腺药物治疗后复发者;胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;④结节性甲状腺肿伴甲亢或甲亢恶变可能者。

　　(2)禁忌证：①病情轻、甲状腺较小者;②全身情况差，有手术禁忌者;③妊娠前三个月或妊娠第六个月后;④浸润性突眼。

　　(3)并发症：①手术前无准备常可导致甲状腺危象。②此外，喉上、喉返神经损伤、甲状旁腺功能暂时或永久性减退、甲状腺功能减退等均可发生。③部分突眼患者可恶化。

　　4.其他治疗

　　(1)β肾上腺能受体阻滞剂：普萘洛尔(心得安)是内科治疗的另一重要药物。普萘洛尔不仅可作为β受体阻滞剂用于交感神经兴奋综合征的治疗，而且还有阻断T4转换成T3的作用。对改善症状疗效显著。此药还可作为特殊病例行甲状腺次全切除术前的手术准备，也可用于甲状腺危象的治疗。有哮喘病史者禁用，妊娠亦应慎用或不用。普萘洛尔，在症状控制期可加用，可迅速减轻症状，用量一般为30～60mg/d。

　　(2)碘剂：碘化物对甲状腺激素合成及释放均有抑制作用，这种现象称为Wollf Chaikoff效应。但这种作用是短暂的，仅在用药后2～3周内，超过此时间，大部分甲状腺对碘的抑制作用出现脱逸，从而在临床失效，甲亢症状全面复发。因此碘剂目前仅用于两种情况下：甲状腺手术前的准备和甲亢危象的抢救。

　　5.甲状腺眼病

　　本病突眼已详述于临床表现中。此外临床上还可见甲状腺功能正常的Graves眼病，无甲亢的临床表现，但也可能在突眼数月或数年后出现甲亢表现。对浸润性突眼的防治甚为重要，预防主要为抗甲状腺药物治疗时，宜适当减少剂量，使甲状腺功能平稳下降，必要时加用小剂量甲状腺激素。严重突眼不宜采用131I及甲状腺次全切除术治疗。

　　治疗措施为：①局部治疗、保护眼睛如防光、防尘、防感染，高枕卧位、甲基纤维素滴眼，严重患者可行眼睑缝合术及眼眶侧壁减压术等。②糖皮质激素应用，可用泼尼松，每日剂量应达40～60mg。持续2～4周，此后渐减量，总疗程3～6个月。③球后组织放射治疗(质子线)以减轻眶内或球后浸润。④甲亢治疗首选ATD。尽可能维持甲功在正常范围内。在维持治疗阶段为保证甲功正常，可适当应用小剂量甲状腺素。

　　第58题

　　试题答案：B

　　第59题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：急性脊髓炎的病因及临床表现;

　　1.病因

　　是各种感染或变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，其病因不完全清楚。大多认为与病毒感染或疫苗接种导致的自身免疫性反应有关。

　　2.临床表现

　　(1)任何年龄均可发病，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数天或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，或有过劳、外伤及受凉等诱因。

　　(2)急性起病，常在数小时至2～3天内发展到完全性截瘫。

　　①首发症状：多为双下肢麻木、无力，进而发展为脊髓横贯性损害，上胸髓最常受累。

　　②运动障碍：早期多表现为脊髓休克，瘫痪肢体肌张力低、腱反射消失、病理反射阴性、腹壁反射及提睾反射消失。脊髓休克期多持续2～4周，后转为痉挛性截瘫，肢体肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理反射，肢体肌力由远端开始逐渐恢复。

　　③感觉障碍：病变节段以下所有感觉丧失，可在感觉消失平面上缘有一感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。

　　④自主神经功能障碍：早期为大、小便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，可因膀胱充盈过度而出现充盈性尿失禁。随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300～400ml时即自主排尿，称反射性神经源性膀胱。损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑及水肿、指甲松脆和角化过度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓损害节段逐渐上升，常在1～2天甚至数小时内上升至延髓，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脱髓鞘性脊髓炎

　　即急性多发性硬化(MS)脊髓型，其临床表现与感染后脊髓炎相同，但临床进展较缓慢，前驱感染不确定或无感染史。其典型临床表现是，一侧或双侧麻木感从骶段向足部和股前部或躯干扩展，并伴有该部位无力及下肢瘫痪，进而膀胱受累，躯干出现感觉障碍平面。诱发电位及MRI检查可发现CNS其他部位损害。

　　第60题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：精神分裂症的主要临床表现;

　　本病的临床症状十分复杂和多样，不同类型、不同阶段的临床表现可有很大的差别。

　　1.感知觉障碍

　　精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最常见。幻听多半是争论性幻听或评论性幻听，也可以是命令性幻听或思维鸣响等;其他类型的幻觉虽然少见，但也可在精神分裂症病人身上见到，如幻视、幻味、幻触等。精神分裂症的幻觉体验可以非常具体、生动，也可以朦胧模糊，但多会给患者的思维、行为带来显著的影响，患者会在幻觉的支配下做出违背本性、不合常理的举动。

　　2.思维及思维联想障碍

　　(1)妄想：妄想具有内容荒谬、对象泛化的特点，以关系妄想、被害妄想最为常见，可见于各个年龄层，妄想的内容与患者的生活经历、教育背景有一定程度的联系。

　　(2)被动体验(被控制感)：病人感到自己的躯体运动、意志、思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的，不受自己意识的控制。病人有一种被加强的体验，常感到没有任何自己的意志，是受别人控制的机器人。

　　(3)思维联想障碍：联想过程缺乏连贯性和逻辑性是本病具有特征性的症状。其特点是在意识清楚情况下，对问题的回答不切题，对事物叙述不中肯，使人感到不易理解，称思维散漫。严重时，言语支离破碎，甚至个别语句之间也缺乏联系，即思维破裂。有时病人可在无外界原因的影响下，思维突然中断，即思维中断;或涌现大量思维并伴有明显不自主感，称思维云集(强制性思维);有些病人用一些很普通的词或动作表示某些特殊的除病人以外别人无法理解的意义，称病理性象征性思维;或将两个或几个完全无关的词拼凑起来而赋予特殊意义，称词语新作。

　　(4)思维贫乏：根据患者的言语量和言语内容加以判断。语量贫乏，缺乏主动言语，在回答问题时异常简单。

　　3.情感障碍

　　主要表现情感迟钝或平淡。情感平淡最早涉及的是较细腻的情感，如对同事、朋友欠关心，对亲人欠体贴等。病情严重者可对周围事物的情感反应变得迟钝，对生活、学习和工作的兴趣减少。随着疾病的发展，病人的情感日益淡漠，甚至对使人莫大痛苦的事情，也表现惊人的平淡。最后可丧失与周围环境的情感联系。

　　在情感淡漠的同时，少数病人可出现情感反应与环境不协调，与思维内容不吻合的现象，如为琐事而勃然大怒;或含笑叙述自己的不幸遭遇，后者称情感倒错。另外，抑郁与焦虑情绪也不少见。

　　4.意志与行为障碍

　　(1)意志活动减退和缺乏：病人缺乏主动性，行为变得孤僻、被动、退缩，对生活、学习及劳动的要求减低，严重时对生活的基本要求亦如此。部分病人的行为与环境不配合，如吃一些常规情况下不能吃的东西(如污水、肥皂水)，或伤害自己的身体，称意向倒错。

　　(2)紧张综合征：以病人全身肌张力增高而得名，包括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状态，两者可交替出现。在木僵时以缄默、随意运动减少或缺失，以及精神运动无反应为特征。严重时病人不吃不喝，呼之不应，推之不动，肌张力增高，大小便潴留，对外界刺激缺乏反应。在木僵的基础上如果病人的肌张力高到能够让其四肢任意摆成各种姿势，并维持较长时间不变，这种情况称为蜡样屈曲。在肌张力增高的情况下，如果抽掉患者所枕的枕头，患者可头部悬空，长时间地做睡枕头状，这种情况称为“空气枕头”。木僵的病人有时可以突然出现冲动行为，即紧张性兴奋。

　　5.自知力

　　一般均受损害，绝大多数病人不认为自己的体验属于病态，不认为自己有病，而认为是由于某些人恶意加害于他。由于缺乏自知力，病人往往不愿意接受治疗，即使被迫接受诊治，也常常不予配合。

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